Аннотация. «Актуальные региональные инфекции у детей»

«Актуальные региональные инфекции у детей»

Раздел 2: «Инфекции с различными механизмами передачи»

Тема 37: «КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ»

Клещевой энцефалит – вирусное природно-очаговое заболевание, переносчиком которого являются клещи, главным образом рода Ixodes. Клинически оно характеризуется поражением головного мозга, в основном серого вещества.

Этиология:

Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flarivirus. Гоном вируса содержит однонитчатую РНК. Вирусные частицы имеют сферическую форму, величина их от 20 до 50 нм. Вирус хорошо сохраняется при t – 70⁰ С., в 50% водном растворе глицерина. При кипячении погибает в течение 2-х минут, чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология:

Очаги клещевого энцефалита располагаются чаще в зонах смешанного леса, в некоторых лесостепных лесах (Красноярский край, Кемеровская область), но наиболее неблагоприятными являются Западная Сибирь, Восточная Сибирь, Дальний Восток, Поволжье. Переносчиками и основными резервуарами вируса в природе являются клещи. Установлена длительная переживаемость вируса в теле клеща, например у перезимовавших экземпляров, и возможность трансовариальной передачи вируса потомству. Клещи паразитируют на позвоночных животных, млекопитающих, птицах. Кроме заражения при укусе клеща, заражение может произойти алиментарным путем через сырое коровье или козье молоко. При алиментарном пути, возможны семейно-групповые вспышки. Характерно весенне-летняя сезонность. Заболеванию подвержены все возрастные группы.

Патогенез и патоморфология:

При укусе клеща, вирус уже через 30-60 минут обнаруживается в крови – это резорбционная вирусемия. Она продолжается 2-3 дня и не имеет клинических проявлений. В более поздние сроки, по окончании инкубационного периода, вирус вновь появляется в крови в больших концентрациях – это его усиленное размножение.

В клинике это период начала острого инфекционного процесса с лихорадкой и интоксикацией. Следующий этап – проникновение вируса в ЦНС гематогенным и, не исключено, периневральным путем. Возникают паренхиматозные, экссудативные и пролиферативные реакции в нервной ткани. Особенно резко страдают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга и ядра двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Выпадение нейронов отмечается также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамусе, коре, мозжечке.

Клиника острой стадии: Клещевой энцефалит характеризуется тяжелым течением, особенно у детей. Инкубационный период 7-15 дней, может укорачиваться до 3-5 дней и удлиняться до 20-30 дней. У большинства больных начало острое – высокая t тела, озноб, мышечные боли, головная боль, интоксикация. При осмотре – гиперемия лица, склер, иногда шеи и груди. В месте присасывания клеща гиперемия и папула. Дети становятся вялыми, апатичными, неохотно вступают в контакт, у других беспокойство, бред, возбуждение.

При инфицировании алиментарном часто наблюдается увеличение печени и селезенки. Продолжительность лихорадки 6-10 дней, иногда 12-15 дней. В 2/3 случаев 2-х волновая лихорадочная реакция. Неврологические симптомы появляются обычно со 2-4 дня болезни, но иногда уже в первые сутки и даже часы. При двухволновом течении неврологические симптомы могут появиться в начале второй волны.

Клинические формы клещевого энцефалита:

Выделяют следующие клинические формы:

1. Лихорадочная

2. Менингиальная

3. Очаговая:

- энцефалическая

- полиоэнцефаломиелитическая

- полиомиелитическая

Лихорадочная форма: соответствует начальному периоду заболевания с общеинфекционными проявлениями, но без клиники поражения ЦНС и без изменений в ликворе.

Некоторые авторы называют её абортивной. В очагах эта форма распространена часто – до 40%. Подтверждается лабораторно.

Менингиальная форма: в очагах встречается до 50-70%. Клинически характеризуется сочетанием общеинфекционных симптомов с серозным менингизмом. У больных головная боль, рвота, гиперестезия, положительные все менингиальные симптомы – ригидность мышц затылка, Керниг, Брудзинский. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз.

Очаговые формы: - встречаются реже – 10%, но по тяжести, частоте инвалидизации и по летальным исходам придают клещевому энцефалиту грозный характер.

- Энцефалическая форма – кроме инфекционно-токсических и менингиальных симптомов, характеризуется признаками поражения вещества головного мозга. Появляется нарушение сознания, чаще по типу его угнетения. Степень этих нарушений варьирует от оглушенности до комы. У части больных психо-моторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Одна форма может переходить в другую. Ухудшают состояние судороги. Из очаговых симптомов наиболее типичны спастические парезы и параличи, проводниковые расстройства чувствительности, реже – мозжечковые, речевые нарушения. Летальный исход может наступить на фоне глубокой мозговой комы.

- Полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы – локализуются главным образом в стволе мозга, в ядрах черепно-мозговых нервах или процесс распространяется по длиннику спинного мозга. Заболевание в том и другом случаях протекает тяжело. Наиболее опасно поражение нижних отделов ствола мозга с развитием бульбарного синдрома. У больных появляется расстройство глотания, фонации, наступает центральное расстройство дыхания и с.с.д. При полиоэнцефаломиелитической форме развиваются вялые парезы и параличи шеи, рук, иногда в сочетании с поражением проводниковой системы. Тогда появляются повышенные сухожильные рефлексы, пирамидные знаки.

Лабораторная диагностика: В анализе крови – лейкоцитоз до 10-15*10⁹ /л, снижен Hb, лимфопения, сдвиг влево. В спинно-мозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, но не более 300-500 клеток. Иногда первые 3-5 дней могут преобладать нейтрофилы. Белок в норме или умеренно повышен до 1 г/л. Подтверждается диагноз выделением вируса из крови и ликвора, методом иммуноферментного обнаружения IgM, а также РСК 2-х кратно, через 10-15 дней, где должно быть 4-х кратное нарастание титра антител.

Лечение: В первые дни человеческий иммуноглобулин, содержащий высокие титры антител – 0, 1мл/кг – 2 раза в сутки 2 дня, затем 1 раз в сутки. Наиболее эффективен гомологический гамма-глобулин – 0, 1 мл/кг 1 раз в сутки в течение 3-х дней. Показана рибонуклеаза 3 мг/кг в сутки, делится на 4 введения в течение 4-5 дней. Большое значение имеет посиндромная терапия: регидратация, дезинтоксикация, противосудорожные препараты, витамины группы В, затем препараты, улучшающие обменные процессы мозга, кровообращение, симптоматические средства. Важен уход.

Профилактика: борьба с клещами, активная иммунизация. Вакцина вводится 3-х кратно, с ревакцинацией через 6-12 месяцев. Первые 2 вакцинации проводятся через 14-30 дней 3 дня 3 месяца, но не позднее чем за 14 дней до выезда в очаг.

Прогноз: зависит от формы болезни.

В детском возрасте энцефалиты являются одной из наиболее тяжелых форм нейроинфекций. Трудно назвать еще какое-либо заболевание с таким большим количеством форм, различных по этиологии, клиническим симптомам, особенностям течения и прогнозу. Этиология многих форм, хорошо изученных клинически и патоморфологически, до настоящего времени не установлена.

Острый энцефалит представляет собой поражение головного мозга воспалительного характера. Однако энцефалитом называют (и это правомерно) аллергические, инфекционно-аллергические поражения мозга, а также некоторые токсические его поражения. При вовлечении в процесс не только вещества головного мозга, но и его оболочек, ставится диагноз " менингоэнцефалит". Правильная диагностика острых менингоэнцефалитов достаточно сложна. В значительной мере это определяется тем, что различные по характеру процессы сопровождаются развитием сходных клинических проявлений. Это приводит к очень широкому использованию понятия " острый менингоэнцефалит" с ошибочным включением в этот диагноз различных поражений нервной системы, в том числе невоспалительного характера. Наиболее часто это относится к острой энцефалопатии и энцефалическим реакциям, которые требуют внимательной дифференциации с менингоэнцефалитами.

Острые энцефалиты полиэтиологичны и могут быть вызваны различными возбудителями. В ряде случаев, например, при клещевом и японском энцефалитах, а также развившихся на фоне детских экзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа), постановка этиологического диагноза не вызывает затруднений. Когда речь идет о спорадических случаях, выяснение этиологии представляет большие трудности. В последние годы, благодаря внедрению различных методов диагностики количество таких случаев сократилось. Частой причиной энцефалитов являются вирусы

герпеса, энтеровирусы, кори, краснухи, гриппа. Достаточно хорошо изучен энцефалит Экономо, который может протекать как латентная или хронически прогридиентная форма.

озга очень характерны для острых энцефалитов и имеют значение для определения локализации процесса.

При исследовании спинномозговой жидкости изменения в виде повышенного плеоцитоза лимфоцитарного характера могут быть при вирусных менингоэнцефалитах. Без поражения оболочек повышено только содержание белка. Ликвор может быть и без изменений.

Для установления этиологии энцефалита необходимо вирусологическое исследование фекалий, для чего берут 2 пробы через 24 -48 часов. А также серологическое исследование парных сывороток крови сразу при поступлении и через 2 недели. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза.

При морфологическом исследовании мозга больных, умерших в острой стадии энцефалита, обнаруживаются отек и набухание мозга, выраженные изменения сосудов, набухание и инфильтрация сосудистых стенок, повышение их проницаемости, мелкие диапедезные геморрагии, ангионекрозы с распадом аргирофильной сети. Позднее появляются деструктивно-некротические изменения нейронов, плазмоцитарные инфильтраты, разрастание глии. На более поздних стадиях выражены процессы дегенерации и отмирания нервных клеток, глиоз, гиалиноз и обызвествление стенок сосудов, образование полостей и кист. При энцефалитах, вызванных вирусом простого герпеса, возможны массивные очаги некроза с полным лизисом вещества мозга, преимущественно в височных и лобных областях, иногда некроз носит геморрагический характер.

Патологический процесс может локализоваться в различных отделах головного мозга, от этого развиваются те или иные очаговые симптомы. При поражении ствола мозга могут быть глазодвигательные расстройства, бульбарные парезы и параличи, резкое снижение мышечного тонуса, сменяющееся затем спастическим парезом. Нарушаются жизненно важные функции организма: дыхание, сердечная деятельность, сосание.

Для полушарной локализации поражения характерны психомоторное возбуждение, нарушение сознания, фокальные судороги, псевдобульбарные расстройства, спастические парезы и параличи. В первые дни мышечный тонус снижен, но повышенные сухожильные рефлексы и клонусы свидетельствуют о центральном поражении.

Мозжечковая локализация характеризуется острыми

координационными нарушениями, интенционным тремором, атаксией. Тонус мышц обычно понижен. Движения рук и ног больного дисметричны. Следует отметить, что чем меньше ребенок, менее выражена очаговость и более преобладают общемозговые симптомы. Особенно они характерны для полушарной локализации процесса.

Выявить какую-либо специфику очагового поражения при энцефалитах, вызванных определенными типами вируса, не удается.

Варианты заболевания могут быть разные - от легких, до крайне-тяжелых форм, приводящих к летальному исходу. Наиболее благоприятное течение возможно при энтеровирусных энцефалитах. Необычайно острое и даже злокачественное течение связывают с вирусом простого герпеса, некоторые авторы считают возможным ассоциации вирусов в тяжелых случаях (Е.В. Лещинская). Очень тяжело протекают энцефалиты у детей раннего возраста при токсоплазменной инфекции, возникшей внутриутробно, т.к. образуются некротические очаги в коре, базальных ганглиях, мозжечке, спинном мозге в результате тромбоваскулитов. В дальнейшем в некротических очагах откладывается известь.

В основе патогенеза вторичны вирусно-аллергических энцефалитов и менингоэнцефалитов лежат иммунопатологические реакции замедленного типа, при которых образуются антитела против мозговой ткани, взаимодействующие с миелином и разрушающие его. Поэтому основной чертой в этом случае является периваскулярная лимфоидная инфильтрация, сопровождающаяся демиелинизацией и пролиферацией микроглии в белом веществе.

При проведении лечебных мероприятий терапия в основном носит синдромологический характер. Если имеется предположение герпес-вирусной этиологии назначаются противовирусные препараты (ацкловир, ганцикловир, ципюзар и др.). Терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с интоксикацией, отеком и набуханием головного мозга (15% раствор маннита, лазикс 2 мг/кг через 4-6 часов, концентрированная плазма, 20% альбумин, эуфиллин). Показано введение препаратов калия (2 мэкв на 1 кг) на глюкозе 10% и физ. растворе, медленно. Кортикостероиды 1 - 2 мг/кг в сутки, иногда 3-5 мг/кг в/в на глюкозе 10%. Глюкоза и физ. раствор вводятся 1: 1. Общее количество жидкости определяется диурезом и другими потерями. В связи с отеком мозга целесообразно отдать предпочтение коллоидным растворам (реополиглюкин, гемодез). При ацидозе - бикарбонат натрия. Противосудорожные препараты: седуксен 0, 3 - 0, 4 мг/кг, оксибутират натрия 50 - 10 мг/кг, дроперидол, фенобарбитал, реланиум. Обязательны витамины группы В, антигистаминные препараты, жаропонижающие средства.

Особая роль отводится уходу и питанию.