Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






VII семестр






Лекции по неврологии для IV курса лечебного факультета

Здесь приводится часть лекций по неврологии для IV курса лечебного факультета, прочитанные в 2004-2005 годах. Лекции набраны в максимально адаптированном варианте для чтения, в тексте приводятся только стандартные сокращения и аббревиатуры, к большинству из которых даны расшифровки при использовании их в первый раз. В местах, где в скобках поставлен знак «?», есть какие-либо несоответствия, либо я в чем-то не согласен с лектором (это всего лишь мое мнение).

VII семестр

Лекция №1 (2.09.2004)

Лектор – заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики д.м.н., профессор Исмагилов Максум Фасахович

Неврология – наука о болезнях нервной системы.

Этиология, патогенез, течение, исход, диагностика, лечение.

Анимальная и вегетативная нервная система.

  1. Хорошая защищенность.
  2. Идеальная конструкция в плане резервных возможностей.
  3. Высокая чувствительность нервных структур к изменениям внутренней и внешней среды.

Первая кафедра нервных болезней основана в Москве в 1869 г. Кожевниковым А.Я.

Санкт–Петербург – 1879 г. Мержевский (учитель Бехтерева).

Бехтерев – основатель Казанской школы неврологии. Кафедра организована в 1887 г.

Заведующие кафедрой неврологии:

  1. Скалозубов
  2. Даркшевич (до 1917)
  3. Фаворский 1917 – 1930
  4. Алуф 1930 – 1936
  5. Омороков 1936 – 1967
  6. Папилянский 1967 – 1987
  7. Исмагилов Максум Фасахович 1987 – 2005

 

Лекция №2 (16.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Высшие мозговые функции. Симптомы их поражения и методика исследования.

Брока, Вернике и др. открыли участки коры, отвечающие за ту или иную функцию.

Локальный и антилокальный подходы к изучению функции коры головного мозга.

Бернштейн и Анохин – динамическое расположение функций в коре большого мозга.

Первичные и вторичные поля в коре, при разрушении которых появляются различные реакции. Мозг может устанавливать динамические взаимосвязи в зависимости от условий окружающей среды.

Интегративные уровни корковой деятельности.

  • Первая сигнальная система (интеграция сигналов, поступающих из внешнего мира, формирование ответных действий с учетом состояния внешней и внутренней среды).
  • Вторая сигнальная система (объединяет системы различных анализаторов, делает возможным осмысленное осознание окружающего и осознанное отношение к нему, связана с речью).
  • Высший уровень интеграции. Формируется при социальном развитии и обучении – владение навыками и знаниями.

Высшие мозговые функции.

I. Речь;

II. гнозис;

III. праксис;

IV. память;

V. мышление;

VI. счет;

VII. чтение;

VIII. письмо.

 

I. Речь.

Импрессивная Экспрессивная
Понимание устной и письменной речи Воспроизведение устной и письменной речи
Этапы формирования речи
1. Первичное восприятие речевого сообщения 1. Мотивация высказывается
2. Декодирование сообщения (анализ буквенного или звукового состава) 2. Стадия внутренней речи
3. Понимание сообщения 3. Речевое высказывание
Расположение анализаторов
Височные доли правого и левого полушарий Лобная доля левого полушария у правшей и правого полушария у левшей

 

Афазия

1. Моторная (афазия Брока)

· Афферентная

· Эфферентная

2. Сенсорная (афазия Вернике)

3. Амнестическая

4. Семантическая

5. Тотальная

1. Поражение лобной доли слева (у правшей) – нарушается экспрессивная часть речи (невозможно составить из букв слово). Феномен речевого эмбола – повторение одного слова или слога.

2. Расстройство импрессивной части речи – не понимание обращенной речи (шум, иностранный язык). В большинстве случаев обратимо.

3. Речь сохраняется, но слова, фразы, понятия исчезают («не может подобрать слово»)

4. Идеаторно-семантическая афазия – невозможность создать виртуального образа речи, пациент не может создать абстрактный образ (брат отца – отец брата). Фразу трудно распознать.

5. Все виды речи нарушены.

II. Гнозис

  1. Зрительная агнозия («душевная слепота»)

· Апперцептивная (восприятие отдельных частей предмета, но не предмет в целом.)

· Ассоциативная (восприятие предмета в целом, но не узнавание его, предмет невозможно назвать.)

  1. Слуховая агнозия («душевная глухота»).
  2. Сенситивная агнозия

· Астереогноз.

· Аутопопагнозия – не распознавание, где лево, а где право.

· Метаморфопсия – удлинение или укорочение конечностей.

· Полимелия – много конечностей.

III. Праксис – целенаправленные осознанные действия.

Апраксия:

  1. Идеаторная – утрата плана и замысла сложных действий
  2. Конструктивная – нарушение конструкторских способностей (собрать из спичек треугольник или квадрат.)
  3. Моторная (апраксия выполнения) – нарушение действий по подражанию.
  4. Кинестетическая – произвольные движения возможны только при постоянном зрительном контроле.

IV. Чтение. Письмо. Счет.

Нарушение письма (но не почерка!), акалькулия.

 

Со временем наблюдается регресс симптоматики – другие части коры берут на себя потерянные функции.

 

Лекция №3 (30.09.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

  1. Теория функциональных систем (Бернштейн-Анохин) на замену теории рефлекторной дуги.
  2. Теория нейрональной пластичности с нейрональными сетями.
  1. Динамически регулирующаяся организация, все составные элементы которой направлены на получение полезного приспособительного результата.

Элемент афферентного синтеза – интегрируют экзогенный и эндогенный раздражитель (мотивация).

Акцептор результата действия – прогнозирование того полезного результата, который бы удовлетворял нашим потребностям.

Эфферентный синтез.

Действо.

Рецепция результата действия – санкционирующая стадия – происходит анализ.

Теория функциональных систем лежит в основе теории эмоций.

Проблемы Чувствительности.

Чувствительность – универсальное свойство жизнедеятельности отвечать на раздражения дифференцированной реакцией.

В коже и слизистых – экстерорецепторы, и то ощущение, которое возникает при их раздражении, дает поверхностные виды чувствительности.

Те рецепторы, которые находятся в опорно-двигательном аппарате – проприорецепторы, и те ощущения, которые возникают при раздражении проприоцепторов, дают виды глубокой чувствительности.

Интерорецепторы находятся во внутренних органах.

Условно выделяют контактные и дистантные рецепторы.

 

Виды чувствительности:

  1. Поверхностные
  2. Глубокие
  3. Сложные
  1. Болевая, температурная (холод, тепло), тактильная.
  2. Мышечно-суставное чувство, чувство давления, вибрационное чувство, кинестетическое чувство – чувство движения кожной складки.
  3. Стереогноз, двумерно пространственное чувство, дискриминационное чувство, чувство локализации.

Нарушение чувствительности

  1. Симптомы раздражения – воздействие на нейрональные структуры – пациент воспринимает чрезмерно.
  2. Симптомы выпадения.
  3. Симптомы нарушенного развития – не на экзамен!
  1. Гипер-: гиперестезия, гипералгезия. Пара-: парастезия.
  2. Гипо-, а-:
  3. дис-: извращение чувствительности.
  4. Гиперпатия. При повреждении нарушаются эпикритические волокна (быстропроводящие), но сохраняются протокритические (медленные), они быстрее восстанавливаются, так называемая протопатическая чувствительность, когда одно раздражение воспринимается как множество с длительным последействием в зоне гипестезии.

Варианты боли.

Боль – защитная реакция организма; ведущий симптом раздражения. Местная боль. Проекционная боль – зона иннервации корешка. Иррадиирущие боли. Отраженные боли (зоны Захарьина-Геда).

Пути чувствительности.

Трехнейронные.

Первый – псевдоуниполярный нейрон. Т-образные клетки в спинальных ганглиях – длинный путь – дендрит-рецептор – периферический нерв → сплетение → серое вещество → второй нейрон – аксон второго нейрона → передняя серая спайка (перекрест) → боковой канатик спинного мозга → спиноталамический путь (перекрест диагональный верхний). Волокна вышележащих сегментов отодвигают латерально волокна нижележащих сегментов – закон эксцентричного расположения нижних сегментов. Третий нейрон – ядра таламуса (вентролатеральные) – аксон третьего нейрона → в постцентральную извилину.

Задняя 1/3 заднего бедра внутренней капсулы – чувствительный путь. По пути поверхностной чувствительности идет температурное и болевое чувства.

Тактильное чувство, в основном, идет по глубокому пути чувствительности:

Первый нейрон располагается так же. Аксон первого нейрона → задний канатик → нижний отдел продолговатого мозга. Закон концентрического расположения проводящих путей. Пучки и ядра Голля и Бурдаха (второй нейрон). Аксон второго нейрона – медиальная петля. Волокна глубокой чувствительности воссоединяются с поверхностной чувствительностью и идут в таламус.

Типы расстройства чувствительности.

Невральный тип – поражение периферического нерва.

Корешковый тип (сегментарно-корешковый) – поражение корешка.

Диссоциированный тип – диссоциация: поверхностная чувствительность страдает (заднероговой, сегментарный), глубокая чувствительность не страдает.

Полиневритический тип – носки и перчатки, со сгущением на периферии (например, у алкоголиков)

Синдром Броун-Секара – глубокая чувствительность страдает на той же стороне с уровня повреждения, а поверхностная чувствительность страдает на противоположенной стороне на 2 сегмента ниже от уровня поражения – спинально-проводниковый тип.

Продолговатый мозг поврежден справа (n. trigeminus). Страдает и поверхностная, и глубокая чувствительности на противоположенной стороне (тело), но лицо страдает на своей стороне – альтернирующий тип.

Внутренняя капсула – страдает все контралатерально – геми тип.

Корковый тип.

 

Лекция №4 (14.10.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Движение

Движение – это универсальное свойство жизнедеятельности, которое направлено на обеспечение возможности взаимодействия различных частей тела и организма в целом с окружающей средой. Движения могут быть:

1. Произвольными,

2. Непроизвольными.

1. Результат реализации тех программ, которые формируются в двигательных функциональных системах. Идея движения → движение. База – рефлекторные дуги.

Мышечный тонус – безусловный рефлекс. В основе движения лежит растяжение. Дуга миотонического рефлекса – рефлекс на растяжение.

· Α – большие – быстрые белые фазические мышечные волокна. Быстрое сокращение.

· α – малые красные контрактильные мышечные волокна. Тонус – экстрафузальные мышечные волокна.

· γ – чувствительные волокна нервных веретен. Рецептор – интрафузальные мышечные волокна.

Супрасегментарные влияния на простейшие безусловные рефлексы.

Пирамидальная система тормозит γ -мотонейроны. Экстрапирамидная система оказывает послабляющее действие на γ -мотонейроны.

Сухожильный аппарат Гольджи – блокирует перерастяжение (блокирует α -мотонейроны). Вставочные клетки Реншоу – тормозные клетки спинного мозга. Реципрокная иннервация по Шеррингтону.

Пути произвольных движений.

Пятый слой прецентральной извилины – гигантские пирамидные клетки Беца (киевский анатом) – первый нейрон (двигательный гомункул) – центральный мотонейрон. Кора → внутренняя капсула (колено и передняя часть заднего бедра; в колене – черепные нервы) → базис ствола, в покрышке двигательные ядра черепных нервов. Корково-ядерный путь, часть перекрещивается.

Часть вдоль ствола, в нижнем отделе продолговатого мозга совершает неполный перекрест – 80-85% (перекрест пирамид, двигательный перекрест, нижний перекрест). 15-20% не перекрещиваются – пучок Тюрка – передний канатик. Перекрещенные волокна проходят в боковых канатиках спинного мозга корково-спинномозговой путь – перекрещенный пирамидный путь.

Второй мотонейрон – мотонейрон, который находится в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепных нервов.

Вся осевая мускулатура (дыхательные мышцы, мышцы шеи), верхняя часть лица (глаза), глоточное кольцо – двусторонняя иннервация (передний и латеральный корково-спинномозговые пути).

Второй нейрон – периферический → передний корешок → спинномозговой нерв → сплетение → периферический нерв → концевая пластинка.

Нарушение произвольных движений – паралич. Неполное нарушение – парез, полное – плегия.

Если страдает первый (центральный мотонейрон) – это центральный паралич (на каком уровне бы он не страдал!).

Если страдает второй (периферический мотонейрон) – это периферический паралич (на каком уровне бы он не страдал!).

Второй мотонейрон – эфферентная часть дуги миотатического рефлекса.

Периферический паралич:

  1. Атония
  2. Арефлексия
  3. Атрофия
  4. Астения (адинамия)

Центральный паралич. Рефлекторная дуга расторможена!

  1. Гипертония
  2. Гиперрефлексия
  3. Патологические знаки

Очаг в коре – поражение находится на другой стороне, в том месте, в проекции которого находится повреждение.

Гиперкинез не симптом раздражения!

Очаг во внутренней капсуле: центральный паралич с контралатеральной стороны (гемипаралич).

Отличия центрального и периферического параличей мимической мускулатуры:

При центральном параличе – паралич нижней порции мимической мускулатуры на одной стороне, т.к. в верхней части происходит двусторонняя иннервация. При периферическом параличе – паралич всей половины лица.

Очаг – ствол головного мозга: периферический паралич лица; центральный паралич туловища – альтернирующий синдром Мийяр-Тублера.

Очаг – спинной мозг (полуперерезка): страдает первый мотонейрон – центральный паралич. Выше на той же стороне центральный паралич, ниже уровня перерезки периферический паралич.

Очаг – передние рога спинного мозга патогномонично фибрилляции или фасцикуляции.

Очаг – корешок: периферический паралич.

Экстрапирамидная система

Нигро-паллидарная система (бледный шар, черное вещество) – древняя.

Стриарная система (ограда, хвостатое ядро) – молодая.

Голубоватое место, субстанция Льюиса, ретикулярная формация ствола, красное ядро, мозжечок, γ -мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Сначала миелинизируется паллидум (повышает активность), потом миелинизируется стриатум (снижает активность).

Условно выделяют 2 синдрома:

Если страдает нигро-паллидарная система – акинетико-ригидный синдром (Паркинсона):

  1. Гипомимия
  2. Страдает инициация движений
  3. Монотонный голос
  4. Высокий мышечный тонус
  5. Феномен перочинного ножа
  6. Дрожательный гиперкинез в покое

Если страдает стриатум – гипотонически-гиперкинетический синдром:

  1. Низкий тонус
  2. Много движений
  3. Гиперкинезы – насильственные движения, которые мешают произвольным движениям. Виды: тики, атетоз, мышечная дистония, хорея, баллизмы.

Мозжечок – точность и координация движений – мозжечковая атаксия.

Сенсорная атаксия – страдают пути глубокой чувствительности – хорошо контролируется зрением.

Вестибулярная атаксия – всегда есть головокружение.

 

Лекция №5 (28.10.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Анатомия, физиология и основные симптомы

поражения вегетативной нервной системы (ВНС).

Функция вегетативной нервной системы – поддержание гомеостаза. ВНС делится на сегментарные и надсегментарные отделы. Сегментарные отделы, в свою очередь, делятся на симпатический и парасимпатический отделы. Центры симпатической нервной системы залегают в тораколюмбальных отделах спинного мозга (CVII-LII), а парасимпатической нервной системы краниосакрально: в стволе головного мозга (III, VII, IX, X пары черепных нервов) и крестцовых сегментах спинного мозга (SII-SIV).

Симпатические ответы всегда генерализованы.

Метасимпатический отдел ВНС – термин дал Ноздрачев, описал Лэнгли. Это энтеральная система. Узлы располагаются интрамурально – локальных интегратор симпатический и парасимпатической нервной системы.

Денервационная гиперчувствительность – перестройка органа, орган реагирует на медиацию другой модальности.

Медиаторы симпатической нервной системы – ацетилхолин в первом нейроне, адреналин или норадреналин во втором. Медиаторы парасимпатической нервной системы – ацетилхолин и в первом, и во втором нейроне.

Чисто симпатическую иннервацию имеют: сосуды, селезенка, потовые железы, мышцы, поднимающие волос. Чисто парасимпатическую – мочевой пузырь.

Эффекты систем противоположены, но преследуют единую цель – поддержание гомеостаза.

В гипоталамусе располагаются 2 зоны, ответственные за ВНС:

  1. эрготропная регулирует симпатические влияния;
  2. трофотропная регулирует парасимпатические влияния.

Блуждающий нерв не имеет болевую афферентацию. Поэтому вегетативные боли всегда симпатические – симпаталгия.

Лимбическая система – медиобазальные отделы височной доли, гипоталамус, ретикулярная формация ствола мозга.

Синдром дезинтеграции – нарушения в лимбической системе. Психовегетативный синдром – клиническое выражение синдрома дезинтеграции. Проявляется в виде эмоционально-личностной или полиорганной дисфункцией.

Нейроэндокринный синдром.

Классификация вегетативных расстройств.

Существует несколько позиций классификации, основные:

  1. Локализация поражения (преимущественная): надсегментарный или сегментарный отделы.
  2. Первичность или вторичность поражения. Вегето-сосудисто-трофический синдром – синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Синдром менеджера.

Перманентность и пароксизмальность.

Вегетативные пароксизмы или кризы по определению Бейна – четко очерченные во времени вегетативные бури пароксизмального характера течения; если нет криза, но есть нарушения, которые носят волнообразный характер – перманентность.

Генерализованность и регионарность.

Воздушные маньяки.

Нейро-циркуляторная дистония – фикция, не нозология, а часть синдрома.

Вегетативный криз – дискретный период страха с развитием слудующих ведущих симптомов:

  1. Чувство сердцебиения,
  2. Чувство неприятных ощущений (болей в области сердца),
  3. Чувство нехватки воздуха (одышка),
  4. Чувство дискомфорта в области живота,
  5. Парестезии в области конечностей,
  6. Частые мочеиспускание или дефекация,
  7. Бросает то в жар, то в холод,
  8. … гиперкинез,
  9. Предшествующие тревога или страх (страх космической катастрофы, инфаркта, инсульта и т.п.).

Вегетативные кризы = панические атаки.

Абортивные дают дополнительные кризы, развернутые – более 4 симптомов.

Ситуационные вегетативные кризы связаны с конкретной ситуацией. Спонтанные вегетативные кризы – атаки, связанные с ожиданием этих атак – панические расстройства с агорофобией – страх тех условий, когда могут возникнуть паническая атака, когда ему нельзя помочь.

Гипервентиляционный пароксизм и приступ – гипервентиляция (одышка) → гипокапния → сосудистый спазм → когнитивные расстройства – предобморок, потемнение перед глазами, ощущение малореальности окружающей среды или себя; парестезии в дистальных отделах конечности, наркоидальные спазмы – тоническое напряжение в кистях по типу руки акушера.

При психо-вегетативном синдроме наблюдается 4 группы явлений:

  1. Эмоциональной аффективные расстройства,
  2. Когнитивные расстройства,
  3. Вегето-висцеральные расстройства,
  4. Функционально-неврологические симптомы.
  1. Нарушение закона «исходного уровня», который гласит: чем на более высоком уровне по своей функциональной напряженности находится система, тем меньшей по амплитуде ответ она даст.
  2. Недостаток парасимпатических влияний.

Гипоталамический синдром.

Это топический синдром, связанный с поражением гипоталамуса. Медиальные ядра – нейрокрины. Полиморфно нейроэндокринный синдром – первый критерий страдания гипоталамуса. Синдром Иценко-Кушинга, синдром Брокера-Сименса, синдром Бабинского-Фрейлиха, синдром Морганьи-Стюарт-Мореля, ожирение, дисменорея, вирилизм, гиперостоз – эндокраниоз – утолщение костей черепа, синдром Пахона, несахарный диабет. Второй критерий – мотивационные нарушения (булимия, полидипсия). Третий критерий – неинфекционная гипертермия. Четвертый критерий – нарушения цикла сон – бодрствование (нарколепсия).

 

Лекция №6 (11.11.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Головные боли.

Головная боль – внешнее проявление разных патологий.

Мягкотканые структуры дают боль: кожа, мышцы, апоневроз, перикраниальные ткани; сосуды (наружная и внутренняя сонные артерии, позвоночная артерия), оболочки головного мозга – тройничный нерв, языкоглоточный нерв, симпатическое сплетение, второй шейный корешок – ноцицепция. Информация идет по афферентам различной модальности – необходима суммация. По афферентам → быстрые волокна (α) → кора головного мозга. Часть информации остается в подкорковых структурах: лимбическая система (эмоции), ретикулярная формация – по протопатическим волокнам (низкая скорость).

Ведущий медиатор боли – субстанция Р. Система антиноцицепции: эндорфины, энкефалины; воротный контроль боли – блокирование боли в спинном мозге, таламусе, но боль должна быть выраженной. Лимбическая система модулирует болевую афферентацию. Нарушение между системами ноцицепции и антиноцицепции приводит к головной боли.

Классификация головной боли патогенетическая (Шток):

  1. Ликвородинамическая головная боль – повышение ликворного давления или его снижение – распирающие, преимущественно лобные, преимущественно утренние и ночные – затруднение венозного возврата. Гипертензионные окклюзионные кризы – приступ очень интенсивных болей со стойкой мозговой рвотой на высоте головной боли: рвота не приносит облегчения боли чаще в задней черепной ямке. Гипотензия на фоне травмы, когда есть ликворея. Боль усиливается при вставании – ортостатическая боль, при надавливании на яремные вены боль ослабляется.
  2. Сосудистая головная боль. Гипертензионный или мигренозный криз – несоответствие сопротивления сосудистой стенки силе пульсовой волны → пульсирующие боли, чаще височные, затем боль становится диффузной – дилатация и отек сосудов; открытие артерио-венозных шунтов → пульсация, боль усиливается при натуживании и наклоне головы.
  3. Головная боль мышечного напряжения – связана с напряжением перикраниальных мышц – сдавление головы – шапка Гиппократа или каска неврастеника, боль также может быть на волосистой части головы. Нарушение равновесия между ноцицепцией и антиноцицепцией – психалгии (основная маска: головная боль напряжения). Если долго сидеть: напряжение спины → напряжение шеи → напряжение надчерепной мышцы → боль.
  4. Невралгические боли – страдают периферические нервы, но нет патии – нет симптомов выпадения, например, невралгия тройничного нерва: 2 эффекта: периферическое раздражение → зона застойного возбуждения в коре: боли стреляющие, невозможно дотронуться; кратковременные, приступообразные в зоне иннервации корешка.

Классификация головной боли по этиологии (1988):

  1. Первичные головные боли
  2. Вторичные головные боли

Мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль. Мигрень (нозология) – приступы краниоалгий, преимущественно половинные, сторона может меняться, иногда двусторонние, но это приступ имеет начало и конец, они интенсивные, фото-фонофобия, есть тошнота, рвота, которые приносят облегчение (возникает в конце приступа). Передается по наследству, чаще по женской линии. В основе боли лежит дисфункция регуляции тригеменоваскулярной зоны – зона, которую иннервирует тройничный нерв – передняя и средняя черепные ямки. Приступ характеризуется фазностью: спазм сосуда – период спазма – проявление ауры – гемипарез, гемианопия, гемианастезия и т.п. Зависит от спазмированного сосуда → сосудистая дилатация: интенсивная головная боль. Выброс серотонина из тромбоцитов (+ тирамин) → головная боль. Норадренергическая система. Корковая депрессия Лео-блок электрогенеза коры. Фазы мигрени:

· Продромальный период – обострение чувств.

· Аур (20-60 минут), если аура длиннее 1 часа, то это может быть транзиторная вазопрессия или мигренозный инсульт, аура может быть без головной боли.

· Головная боль (4-72 часа).

· Восстановительный период.

Виды мигрени:

А. мигрень с аурой,

Б. мигрень без ауры,

В. мигренозный инсульт,

Г. мигренозный статус (более 72 часа),

Виды мигрени:

А. гемиплегическая мигрень,

Б. базилярная мигрень,

В. зрительная мигрень,

Г. офтальмоплегическая мигрень (задняя соединительная артерия).

Лечение:

  1. Купирование: кофеиносодержащие средства, суматриптан (дериваты спорыньи), НПВС.
  2. Профилактика: антиконвульсанты: топиромат («Топомакс»); неселективные β -адреноблокаторы.

Кластерные головные боли – кластер, пучок, гроздь – серии приступов – интенсивные, половинные, но короткие (10-30 минут – несколько часов) – чаще болеют мужчины (амбициозные, внутренне робки) – беспокойство. Те же препараты, что и при мигрени., индометацин + эуфиллин.

Головная боль напряжения, существует 2 формы:

  1. С напряжением перикраниальных мышц.
  2. Без напряжения перикраниальных мышц.

А. Хронические – ежедневные головные боли (больше 15 дней в месяц, больше 6 месяцев в году) – антидепрессанты длительного применения, НПВС, миорелаксанты.

Б. Эпизодические.

Школьные головные боли – вторичные головные боли – уплотнение атланто-окципитальной связки → формирование триггеров для головной боли.

Холодовые головные боли.

Головные боли от ношения тугой шапки.

Головные боли при шейном остеохондрозе – синдром позвоночной артерии – клинически актуальный вертебральный синдром. Характер боли – начинается с затылочной области → вперед (вверх) → может иррадиировать в глаз, может быть шум в ушах.

Доброкачественная интракраниальная гипертензия – нет опухоли. Часто на фоне гестации – тканевой отек, набухание.

 

Лекция №7 (25.11. 2004)

Лектор – к.м.н., ассистент Бикмуллин Тимур Альбертович

Отек головного мозга

Отек головного мозга – патологический процесс, при котором имеется избыточное накопление жидкости в клетках или межклеточном пространстве. Истинный отек и набухание соответственно.

Эффективное фильтрационное давление: в артериях 14 мм ртутного столба, в венах -6 мм ртутного столба.

Патогенез. 3 фактора:

  1. Циркуляторный,
  2. Сосудистый,
  3. Тканевый.
  1. Повышение артериального давления → повышение гидростатического давления.
  2. Из-за повышенной проницаемости сосудов → пропотевание белков → дисбаланс онкотического давления.
  3. Повреждение мембран → дисбаланс ионов в клетке → отек клетки (Na+/K+).

Этиологические факторы:

  1. Опухоли головного мозга,
  2. Травма,
  3. Ишемия головного мозга,
  4. Токсические воздействия.

Выделяют локальный и генерализованный отеки головного мозга. Локальный отек характерен для опухоли, абсцесса, ишемии головного мозга. Генерализованный отек характерен для токсических повреждений, гипоксии.

Типы отека головного мозга:

  1. Цитотоксический
  2. Вазогенный
  3. Интерстициальный – из-за блока ликворных путей.

Клиника: нарушение сознания, головная боль, тошнота, рвота. Локально: гемипарезы, повреждения глазодвигательного нерва, вклинение ствола в большое затылочное отверстие за счет отека или чаще в намет мозжечка.

Признаки вклинения: повреждение блокового нерва, контралатерально гемипарез + децеребрационная ригидность.

Лечение: полусидячее положение, осмотические диуретики (маннитол, мочевина), салуретики, петлевой диуретик (фуросемид 1 мг/кг) ингибирует ликворопродукцию.

Дексаметазон (глюкокортикоид) – мембраностабилизирующее действие, снижает ликворопродукцию. Физиологический раствор внутривенно. Нимодипин (дигидропиридиновый блокатор медленных кальциевых каналов), магния сульфат, тиопентал натрий – 1 мг/кг.

P.S. Лекция неполная из-за своей маразменности. А следующая лекция отсутствует полностью, так как записывать ее было, вообще, невозможно (тема лекции: черепные нервы).

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.027 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал