VII семестр

Лекции по неврологии для IV курса лечебного факультета

Здесь приводится часть лекций по неврологии для IV курса лечебного факультета, прочитанные в 2004-2005 годах. Лекции набраны в максимально адаптированном варианте для чтения, в тексте приводятся только стандартные сокращения и аббревиатуры, к большинству из которых даны расшифровки при использовании их в первый раз. В местах, где в скобках поставлен знак «?», есть какие-либо несоответствия, либо я в чем-то не согласен с лектором (это всего лишь мое мнение).

VII семестр

Лекция №1 (2.09.2004)

Лектор – заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики д.м.н., профессор Исмагилов Максум Фасахович

Неврология – наука о болезнях нервной системы.

Этиология, патогенез, течение, исход, диагностика, лечение.

Анимальная и вегетативная нервная система.

1. Хорошая защищенность.
2. Идеальная конструкция в плане резервных возможностей.
3. Высокая чувствительность нервных структур к изменениям внутренней и внешней среды.

Первая кафедра нервных болезней основана в Москве в 1869 г. Кожевниковым А.Я.

Санкт–Петербург – 1879 г. Мержевский (учитель Бехтерева).

Бехтерев – основатель Казанской школы неврологии. Кафедра организована в 1887 г.

Заведующие кафедрой неврологии:

1. Скалозубов
2. Даркшевич (до 1917)
3. Фаворский 1917 – 1930
4. Алуф 1930 – 1936
5. Омороков 1936 – 1967
6. Папилянский 1967 – 1987
7. Исмагилов Максум Фасахович 1987 – 2005

Лекция №2 (16.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Высшие мозговые функции. Симптомы их поражения и методика исследования.

Брока, Вернике и др. открыли участки коры, отвечающие за ту или иную функцию.

Локальный и антилокальный подходы к изучению функции коры головного мозга.

Бернштейн и Анохин – динамическое расположение функций в коре большого мозга.

Первичные и вторичные поля в коре, при разрушении которых появляются различные реакции. Мозг может устанавливать динамические взаимосвязи в зависимости от условий окружающей среды.

Интегративные уровни корковой деятельности.

• Первая сигнальная система (интеграция сигналов, поступающих из внешнего мира, формирование ответных действий с учетом состояния внешней и внутренней среды).
• Вторая сигнальная система (объединяет системы различных анализаторов, делает возможным осмысленное осознание окружающего и осознанное отношение к нему, связана с речью).
• Высший уровень интеграции. Формируется при социальном развитии и обучении – владение навыками и знаниями.

Высшие мозговые функции.

I. Речь;

II. гнозис;

III. праксис;

IV. память;

V. мышление;

VI. счет;

VII. чтение;

VIII. письмо.

I. Речь.

Афазия

1. Моторная (афазия Брока)

· Афферентная

· Эфферентная

2. Сенсорная (афазия Вернике)

3. Амнестическая

4. Семантическая

5. Тотальная

1. Поражение лобной доли слева (у правшей) – нарушается экспрессивная часть речи (невозможно составить из букв слово). Феномен речевого эмбола – повторение одного слова или слога.

2. Расстройство импрессивной части речи – не понимание обращенной речи (шум, иностранный язык). В большинстве случаев обратимо.

3. Речь сохраняется, но слова, фразы, понятия исчезают («не может подобрать слово»)

4. Идеаторно-семантическая афазия – невозможность создать виртуального образа речи, пациент не может создать абстрактный образ (брат отца – отец брата). Фразу трудно распознать.

5. Все виды речи нарушены.

II. Гнозис

1. Зрительная агнозия («душевная слепота»)

· Апперцептивная (восприятие отдельных частей предмета, но не предмет в целом.)

· Ассоциативная (восприятие предмета в целом, но не узнавание его, предмет невозможно назвать.)

1. Слуховая агнозия («душевная глухота»).
2. Сенситивная агнозия

· Астереогноз.

· Аутопопагнозия – не распознавание, где лево, а где право.

· Метаморфопсия – удлинение или укорочение конечностей.

· Полимелия – много конечностей.

III. Праксис – целенаправленные осознанные действия.

Апраксия:

1. Идеаторная – утрата плана и замысла сложных действий
2. Конструктивная – нарушение конструкторских способностей (собрать из спичек треугольник или квадрат.)
3. Моторная (апраксия выполнения) – нарушение действий по подражанию.
4. Кинестетическая – произвольные движения возможны только при постоянном зрительном контроле.

IV. Чтение. Письмо. Счет.

Нарушение письма (но не почерка!), акалькулия.

Со временем наблюдается регресс симптоматики – другие части коры берут на себя потерянные функции.

Лекция №3 (30.09.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

1. Теория функциональных систем (Бернштейн-Анохин) на замену теории рефлекторной дуги.
2. Теория нейрональной пластичности с нейрональными сетями.

1. Динамически регулирующаяся организация, все составные элементы которой направлены на получение полезного приспособительного результата.

Элемент афферентного синтеза – интегрируют экзогенный и эндогенный раздражитель (мотивация).

Акцептор результата действия – прогнозирование того полезного результата, который бы удовлетворял нашим потребностям.

Эфферентный синтез.

Действо.

Рецепция результата действия – санкционирующая стадия – происходит анализ.

Теория функциональных систем лежит в основе теории эмоций.

Проблемы Чувствительности.

Чувствительность – универсальное свойство жизнедеятельности отвечать на раздражения дифференцированной реакцией.

В коже и слизистых – экстерорецепторы, и то ощущение, которое возникает при их раздражении, дает поверхностные виды чувствительности.

Те рецепторы, которые находятся в опорно-двигательном аппарате – проприорецепторы, и те ощущения, которые возникают при раздражении проприоцепторов, дают виды глубокой чувствительности.

Интерорецепторы находятся во внутренних органах.

Условно выделяют контактные и дистантные рецепторы.

Виды чувствительности:

1. Поверхностные
2. Глубокие
3. Сложные

1. Болевая, температурная (холод, тепло), тактильная.
2. Мышечно-суставное чувство, чувство давления, вибрационное чувство, кинестетическое чувство – чувство движения кожной складки.
3. Стереогноз, двумерно пространственное чувство, дискриминационное чувство, чувство локализации.

Нарушение чувствительности

1. Симптомы раздражения – воздействие на нейрональные структуры – пациент воспринимает чрезмерно.
2. Симптомы выпадения.
3. Симптомы нарушенного развития – не на экзамен!

1. Гипер-: гиперестезия, гипералгезия. Пара-: парастезия.
2. Гипо-, а-:
3. дис-: извращение чувствительности.
4. Гиперпатия. При повреждении нарушаются эпикритические волокна (быстропроводящие), но сохраняются протокритические (медленные), они быстрее восстанавливаются, так называемая протопатическая чувствительность, когда одно раздражение воспринимается как множество с длительным последействием в зоне гипестезии.

Варианты боли.

Боль – защитная реакция организма; ведущий симптом раздражения. Местная боль. Проекционная боль – зона иннервации корешка. Иррадиирущие боли. Отраженные боли (зоны Захарьина-Геда).

Пути чувствительности.

Трехнейронные.

Первый – псевдоуниполярный нейрон. Т-образные клетки в спинальных ганглиях – длинный путь – дендрит-рецептор – периферический нерв → сплетение → серое вещество → второй нейрон – аксон второго нейрона → передняя серая спайка (перекрест) → боковой канатик спинного мозга → спиноталамический путь (перекрест диагональный верхний). Волокна вышележащих сегментов отодвигают латерально волокна нижележащих сегментов – закон эксцентричного расположения нижних сегментов. Третий нейрон – ядра таламуса (вентролатеральные) – аксон третьего нейрона → в постцентральную извилину.

Задняя 1/3 заднего бедра внутренней капсулы – чувствительный путь. По пути поверхностной чувствительности идет температурное и болевое чувства.

Тактильное чувство, в основном, идет по глубокому пути чувствительности:

Первый нейрон располагается так же. Аксон первого нейрона → задний канатик → нижний отдел продолговатого мозга. Закон концентрического расположения проводящих путей. Пучки и ядра Голля и Бурдаха (второй нейрон). Аксон второго нейрона – медиальная петля. Волокна глубокой чувствительности воссоединяются с поверхностной чувствительностью и идут в таламус.

Типы расстройства чувствительности.

Невральный тип – поражение периферического нерва.

Корешковый тип (сегментарно-корешковый) – поражение корешка.

Диссоциированный тип – диссоциация: поверхностная чувствительность страдает (заднероговой, сегментарный), глубокая чувствительность не страдает.

Полиневритический тип – носки и перчатки, со сгущением на периферии (например, у алкоголиков)

Синдром Броун-Секара – глубокая чувствительность страдает на той же стороне с уровня повреждения, а поверхностная чувствительность страдает на противоположенной стороне на 2 сегмента ниже от уровня поражения – спинально-проводниковый тип.

Продолговатый мозг поврежден справа (n. trigeminus). Страдает и поверхностная, и глубокая чувствительности на противоположенной стороне (тело), но лицо страдает на своей стороне – альтернирующий тип.

Внутренняя капсула – страдает все контралатерально – геми тип.

Корковый тип.

Лекция №4 (14.10.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Движение

Движение – это универсальное свойство жизнедеятельности, которое направлено на обеспечение возможности взаимодействия различных частей тела и организма в целом с окружающей средой. Движения могут быть:

1. Произвольными,

2. Непроизвольными.

1. Результат реализации тех программ, которые формируются в двигательных функциональных системах. Идея движения → движение. База – рефлекторные дуги.

Мышечный тонус – безусловный рефлекс. В основе движения лежит растяжение. Дуга миотонического рефлекса – рефлекс на растяжение.

· Α – большие – быстрые белые фазические мышечные волокна. Быстрое сокращение.

· α – малые красные контрактильные мышечные волокна. Тонус – экстрафузальные мышечные волокна.

· γ – чувствительные волокна нервных веретен. Рецептор – интрафузальные мышечные волокна.

Супрасегментарные влияния на простейшие безусловные рефлексы.

Пирамидальная система тормозит γ -мотонейроны. Экстрапирамидная система оказывает послабляющее действие на γ -мотонейроны.

Сухожильный аппарат Гольджи – блокирует перерастяжение (блокирует α -мотонейроны). Вставочные клетки Реншоу – тормозные клетки спинного мозга. Реципрокная иннервация по Шеррингтону.

Пути произвольных движений.

Пятый слой прецентральной извилины – гигантские пирамидные клетки Беца (киевский анатом) – первый нейрон (двигательный гомункул) – центральный мотонейрон. Кора → внутренняя капсула (колено и передняя часть заднего бедра; в колене – черепные нервы) → базис ствола, в покрышке двигательные ядра черепных нервов. Корково-ядерный путь, часть перекрещивается.

Часть вдоль ствола, в нижнем отделе продолговатого мозга совершает неполный перекрест – 80-85% (перекрест пирамид, двигательный перекрест, нижний перекрест). 15-20% не перекрещиваются – пучок Тюрка – передний канатик. Перекрещенные волокна проходят в боковых канатиках спинного мозга корково-спинномозговой путь – перекрещенный пирамидный путь.

Второй мотонейрон – мотонейрон, который находится в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепных нервов.

Вся осевая мускулатура (дыхательные мышцы, мышцы шеи), верхняя часть лица (глаза), глоточное кольцо – двусторонняя иннервация (передний и латеральный корково-спинномозговые пути).

Второй нейрон – периферический → передний корешок → спинномозговой нерв → сплетение → периферический нерв → концевая пластинка.

Нарушение произвольных движений – паралич. Неполное нарушение – парез, полное – плегия.

Если страдает первый (центральный мотонейрон) – это центральный паралич (на каком уровне бы он не страдал!).

Если страдает второй (периферический мотонейрон) – это периферический паралич (на каком уровне бы он не страдал!).

Второй мотонейрон – эфферентная часть дуги миотатического рефлекса.

Периферический паралич:

1. Атония
2. Арефлексия
3. Атрофия
4. Астения (адинамия)

Центральный паралич. Рефлекторная дуга расторможена!

1. Гипертония
2. Гиперрефлексия
3. Патологические знаки

Очаг в коре – поражение находится на другой стороне, в том месте, в проекции которого находится повреждение.

Гиперкинез не симптом раздражения!

Очаг во внутренней капсуле: центральный паралич с контралатеральной стороны (гемипаралич).

Отличия центрального и периферического параличей мимической мускулатуры:

При центральном параличе – паралич нижней порции мимической мускулатуры на одной стороне, т.к. в верхней части происходит двусторонняя иннервация. При периферическом параличе – паралич всей половины лица.

Очаг – ствол головного мозга: периферический паралич лица; центральный паралич туловища – альтернирующий синдром Мийяр-Тублера.

Очаг – спинной мозг (полуперерезка): страдает первый мотонейрон – центральный паралич. Выше на той же стороне центральный паралич, ниже уровня перерезки периферический паралич.

Очаг – передние рога спинного мозга патогномонично фибрилляции или фасцикуляции.

Очаг – корешок: периферический паралич.

Экстрапирамидная система

Нигро-паллидарная система (бледный шар, черное вещество) – древняя.

Стриарная система (ограда, хвостатое ядро) – молодая.

Голубоватое место, субстанция Льюиса, ретикулярная формация ствола, красное ядро, мозжечок, γ -мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Сначала миелинизируется паллидум (повышает активность), потом миелинизируется стриатум (снижает активность).

Условно выделяют 2 синдрома:

Если страдает нигро-паллидарная система – акинетико-ригидный синдром (Паркинсона):

1. Гипомимия
2. Страдает инициация движений
3. Монотонный голос
4. Высокий мышечный тонус
5. Феномен перочинного ножа
6. Дрожательный гиперкинез в покое

Если страдает стриатум – гипотонически-гиперкинетический синдром:

1. Низкий тонус
2. Много движений
3. Гиперкинезы – насильственные движения, которые мешают произвольным движениям. Виды: тики, атетоз, мышечная дистония, хорея, баллизмы.

Мозжечок – точность и координация движений – мозжечковая атаксия.

Сенсорная атаксия – страдают пути глубокой чувствительности – хорошо контролируется зрением.

Вестибулярная атаксия – всегда есть головокружение.

Лекция №5 (28.10.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Анатомия, физиология и основные симптомы

поражения вегетативной нервной системы (ВНС).

Функция вегетативной нервной системы – поддержание гомеостаза. ВНС делится на сегментарные и надсегментарные отделы. Сегментарные отделы, в свою очередь, делятся на симпатический и парасимпатический отделы. Центры симпатической нервной системы залегают в тораколюмбальных отделах спинного мозга (C_VII-L_II), а парасимпатической нервной системы краниосакрально: в стволе головного мозга (III, VII, IX, X пары черепных нервов) и крестцовых сегментах спинного мозга (S_II-S_IV).

Симпатические ответы всегда генерализованы.

Метасимпатический отдел ВНС – термин дал Ноздрачев, описал Лэнгли. Это энтеральная система. Узлы располагаются интрамурально – локальных интегратор симпатический и парасимпатической нервной системы.

Денервационная гиперчувствительность – перестройка органа, орган реагирует на медиацию другой модальности.

Медиаторы симпатической нервной системы – ацетилхолин в первом нейроне, адреналин или норадреналин во втором. Медиаторы парасимпатической нервной системы – ацетилхолин и в первом, и во втором нейроне.

Чисто симпатическую иннервацию имеют: сосуды, селезенка, потовые железы, мышцы, поднимающие волос. Чисто парасимпатическую – мочевой пузырь.

Эффекты систем противоположены, но преследуют единую цель – поддержание гомеостаза.

В гипоталамусе располагаются 2 зоны, ответственные за ВНС:

1. эрготропная регулирует симпатические влияния;
2. трофотропная регулирует парасимпатические влияния.

Блуждающий нерв не имеет болевую афферентацию. Поэтому вегетативные боли всегда симпатические – симпаталгия.

Лимбическая система – медиобазальные отделы височной доли, гипоталамус, ретикулярная формация ствола мозга.

Синдром дезинтеграции – нарушения в лимбической системе. Психовегетативный синдром – клиническое выражение синдрома дезинтеграции. Проявляется в виде эмоционально-личностной или полиорганной дисфункцией.

Нейроэндокринный синдром.

Классификация вегетативных расстройств.

Существует несколько позиций классификации, основные:

1. Локализация поражения (преимущественная): надсегментарный или сегментарный отделы.
2. Первичность или вторичность поражения. Вегето-сосудисто-трофический синдром – синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Синдром менеджера.

Перманентность и пароксизмальность.

Вегетативные пароксизмы или кризы по определению Бейна – четко очерченные во времени вегетативные бури пароксизмального характера течения; если нет криза, но есть нарушения, которые носят волнообразный характер – перманентность.

Генерализованность и регионарность.

Воздушные маньяки.

Нейро-циркуляторная дистония – фикция, не нозология, а часть синдрома.

Вегетативный криз – дискретный период страха с развитием слудующих ведущих симптомов:

1. Чувство сердцебиения,
2. Чувство неприятных ощущений (болей в области сердца),
3. Чувство нехватки воздуха (одышка),
4. Чувство дискомфорта в области живота,
5. Парестезии в области конечностей,
6. Частые мочеиспускание или дефекация,
7. Бросает то в жар, то в холод,
8. … гиперкинез,
9. Предшествующие тревога или страх (страх космической катастрофы, инфаркта, инсульта и т.п.).

Вегетативные кризы = панические атаки.

Абортивные дают дополнительные кризы, развернутые – более 4 симптомов.

Ситуационные вегетативные кризы связаны с конкретной ситуацией. Спонтанные вегетативные кризы – атаки, связанные с ожиданием этих атак – панические расстройства с агорофобией – страх тех условий, когда могут возникнуть паническая атака, когда ему нельзя помочь.

Гипервентиляционный пароксизм и приступ – гипервентиляция (одышка) → гипокапния → сосудистый спазм → когнитивные расстройства – предобморок, потемнение перед глазами, ощущение малореальности окружающей среды или себя; парестезии в дистальных отделах конечности, наркоидальные спазмы – тоническое напряжение в кистях по типу руки акушера.

При психо-вегетативном синдроме наблюдается 4 группы явлений:

1. Эмоциональной аффективные расстройства,
2. Когнитивные расстройства,
3. Вегето-висцеральные расстройства,
4. Функционально-неврологические симптомы.

1. Нарушение закона «исходного уровня», который гласит: чем на более высоком уровне по своей функциональной напряженности находится система, тем меньшей по амплитуде ответ она даст.
2. Недостаток парасимпатических влияний.

Гипоталамический синдром.

Это топический синдром, связанный с поражением гипоталамуса. Медиальные ядра – нейрокрины. Полиморфно нейроэндокринный синдром – первый критерий страдания гипоталамуса. Синдром Иценко-Кушинга, синдром Брокера-Сименса, синдром Бабинского-Фрейлиха, синдром Морганьи-Стюарт-Мореля, ожирение, дисменорея, вирилизм, гиперостоз – эндокраниоз – утолщение костей черепа, синдром Пахона, несахарный диабет. Второй критерий – мотивационные нарушения (булимия, полидипсия). Третий критерий – неинфекционная гипертермия. Четвертый критерий – нарушения цикла сон – бодрствование (нарколепсия).

Лекция №6 (11.11.2004)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Головные боли.

Головная боль – внешнее проявление разных патологий.

Мягкотканые структуры дают боль: кожа, мышцы, апоневроз, перикраниальные ткани; сосуды (наружная и внутренняя сонные артерии, позвоночная артерия), оболочки головного мозга – тройничный нерв, языкоглоточный нерв, симпатическое сплетение, второй шейный корешок – ноцицепция. Информация идет по афферентам различной модальности – необходима суммация. По афферентам → быстрые волокна (α) → кора головного мозга. Часть информации остается в подкорковых структурах: лимбическая система (эмоции), ретикулярная формация – по протопатическим волокнам (низкая скорость).

Ведущий медиатор боли – субстанция Р. Система антиноцицепции: эндорфины, энкефалины; воротный контроль боли – блокирование боли в спинном мозге, таламусе, но боль должна быть выраженной. Лимбическая система модулирует болевую афферентацию. Нарушение между системами ноцицепции и антиноцицепции приводит к головной боли.

Классификация головной боли патогенетическая (Шток):

1. Ликвородинамическая головная боль – повышение ликворного давления или его снижение – распирающие, преимущественно лобные, преимущественно утренние и ночные – затруднение венозного возврата. Гипертензионные окклюзионные кризы – приступ очень интенсивных болей со стойкой мозговой рвотой на высоте головной боли: рвота не приносит облегчения боли чаще в задней черепной ямке. Гипотензия на фоне травмы, когда есть ликворея. Боль усиливается при вставании – ортостатическая боль, при надавливании на яремные вены боль ослабляется.
2. Сосудистая головная боль. Гипертензионный или мигренозный криз – несоответствие сопротивления сосудистой стенки силе пульсовой волны → пульсирующие боли, чаще височные, затем боль становится диффузной – дилатация и отек сосудов; открытие артерио-венозных шунтов → пульсация, боль усиливается при натуживании и наклоне головы.
3. Головная боль мышечного напряжения – связана с напряжением перикраниальных мышц – сдавление головы – шапка Гиппократа или каска неврастеника, боль также может быть на волосистой части головы. Нарушение равновесия между ноцицепцией и антиноцицепцией – психалгии (основная маска: головная боль напряжения). Если долго сидеть: напряжение спины → напряжение шеи → напряжение надчерепной мышцы → боль.
4. Невралгические боли – страдают периферические нервы, но нет патии – нет симптомов выпадения, например, невралгия тройничного нерва: 2 эффекта: периферическое раздражение → зона застойного возбуждения в коре: боли стреляющие, невозможно дотронуться; кратковременные, приступообразные в зоне иннервации корешка.

Классификация головной боли по этиологии (1988):

1. Первичные головные боли
2. Вторичные головные боли

Мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль. Мигрень (нозология) – приступы краниоалгий, преимущественно половинные, сторона может меняться, иногда двусторонние, но это приступ имеет начало и конец, они интенсивные, фото-фонофобия, есть тошнота, рвота, которые приносят облегчение (возникает в конце приступа). Передается по наследству, чаще по женской линии. В основе боли лежит дисфункция регуляции тригеменоваскулярной зоны – зона, которую иннервирует тройничный нерв – передняя и средняя черепные ямки. Приступ характеризуется фазностью: спазм сосуда – период спазма – проявление ауры – гемипарез, гемианопия, гемианастезия и т.п. Зависит от спазмированного сосуда → сосудистая дилатация: интенсивная головная боль. Выброс серотонина из тромбоцитов (+ тирамин) → головная боль. Норадренергическая система. Корковая депрессия Лео-блок электрогенеза коры. Фазы мигрени:

· Продромальный период – обострение чувств.

· Аур (20-60 минут), если аура длиннее 1 часа, то это может быть транзиторная вазопрессия или мигренозный инсульт, аура может быть без головной боли.

· Головная боль (4-72 часа).

· Восстановительный период.

Виды мигрени:

А. мигрень с аурой,

Б. мигрень без ауры,

В. мигренозный инсульт,

Г. мигренозный статус (более 72 часа),

Виды мигрени:

А. гемиплегическая мигрень,

Б. базилярная мигрень,

В. зрительная мигрень,

Г. офтальмоплегическая мигрень (задняя соединительная артерия).

Лечение:

1. Купирование: кофеиносодержащие средства, суматриптан (дериваты спорыньи), НПВС.
2. Профилактика: антиконвульсанты: топиромат («Топомакс»); неселективные β -адреноблокаторы.

Кластерные головные боли – кластер, пучок, гроздь – серии приступов – интенсивные, половинные, но короткие (10-30 минут – несколько часов) – чаще болеют мужчины (амбициозные, внутренне робки) – беспокойство. Те же препараты, что и при мигрени., индометацин + эуфиллин.

Головная боль напряжения, существует 2 формы:

1. С напряжением перикраниальных мышц.
2. Без напряжения перикраниальных мышц.

А. Хронические – ежедневные головные боли (больше 15 дней в месяц, больше 6 месяцев в году) – антидепрессанты длительного применения, НПВС, миорелаксанты.

Б. Эпизодические.

Школьные головные боли – вторичные головные боли – уплотнение атланто-окципитальной связки → формирование триггеров для головной боли.

Холодовые головные боли.

Головные боли от ношения тугой шапки.

Головные боли при шейном остеохондрозе – синдром позвоночной артерии – клинически актуальный вертебральный синдром. Характер боли – начинается с затылочной области → вперед (вверх) → может иррадиировать в глаз, может быть шум в ушах.

Доброкачественная интракраниальная гипертензия – нет опухоли. Часто на фоне гестации – тканевой отек, набухание.

Лекция №7 (25.11. 2004)

Лектор – к.м.н., ассистент Бикмуллин Тимур Альбертович

Отек головного мозга

Отек головного мозга – патологический процесс, при котором имеется избыточное накопление жидкости в клетках или межклеточном пространстве. Истинный отек и набухание соответственно.

Эффективное фильтрационное давление: в артериях 14 мм ртутного столба, в венах -6 мм ртутного столба.

Патогенез. 3 фактора:

1. Циркуляторный,
2. Сосудистый,
3. Тканевый.

1. Повышение артериального давления → повышение гидростатического давления.
2. Из-за повышенной проницаемости сосудов → пропотевание белков → дисбаланс онкотического давления.
3. Повреждение мембран → дисбаланс ионов в клетке → отек клетки (Na⁺/K⁺).

Этиологические факторы:

1. Опухоли головного мозга,
2. Травма,
3. Ишемия головного мозга,
4. Токсические воздействия.

Выделяют локальный и генерализованный отеки головного мозга. Локальный отек характерен для опухоли, абсцесса, ишемии головного мозга. Генерализованный отек характерен для токсических повреждений, гипоксии.

Типы отека головного мозга:

1. Цитотоксический
2. Вазогенный
3. Интерстициальный – из-за блока ликворных путей.

Клиника: нарушение сознания, головная боль, тошнота, рвота. Локально: гемипарезы, повреждения глазодвигательного нерва, вклинение ствола в большое затылочное отверстие за счет отека или чаще в намет мозжечка.

Признаки вклинения: повреждение блокового нерва, контралатерально гемипарез + децеребрационная ригидность.

Лечение: полусидячее положение, осмотические диуретики (маннитол, мочевина), салуретики, петлевой диуретик (фуросемид 1 мг/кг) ингибирует ликворопродукцию.

Дексаметазон (глюкокортикоид) – мембраностабилизирующее действие, снижает ликворопродукцию. Физиологический раствор внутривенно. Нимодипин (дигидропиридиновый блокатор медленных кальциевых каналов), магния сульфат, тиопентал натрий – 1 мг/кг.

P.S. Лекция неполная из-за своей маразменности. А следующая лекция отсутствует полностью, так как записывать ее было, вообще, невозможно (тема лекции: черепные нервы).