Гипертрофия. Гиперплазия

Определение. Гипертрофия 1 — это компенсаторно-адаптационная реакция на какое-то воздействие, проявляющаяся увеличением органа за счет увеличения размеров составляющих его клеток. Гиперплазия 2 — аналогичная реакция в виде увеличения органа за счет увеличения количества клеток.

В отличие от истинной гипертрофии ложная гипертрофия представляет собой увеличение органа за счет разрастания в нем жировой клетчатки.

Увеличение размеров органов за счет порока их развития (например, мегаколон или долихосигма) или за счет дистрофических изменений (например, большая сальная печень при амилоидозе) к гипертрофии не относится.

Встречаемость. Гипертрофию или гиперплазию можно обнаружить в организме практически любого человека, поскольку нашим органам, как и всем нам, то и дело приходится к чему-то приспосабливаться. Например, практически у всех пожилых людей наблюдается гипертрофия кардиомиоцитов как реакция на хроническую ишемию миокарда, связанную с сужением просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками, которое в большей или меньшей мере есть у людей в этом возрасте. В целом гиперплазия встречается гораздо чаще, чем гипертрофия. Гиперплазии чаще всего имеют дисгормональный характер и наблюдаются в эндометрии, молочных железах, предстательной железе.

Классификация. По механизму развития выделяют следующие виды гипертрофий (гиперплазий).

1. Рабочая гипертрофия (гиперплазия). При ней увеличение размеров органа возникает в результате того, что он длительное время выполняет большую, чем обычно, работу (испытывает избыточную механическую нагрузку). Примерами такой гипертрофии служат утолщение стенки мочевого пузыря за счет мышечной оболочки при нарушении оттока мочи из-за увеличения предстательной железы (рис.56.1) или утолщение костей первых пальцев стоп у балерин, танцующих на пуантах.

2. Гуморальная гипертрофия (гиперплазия). Она возникает при активной стимуляции ткани различными химическими факторами, способными активировать размножение клеток, например, гиперплазия коркового вещества надпочечников при избытке в крови адренокортикотропного гормона. Стимулами, подталкивающими клетки к размножению, как установлено в настоящее время, помимо гормонов могут быть многочисленные факторы пролиферации и колониестимулирующие факторы (т.е. вещества, осуществляющие паракринную стимуляцию клеток), а также антитела (например, гиперплазия щитовидной железы при базедовой болезни). Дисгормональная гиперплазия, которую выделяли раньше как отдельный вид гиперплазии, является наиболее частой и наиболее изученной формой гуморальной гиперплазии.

3. Возместительная гипертрофия (гиперплазия) органа или ткани возникает как результат безвозвратной потери органом части паренхимы, например, гиперплазия оставшихся почечных клубочков при потере организмом других клубочков за счет гиалиноза. Вариантом возместительной гипертрофии является викарная 1 гипертрофия, развивающая в парных органах при потере или нефункционировании другого, например, увеличение одной почки при недоразвитии другой.

Гипертрофия (гиперплазия) может быть1) генерализованной, 2) системной или3) местной.

Генерализованная гипертрофия и гиперплазия возникает при избыточном выделении в кровь гормона роста соматотропиномой — гормонально активной опухолью передней доли гипофиза. При этом наблюдается генерализованное, но диспропорциональное увеличение костей скелета лица, конечностей (акромегалия), развивается увеличение языка, плохо помещающегося во рту (гиперглоссия), увеличение внутренних органов (спланхномегалия). Примерами системной гиперплазии являются гуморальная гиперплазия сальных желез кожи у молодых людей, связанная с половым созреванием, или системная гиперплазия гладкомышечных клеток в стенках артериол и мелких артерий при гипертонической болезни. Примером местной гиперплазии может служить увеличение высоты слизистой оболочки желудка при избыточной выработке в организме гастрина.

Гипертрофию (гиперплазию) также подразделяют на физиологическую, примером которой может быть гиперплазия молочных желез и миометрия в период беременности, и патологическую, хотя мы уже упоминали, что отнесение тех или иных изменений к норме или к патологии в ряде случаев бывает весьма условным.

Условия возникновения. Само название вида гипертрофии говорит об условиях ее возникновения. Разумеется, к ней приводит только длительное воздействие фактора. Разовьется ли в органе гипертрофия или гиперплазия, зависит от того, сохранили ли данные клетки способность к размножению во взрослом организме. Эволюционно сложилось так, что одна ткань приспосабливается к новым условиям за счет гипертрофии, другая — за счет гиперплазии, третья — за счет того и другого (табл.2).

Таблица 2

Характерные проявления гипертрофии и гиперплазии

в различных органах и тканях

Механизмы возникновения. Под действием ряда нейрогенных и эндокринных влияний усиливается функционирование клеток, в которых нарастает в связи с этим количество веществ, оказывающих аутокринное и паракринное регуляторное действие. Из-за этого в клетках увеличивается количество и объем органелл, что сопровождается гипертрофией клетки. Кроме этого в клетках ряда тканей начинают в повышенных количествах вырабатываться факторы пролиферации клеток, что проявляется увеличением их числа — гиперплазией.

Более подробно следует остановиться на механизмах развития рабочей гипертрофии в тканях, выполняющих опорную и двигательную функцию, чтобы понять, каким образом усиленная механическая нагрузка на ткань влияет на увеличение ее в объеме. Если говорить о костной или волокнистой соединительной тканях, то между составляющими их клетками всегда есть некоторое механическое напряжение, обусловленное испытываемой нагрузкой. При этом возникает пьезоэлектрический эффект с преобразованием механической энергии в электрическую и возникновением на мембранах клеток определенного электрического потенциала. Повышение нагрузки на клетку сопровождается изменением этого потенциала (вспомните принцип действия пьезоэлектрической зажигалки), который, в свою очередь, будет активизировать синтетические процессы в клетке, в том числе усиливать синтез веществ, оказывающих аутокринное влияние на ткань, то есть, в данном случае, сокращать продолжительность G₀-фазы и стимулировать более частое деление клеток. Это приведет к увеличению их числа, а по мере их созревания — и к увеличению объема костного (соединительнотканного) матрикса. Аналогичные механизмы реализуются и в скелетных мышцах и миокарде с той лишь разницей, что в них происходит гиперплазия органелл, главным образом, митохондрий, свободных полирибосом и миофибрилл, за счет чего увеличиваются размеры клеток, тогда как их количество остается прежним.

Следует отметить, что выделение тех или иных видов гипертрофии и гиперплазии достаточно условно, поскольку в любом случае все сводится к гуморальной (химической) стимуляции обмена в клетках и их пролиферации.

Макроскопическая картина. Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают или оттесняют другие (рис.56.2, 56.3, 56.4а). В ряде случаев местная гиперплазия в слизистых оболочках приобретает опухолеподобный характер с формированием так называемых гиперпластических полипов. При хронических анемиях или хронической гипоксической гипоксии при длительном пребывании в условиях высокогорья за счет компенсаторного повышения синтеза канальцевым эпителием почек эритропоэтина развивается гиперплазия костного мозга, при этом желтый костный мозг диафизов трубчатых костей замещается кроветворным красным.

Микроскопическая картина. При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер (рис.56.5а). Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции. При электронной микроскопии в клетках выявляется увеличение размеров и количества тех или иных органелл.

При гиперплазии не только увеличивается количество клеток (рис.56.6), но и наблюдается некоторая перестройка ткани. Например, при гиперплазии эндометрия увеличивается количество желез, которые оказываются не только тесно расположенными, но и приобретают форму, не соответствующую фазе менструального цикла; при гиперплазии предстательной железы обычно начинает преобладать или железистый, или гладкомышечный компонент; гиперплазия желез часто сопровождается повышением секреторной активности их клеток, что зачастую проявляется кистовидным расширением просвета железистых трубочек за счет накопления в них секрета; при гиперплазии щитовидной железы, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпителия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется на другой уровень, и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, «подушечки».

Клиническое значение. Рабочая и возместительная гипертрофия, хотя и не являются нормой, как правило, полезны для организма, чего нельзя сказать о гуморальной гиперплазии. В ряде железистых тканей она рассматривается как факультативный предрак.

Например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции.

Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и дистрофическими изменениями во многих тканях.

Гипертрофия и гиперплазия — состояния обратимые. Если в силу естественного изменения условий существование организма или органа или лечебных мероприятий прекращается воздействие на него патогенного фактора, развиваются инволютивные изменения: ткани и клетки уменьшаются в объеме. То есть, если сравнить процесс наращивания мощности того или иного органа с мобилизацией людских и материальных резервов, осуществляемых в военный период, то инволютивные изменения являются демобилизацией: в мирное время, когда непосредственная угроза существования государства миновала, нет надобности тратить средства на содержание такой большой армии. Вместе с тем следует знать, что исчезновение гипертрофии и гиперплазии происходит медленнее, чем их развитие, что, вероятно, связано с некоторой инертностью генетического аппарата клетки, адаптировавшегося к работе в экстремальных условиях. Кроме того, иногда полного возвращения тканей к исходному состоянию не происходит, в чем легко убедиться, наблюдая бывших атлетов, прекративших регулярные занятия спортом и тренировки,