Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
канальцевому ацидозу ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
11. К качественным изменениям состава мочи относят: - протеинурию. 12. Снижение относительной плотности мочи называется - гипостенурией 13. Почечная гематурия связана с: – увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского- Боумена 14. Патогенез почечной глюкозурии связан с: - нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев 15. Канальциевая протеинурия возникает при: - пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата 16. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена: - повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в канальцах 17. Пиурия – это: - массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой 18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при: – нефротическом синдроме 19. Массивная протеинурия характерна для: - нефротического синдрома 20. Развитие осмотического диуреза характерно для: - сахарного диабета. 21. Ренальная олигоанурия развивается при – остром отравлении солями тяжелых металлов 22. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при: - острой почечной недостаточности 23. Ренальная причина острой почечной недостаточности: - резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек 24. Постренальная причина острой почечной недостаточности: - острая закупорка мочеточника камнем. 25. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек: - ацидоз 26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде: - гипоосмоляльной гипергидратации. 27. Примером тубулопатии является: - почечный диабет 28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением: - клубочкового аппарата. 29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза: - постоянное употребление жесткой воды. БЛОК 5 Тема: «Патофизиология внешнего дыхания» 1. Для дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови: - гипоксемия, гиперкапния 2. При угнетении дыхательного центра возникает: - вентиляционная форма дыхательной недостаточности 3. Гиповентиляция характеризуется: - уменьшением дыхательного объема 4. Последствия гиповентиляции легких: - газовый ацидоз, гиперкапния 5. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: - нарушении проходимости воздухоносных путей 6. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: - при ларингоспазме 7. Обструктивный тип гиповентиляции может быть следствием: - бронхиолоспазма 8. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности является: – спазм гладких мышц бронхов 9. Причины, вызывающие обструктивной дыхательной недостаточности, является: – спазм гладких мышц бронхов 10. Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является: – удаление легкого 11. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается вследствие: - диффузного фиброза легких 12. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: - дефиците сурфактанта 13. Одышка – это: - ощущение недостатка воздуха 14. Одышка – это: - нарушение глубины, частоты и ритма дыхания, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха 15. Выдох затруднен при: - экспираторной одышке 16. Гиперпноэ наблюдается при: - высотной болезни 17. Тахипноэ – это: - частое, поверхностное дыхание 18. Брадипноэ – это: - редкое дыхание 19. Брадипноэ наблюдается при: - гипокапнии 20. Брадипноэ наблюдается при: - резком повышении артериального давления 21. Периодическим называется дыхание: - чередование периодов дыхания с периодами апноэ 22. В патогенезе периодического дыхания имеет значение: - снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу (СО2) 23. Периодическим является дыхание – Чейна-Стокса 24. Дыхание Чейн-Стокса – это: - чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают 25. Дыхание Биота – это: - чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой глубины и частоты 26. Причиной дыхания Куссмауля является: - повреждение дыхательного центра кетоновыми телами 27. Диссоциированное дыхание развивается при: - несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки 28. К терминальному относят дыхание – гаспинг 29. Асфиксия – это: - острая дыхательная недостаточность 30. Для 4 стадии (терминальной) асфиксии характерны: - гаспинг-дыхание, паралич бульбарного центра Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса» 1. К острым гипотензия относят: - коллапс 2. В патогенезе коллапса имеет значение: - падение тонуса артериол и венул 3. Патогенетическим фактором коллапса является: - уменьшение объема циркулирующей крови 4. Ортостатический коллапс возникает при: - резком переходе из горизонтального положения в вертикальное 5. Патогенетическим фактором обморока является: - ишемия головного мозга 6. К первичной хронической гипотензии относится: - гипотоническая болезнь 7. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при: - гипотонической болезни 8. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при: - голодании 9. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при: - анемии 10. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при: - холемии 11. К сосудистым компенсаторным механизмам относят: - централизацию кровообращения 12. К прессорным веществам относят: - вазопрессин 13. Прессорным действием обладает: - ангиотензин-II 14. Прессорным действием обладает: адреналин 15. К депрессорным веществам относят: - оксид азота (NO) 16. Факторами риска стойкой гипертензии является: - избыток в пище поваренной соли 17. Первичная артериальная гипертензия относится к группе – мультифакториальных заболеваний (полигенных) 18. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) характеризуется: - гиперреактивностью сосудо-двигательного центра на обычные раздражители 19. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют: - стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров 20. Генетический дефект мембран гладкомышечных клеток при первичной артериальной гипертензии приводит к: - увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток 21. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при поражениях: - почек 22. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии являются симптомом заболеваний: - почек 23. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной гипертензии имеет - активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 24. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет: - снижение выработки депрессорных веществ в почках 25. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при: - атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических заболеваниях почек 26. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при: – феохромоцитоме 27. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом: - первичного альдостеронизма Тема: «Патофизиология сердца-1» 1. Нарушение свойства автоматии проявляется в форме: - синусовой тахикардии и брадикардии 2. Синусовая тахикардия возникает при: - усилении симпатоадреналовых влияний на сердце 3. Синусовая брадикардия связана с: - замедлением спонтанной деполяризации мембраны 4. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение: - изменение тонуса блуждающего нерва 5. Нарушение свойства возбудимости проявляется: - экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией 6. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при: - мерцательной аритмии желудочков 7. Нарушение свойства проводимости проявляется: - атриовентрикулярной блокадой 8. Нарушение свойства сократимости характеризуется: - альтернирующим и парадоксальным пульсом 9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: - порок сердца 10. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при: - гипертонической болезни 11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: - артериальная гипертензия 12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при: - гиперволемии 13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: - первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце 14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: - миокардитов 15. К миокардиальной форме сердечной недостаточности приводит: - гипоксия сердечной мышцы 16. Миокардиальная недостаточность возникает вследствие: - склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда 17. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при: - инфаркте миокарда. 18. Кардиальные факторы, вызывающие нарушение механической производительности сердца: - нарушение коронарного кровообращения и питания миокарда 19. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является: – атеросклероз венечных артерий 20. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при: - атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов 21. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является: - тромбоз коронарных сосудов 22. В результате коронарогенных поражений сердца наблюдается: - ишемическая болезнь сердца 23. В результате коронарной недостаточности может развиться: - инфаркт миокарда 24. Последствием острой ишемии миокарда является: - повреждение клеток, вплоть до некроза 25. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является: - усиление коллатерального кровообращения. 26. Самой частой причиной ранней смерти (в течение часа) при инфаркте миокарда является: - фибрилляция желудочка, кардиогенный шок 27. Причиной относительной коронарной недостаточности является: - гиперпродукция адреналина 28. Ведущим патогенетическим фактором нарушения обмена веществ при сердечной недостаточности является: - кислородное голодание 29. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов: - понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови 30. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается: - нарушением расслабления миофибрилл Тема: «Патофизиология сердца-2» 1. Основные причины острой сердечной недостаточности: - эмболия легочной артерии 2. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен: - ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца 3. Хроническая сердечная недостаточность возникает при: - гипертонической болезни 4. Хроническая недостаточность кровообращения может возникнуть при: - кардиосклерозе. 5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является – стеноз устья легочной артерии 5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является: – недостаточность трехстворчатого клапана 6. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть: - артериальная гипертензия малого круга кровообращения 7. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть: - стеноз легочной артерии 8. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является: - цианоз кожи и видимых слизистых 9. Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется развитием: - застойных явлений в большом круге кровообращения. 10. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при: - незаращении овального отверстия. 11. Одной из причин левожелудочковой недостаточности сердца является – недостаточность митрального клапана 12. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности сердца является: – приступы удушья (сердечная астма) 13. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является: – недостаточность аортального клапана 14. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является: - первичная артериальная гипертензия 15. Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется: - застойными явлениями в малом круге кровообращения. 16. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является: - кровохарканье 17. Главным патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является: - повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. 18. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при: - инфаркте миокарда. 19. Гемодинамические изменения при сердечной недостаточности характеризуются: - уменьшением сердечного индекса и ударного индекса 20. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются: - уменьшением минутного объема крови. 21. К сердечным компенсаторным механизмам относят: - тоногенная дилатация 22. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушении системного кровообращения характерны: - тоногенная дилатация миокарда, активация симпатоадреналовой и эндокринной систем 23. Для тоногенной дилатации сердца характерно: - увеличение работы сердца, пропорциональное его диастолическому растяжению 24. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушении кровообращения включают: - перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца 25. В аварийной стадии гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону происходит: - увеличение расходования АТФ 26. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется: - гиперфункцией негипертрофированного миокарда 27. К кардиальным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся: - тахикардия, гипертрофия миокарда 28. Долговременную компенсацию функции сердца обеспечивает – гипертрофия миокарда 29. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется: - несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием прогрессирующего кардиосклероза 30. Для первой (аварийной) стадии гипертрофии миокарда характерно: - увеличение энергообразования и усиление синтеза белка. 31. Причиной кардиотоксикоза является: - гиперкатехоламинемия. БЛОК 6 Тема: «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови» 1. После переливания крови временно может развиться: - нормоцитемическая гиперволемия 2. После переливания эритроцитарной массы может развиться: - полицитемическая нормоволемия 3. При задержке воды в организме развивается: - олигоцитемическая гиперволемия 4. Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель) развивается при: - олигоцитемической гиперволемии 5. Понижение вязкости крови может наблюдаться при: - олигоцитемической гиперволемии 6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться - гиперволемия олигоцитемическая 7. Причиной повышенной вязкости крови может быть: - полицитемическая гиперволемия 8. Гиперволемия полицитемическая характеризуется: - высоким гематокритом. 9. Гематокритный показатель увеличивается при: - обезвоживании 10. При анемиях обычно развивается: - олигоцитемическая нормоволемия 11. Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель) развивается при: - полицитемической гиповолемии 12. При обезвоживании организма развивается: - полицитемическая гиповолемия 13. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при воспалении обусловлено: - увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков 14. Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении в крови: - крупнодисперсных белков. Тема: «Патология красной крови» 1. Ретикулоцитоз развивается при: – усилении регенераторной функции костного мозга 2. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях свидетельствует о: - повышении функциональной активности костного мозга 3. К дегенеративным формам эритроцитов относят: - эритроциты разной величины. 4. Пойкилоцитоз эритроцитов – это: - измененные формы эритроцитов 5. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови: - эритроцитов 6. Патогенетические механизмы острой кровопотери: - уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу 7. При однократной массивной кровопотери возникает: - острая постгеморрагическая анемия. 8. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся: - централизация кровообращения 9. Цветной показатель может уменьшаться при: - дефиците железа 10. Показатель, важный для диагноза железодефицитной анемии: - уменьшение цветового показателя, уменьшение гемоглобина 11. При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты – гипохромные 12. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются: - микроциты 13. Хроническая кровопотеря приводит к развитию: - железодефицитной анемии 14. Для железодефицитной анемии характерным является: - сидеропения. 15. У больного на протяжении многих лет отмечаются геморроидальные кровотечения. В анализе крови: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты 2, 7· 1012/л, ретикулоциты – 0, 1%, железо в сыворотке крови – 5, 3 мкмоль/л. Определить характер анемии: - железодефицитная анемия. 16. Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется: - замедлением деления кроветворных клеток 17. Гиперхромия характерна для: - В12- дефицитной анемии 18. Дефицит В12 характеризуется развитием - мегалобластической анемии 19. Мегалобластический тип кроветворения характерен для: - В-12-дефициитной анемии. 20. Причина В12-дефицитной анемии: - антитела к транскобаламину, атрофия желез желудка 21. Характерные показатели для В12-дефицитной анемии: - увеличение цветового показателя, уменьшение эритроцитов, мегалобластоз костного мозга 22. Пернициозная В12-дефицитной анемия развивается при: - раке, полипозе жуледка, отсутствии фактора Кастла 23. Макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга характерны для: - В12-(фолиево) дефицитной анемии 24. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение: - обмена нуклеопротеидов. 25. Недостающим звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: дефицит витамина В12 → снижение синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → ? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов: - нарушение синтеза ДНК 26. Анемия, возникающая вследствие нарушения эритропоэза: - апластическая анемия 27. Панцитопения характерна для – гипо-апластической анемии 28. Для апластической анемии характерным является: - жировое перерождение костного мозга. 29. Гипо-апластическая анемия наблюдается: - при действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани жировой или склеротической тканью 30. Нормохромия или гиперхромия, макроцитоз при достаточной регенераторной способности костного мозга, базофильная пуктация эритроцитов, гипербилирубинемия характерны для: - гемолитической анемии 31. Для гемолитических анемий характерным является: - укорочение продолжительности жизни эритроцитов. 32. У больного желтушность кожных покровов, увеличена селезенка. В анализе крови: гемоглобин – 100 г/л, эритроциты 3, 0· 1012/л, ретикулоциты – 7%, непрямой билирубин – 39, 5 ммоль/л, обнаружены микросфероциты. Определить характер анемии: - наследственная гемолитическая анемия. 33. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: - гипоксии 34. Абсолютный эритроцитоз возникает: - у жителей высокогорья 35. Больной с врожденным пороком сердца. В анализе крови: гемоглобин – 170 г/л, эритроциты – 6, 1·1012/л, лейкоциты – 6, 8· 109/л, тромбоциты – 280 · 109/л. Определить вид эритроцитоза: - вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. 36. Относительный эритроцитоз наблюдается при: - неукротимой рвоте Тема: «Патология белой крови» 1. На лейкопению указывает следующее количество лейкоцитов: - 2, 7 · 109/л. 2. Лейкопения может развиться при: – лучевой болезни 3. Лейкопения может привести к: – понижению резистентности организма 4. Агранулоцитоз может развиться при: - длительном применении анальгина 5. Агранулоцитоз – это – резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов 6. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является: - язвенно-некротическая ангина 7. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0, 9·109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%, эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%: - агранулоцитоз. 8. Уменьшение в крови молодых форм нейтрофилов и увеличение сегментоядерных называется: - ядерным сдвигом вправо 9. Дегенеративный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле является показателем: - угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности Заболевания 10. При регенеративном ядерном сдвиге влево в крови увеличивается содержание: - метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов 11. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево характерно увеличение: - палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов 12. При лейкоцитозе количество лейкоцитов должно быть выше: - 9, 0 · 109/л. 13. Физиологический лейкоцитоз наблюдается: - у новорожденных 14. Истинный лейкоцитоз развивается при: - инфекционных заболеваниях 15. Заболевания, для которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз: - острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда 16. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево характерен для: - острого воспалительного процесса. 17. При остром гнойном воспалении наблюдается: - нейтрофильный лейкоцитоз 18. Эозинофилия встречается при: - описторхозе, бронхиальной астме 19. Для аллергических заболеваний характерно: - эозинофилия. 20. Эозинофилия характерна для: - глистной инвазии 21. Моноцитоз встречается при: - сыпном тифе, септическом эндокардите 22. Лимфоцитоз характерен для: - туберкулеза. Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции» 1.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением гемопоэтических клеток красного костного мозга называют: – лейкозом 2. Характерным признаком лейкоза является: - диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток 3. В основе развития лейкозов лежит: - неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток 4. Для картины крови при лейкозе характерны: - появление незрелых атипичных кроветворных клеток 5. Лейкоз часто сопровождается: - изменением иммунологической реактивности организма 6. Деление лейкозов на острые и хронические основано на: - цитоморфологическом принципе. 7. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, анемия, тромбоцитопения характерны для: - острого лейкоза. 8. Лейкемическое зияние - это: - отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми клетками. 9. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови: - лимфобластов 10. Общее количество лейкоцитов – 2, 5·109/л, миелобласты – 61%, промиелоциты – 0%, миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы – 27%, базофилы – 0%, эозинофилы –0, 5%, моноциты – 0, 5%, лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для: - острого миелобластного лейкоза. 11. Лейкоз, при котором в периферической крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, от миелобластов до зрелых: – хронический миелолейкоз 12. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для: - хронического миелоцитарного лейкоза. 13. Общее количество лейкоцитов – 80·109/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%, миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%, сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы –8%, моноциты – 3%, лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для: - хронического миелоцитарного лейкоза. 14. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в мазке крови: - теней Боткина-Гумпрехта 15. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при: - хронческом лимфолейкозе. 16. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом: - нарастания степени злокачественности лейкозных клеток. 17. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена: - глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом русле 18. Развитие анемии при лейкозах связано с: - угнетением эритропоэза. 19. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен: - тромбоцитопенией и тромбоцитопатией. 20. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, - очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани. Тема: «Патология гемостаза» 1. Проявлением геморрагического диатеза являются: - повторные кровотечения. 2. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана нарушениями: - сосудистых механизмов 3. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при: - тромбоцитопатиях. 4. Иммунные формы тромбоцитопений связаны с: - выработкой антител против антигена тромбоцитов. 5. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для: - тромбоцитопении и тромбоцитопатии. 6. Геморрагический синдром может быть обусловлен: - недостатком прокоагулянтов 7. Кровоточивость, обусловленная нарушением 1 фазы свертывания крови, может быть вызвана: - дефицитом VIII фактора 8. Гемофилия А обусловлена дефицитом: - VIII плазменного фактора свертывания. 9. Геморрагический симптом в виде гематом имеет место: - при гемофилиях. 10. Кровоточивость, обусловленная нарушением 2 фазы свертывания крови, может быть вызвана: - гиповитаминозом К 11. При дефиците витамина К наблюдается: - нарушение свертывания крови 12. Дефицит витамина К приведет к: - нарушению синтеза факторов свертывания в печени. 13. Повышению свертывания крови способствует: - активация XII фактора свертывания крови 14. Повышению свертывания крови способствует: - массивная травма 15. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с: - поступлением в кровь тканевого тромбопластина. 16. Тромбообразованию способствует: - уменьшение скорости кровотока. 17. Тромботический синдром может быть обусловлен: - поражением сосудистой стенки 18. Тромботический синдром возникает при: - гиперпротромбинемии 19. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с: - потреблением факторов свертывания крови. 20. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена: - коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. 21. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС-синдроме свидетельствуют о: - наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови.
|