VIII семестр

Лекция №1 (10.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Инсульт. Сосудистые поражения головного мозга.

В России регистрируется 45 тысяч инсультов в год. Это второе место по смертности. Только 20% пациентов могут реабилитироваться.

Факторы риска развития инсульта:

1. Артериальная гипертензия,
2. Транзиторные ишемические атаки (ТИА, термин принят за рубежом),
3. Патология сердца,
4. Сахарный диабет,
5. Курение,
6. Злоупотребление алкоголем,
7. Нарушения липидного обмена,
8. Оральные контрацептивы,
9. Асимптомный стеноз сонных артерий,
10. Наркомания.

Основные причины возникновения геморрагического инсульта: артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, врожденная сосудистая патология, героин; ишемического инсульта: атеросклероз, патология сердца.

Существуют контролируемые и неконтролируемые факторы риска.

Патогенез инсульта.

Существует несколько теорий: теория мозаичности поражения при ишемическом инсульте; теория ишемической полутени (пенумбры), теория «роскошной» гиперперфузии и «нищей» гипоперфузии.

Патогенез ишемического инсульта, который может быть:

1. Атеротромботический,
2. Эмболический,
3. Гемодинамический,
4. Микроциркуляторный.

Патогенетические этапы формирования «ишемического каскада»:

1. Снижение мозгового кровотока;
2. Глутаматная эксайттоксичность;
3. Внутриклеточное накопление кальция;
4. Активация внутриклеточных ферментов;
5. Повышение синтеза NO;
6. Развитие оксидазного стресса;
7. Экспрессия генов раннего реагирования;
8. Отдаленные последствия ишемии: микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера;
9. Апоптоз.

Кратковременная ишемия → гиперемия («роскошная» гиперперфузия, из-за вазомоторного паралича) → феномен обкрадывания (Робин Гуда) прилежащих тканей → «нищая» перфузия (гипоперфузия, феномен «невостановленного кровотока»).

Формирование ядра ишемии (ядерная зона ишемии) – гибель нейронов в данном участке (в течение нескольких минут). В течение от 3-6 часов до 3-7 дней – формируется ишемический очаг (за счет мозаичности проходящих процессов в различных участках мозга) – обратимые изменения – зона ишемической полутени (пенумбра). Задача врача не допустить гибели нейронов в этом участке или минимизировать потери.

При любом инсульте показана экстренная госпитализация.

Инсульт (англ. stroke, удар) – внезапно развивающийся синдром неврологического дефицита, имеющий стойкий характер (более 24 часов).

Неврологический дефицит – изменение стандартного неврологического статуса (парез, плегия, нарушение чувствительности, головокружение и т.п.).

Классификация сосудистых поражений головного мозга.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК):

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА) – остро возникший неврологический дефицит, который регрессирует в течение 24 часов;
• малый инсульт – неврологический дефицит, проходящий через 10 дней от начала инсульта;
• ишемический инсульт: тромботический, тромбоэмболический, нетромботический;
• геморрагический инсульт: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное кровоизлияние, субдуральная гематома, субарахноидальная гематома.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения:

• начальные проявления недостаточности кровообращения (условно) выражаются в слабости, наличии головных болей, тремор, головокружение;
• дисциркуляторная энцефалопатия: гипертоническая, атеросклеротическая, смешанная. Это хронический процесс с прогредиетным перманентным течением с перманентно формирующимся неврологическим дефицитом. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии, которые отличаются степенью выраженности неврологических расстройств. На первой стадии тяжело справляться с привычной работой, снижается качество жизни, более длительный период восстановления после нагрузки; на второй стадии наблюдается ухудшение гнозиса, тремор, оживление сухожильных рефлексов; на третьей – полная несостоятельность высшей нервной деятельности. Причина дисциркуляторной энцефалопатии – постепенное прогрессирование атеросклероза.

Дифференциальная диагностика инсультов (ишемического и геморрагического)

Лекция №2 (24.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Лечение инсульта

Тактика лечения при инсульте

1. Первый этап проводит врач скорой помощи (на дому, в машине):

· Коррекция оксигенации

· Поддержание адекватного уровня АД (если давление повышено, снижать его не более чем на 20-30 мм ртутного столба)

· Купирование судорог (если они есть; при судорогах истощается гемодинамические запасы головного мозга)

1. Второй этап проводит врач-невролог при поступлении пациента в стационар

· Оценка адекватности оксигенации (и ее обеспечение – воздуховод, очищение дыхательных путей, искусственная вентиляция легких), уровня АД (коррекция в случае необходимости), наличия судорог (их купирование)

· Неврологический осмотр

· Выполнение необходимого минимума лабораторных исследований (ЭКГ, глюкоза крови – для исключения кетоацидотической комы, электролиты плазмы, газы крови, гематокрит, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время – АЧТВ, уровень мочевины и креатинина – для исключения уремической комы, ОАК с подсчетом тромбоцитов – для определения воспалительных процессов)

· Проведение дополнительных исследований, определяющих выбор тактики лечения (люмбальная пункция, КТ или МРТ, ангиография, эхоэнцефалоскопия и т.д.)

· Решение вопроса о месте пребывания пациента (отделение реанимации, нейрохирургическое отделение, палата интенсивной терапии неврологического отделения)

1. Третий этап. Лечение больных в остром периоде инсульта.

Общие мероприятия

· Поддержание оптимального уровня оксигенации

· Поддержание оптимального уровня АД

· Мониторинг и коррекция сердечной деятельности

· Контроль основных параметров гомеостаза

· Контроль над глотанием, функциями мочевого пузыря, кишечника, кожными покровами (санация полости рта – 1 раз в 2 часа, протирание кожных покровов камфорным спиртом – 1 раз в 12 часов, переворачивание с бока на бок – 2 раза в 4 часа)

· Пассивная гимнастика, массаж рук и ног, затем активная гимнастика

Борьба с отеком мозга и острой обструктивной гидроцефалией (фуросемид противопоказан)

Специфические методы лечения (в зависимости от характера инсульта)

Лечение ишемического инсульта

1. Улучшение перфузии ткани мозга

Гемодилюция низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс по 250-500 мл внутривенно капельно в течение 1 часа)

При тромбозах артерий среднего или крупного калибра В ПЕРВЫЕ 3-6 ЧАСОВ ОТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ (!) – тканевой активатор плазминогена (0, 9 мг/кг внутривенно). NB! При гемодинамических и микроциркуляторных инсультах нецелесообразно! Если нет уверенности, что длительность неврологического дефицита составляет 3-6 часов – введение тромболитиков противопоказано!

Антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол и т.д.)

Антикоагулянтная терапия (гепарин, низкомолекулярные гепарины – фраксипарин и т.п.)

1. Нейропротективная терапия: антиоксиданты (унитиол, токоферолы); препараты нейротрофического ряда (церебролизин – 100 мл внутривенно), низкомолекулярные пептиды (семакс), пирацетам
2. Дифференциальная терапия

Лечение ишемического инсульта

· Восстановление проходимости артерий (тромболитическая терапия, тканевой активатор плазминогена 0, 9 мг/кг – 10% струйно, остальное капельно в течение часа)

· Предупреждение тромбообразования антикоагулянтами прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины), антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол)

· Нейропротекторы: пирацетам – 4-12 г в сутки внутривенно капельно; церебролизин 20-50 мл в сутки внутривенно

· Вазодилятаторы – циннаризин, винпоцетин

· Улучшение реологических свойств крови – реополиглюкин, реомакродекс

· Хирургические методы лечения. Операция по созданию экстра- и интракраниальных анастамозов (краниоцеребральное шунтирование, каротидная эндартериоэктомия

Лечение геморрагического инсульта

· Хирургическое лечение (удаление или дренирование гематомы, клипирование аневризмы, баллонная окклюзия, coils)

· Лучевая терапия (γ -ионы, протонно-пучковая радиохирургия)

· Профилактика спазма церебральных артерий (блокаторы медленных кальциевых каналов, нимодипин)

· При повторном или продолжающемся субарахноидальном кровотечении – ε -аминокапроновая кислота 30-35 г в сутки внутривенно капельно

Лекция №3 (10.03.2005)

Лектор – д.м.н., профессор Хасанова Дина Рустемовна

Эпилепся

Эпилепся – это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторяющимися приступами эпилептических припадков, чаще судорожными, и имеющие соответствующие клиническое и параклиническое (электроэнцефалограмма, ЭЭГ) сопровождение (ВОЗ).

Выделяют:

1. Эпилептическая реакция – неспецифическая реакция организма на те или иные воздействия. По современной классификации эпилептическая реакция, которая связана с внешним воздействием – эпилептические (эпиприпадки) припадки, связанные с определенной ситуацией (у детей – фебрильные судороги, реакция на вакцинацию, как компонент аллергической реакции). Возникают в преморбидно неблагоприятном головном мозге, если электрогенез головного мозга нормальный, то эпилептические припадки отсутствуют. Если судороги симметричны, ребенок старше 5 лет, нет изменений после снижения температуры (или другого этиологического фактора), то следует заподозрить эпилепсию. Эпилептическая реакция может быть первым проявлением эпилепсии у детей.
2. Эпилептический синдром – эпиприпадки, которые возникают при моноочаговом или полиочаговом поражении вещества головного мозга. Это комплекс симптомов, который может возникать на фоне ишемической атаки, инсульта, энцефалита, системной дегенерации головного мозга (синдром Альцгеймера, ВИЧ-индуцированная нейропатия и т.п.), объемный процесс в головном мозге и др. Эпиприпадки, возникающие на фоне генетической патологии (моногенные болезни) выделяют в специальные синдромы.
3. Эпилепсия – см. определение ВОЗ вначале лекции.

Провоцирующие (предрасполагающие) факторы эпилепсии, этиологических факторов нет:

1. Врожденные факторы – перинатальная патология (хроническая гипоксия головного мозга → оксидативная модификация макромолекул, в т.ч. СПОЛ, аспартат-глутаматная эксайтотоксичность → структурные поражения).
2. Приобретенные факторы: инсульт с формированием кисты, травмы черепа и др.
3. Наследственные факторы: у больных эпилепсией родителей вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией равна 5%, а у здоровых 1%.

Патогенез эпилепсии по Крыжановскому:

1. Фаза формирования эпилептогенного очага – очаг деструкции, не является зоной, которая генерирует патологические электрические потенциалы, или спайки. Эта зона трансформирует прилежащие нейроны.
2. Фаза формирования эпилептического очага, как правило, это зона нейронов, которые окружают зону эпилептогенного очага, в составе имеются 3 типа нейронов:

· Измененные нейроны, обладающие способностью к формированию пароксизмального деполяризационного сдвига (генерация потенциала действия) – нейроны-микрогенераторы биоэлектрической активности (пейсмейкеры). Необходимо, чтобы их было 10-12% в зоне эпилептического очага.

· Нейроны, подчиненные нейронам-пейсмейкерам, сами по себе не генерируют потенциал действия, но находятся с пейсмейкерами в функциональной связи, они усиливают и проводят генераторный потенциал.

· Здоровые нейроны.

В трансформации нейронов большую роль играет нейроглия и возбуждающий медиатор глутамат. Кора эпилептогенна, мозжечок и другие подкорковые структуры антиэпилептогенны.

1. Фаза образования эпилептических систем. Формируются патологические круги (связи, кольца) между эпилептическим очагом в коре и подкоровыми структурами; припадок сопровождается гипоксией → микронекроз структур мозга → формирование новых эпилептогенных очагов → формирование новых эпилептических систем.
2. Фаза эпилептизации головного мозга.

Классификация эпилептических припадков (Киото, 1981).

Приступы стереотипные, возникают в любом положении и пациент не может препятствовать их развитию. Многие припадки амнезируются, характерен постприпадочный сон; длительность приступов 2-3 минуты (максимум 5 минут).

1. Фокальные (парциальные) припадки

Простые, протекающие без потери сознания

Моторные. Происходит раздражение двигательной части коры → клонико-тонические припадки на контралатеральной стороне (Джексоновская эпилепсия). При распространении припадка от части на всю половину тела или часть половины тела, говорят о припадке с маршем. Адверсивные – насильственный поворот головы и взора, постуральные – поднятие руки и др.

Сенсорные с положительным компонентом (синдром раздражения, например, парестезия), с отрицательным компонентом (анестезия); могут быть с маршем. Могут быть первым проявлением объемного поражения мозга. Зрительные (фотопсия или, наоборот, выпадение полей зрения), слуховые, вкусовые, обонятельные (часто первичное проявление височной опухоли).

Вегетативные (часто причиной служит склероз гиппокампа): дигестивные – появляются ощущения дискомфорта в области живота по восходящему типу (ком в горле) и нисходящему типу до гениталий, приступ длится 1-5 минут. Вегето-сосудистые с вегетативным кризом нарушение ЧСС, АД и т.п. в течение 1-5 минут. Приступ с психическим компонентом – эмоционально-аффективные (чаще отрицательный в виде панической атаки либо с положительным компонентом – радость, благоденствие); апперцептивно-иллюзорные (дежа вю); дисмнестические – элементы дисморфопсии – пациенту кажется, что у него увеличились конечности; идеаторные – резкий наплыв мыслей, навязчивые мысли; галлюцинации.

Сложные, протекающие с потерей сознания

Псевдоабсансы. Пациент замирает на 2-3 минуты, устремив взор в одну точку, длительностью 2-3 минуты.

Без полной потери сознания (сумеречное сознание) или с угнетением сознания, но с автоматизмом (ороментальный – жевательные движения; жестовый; амбулаторный – пациент может уехать в другой конец города; речевой)

С вегетативными реакциями

Вторично генерализованные (парциальные припадки трансформируются в общесудорожные припадки с потерей сознания)

1. Первично генерализованные припадки

Абсансы

Простые абсансы: типичные с замиранием на несколько секунд и атипичные, характерные для детей с особенностью на ЭЭГ в виде гипсаритмии

Сложные – протекают с каким-либо компонентом. С миоклоническим компонентом – быстрые движения (взмах рук), тонические по типу опистотонуса, атонические с резким падением, с автономным компонентом (вегетативный криз).

Классические генерализованные тонико-клонические припадки. Имеют тонический и клонический компоненты, сопровождаются потерей сознания, нечленораздельным криком из-за спазма мускулатуры гортани, прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием, длящиеся 2-3 минуты.

Тонические без клонической фазы

Атонические

Миоклонические

Все двигательные нарушения при первично генерализованных припадках симметричны, без латерализации (акцентуации) на какой-либо стороне.

Эпилептический статус – фиксированное эпилептическое состояние, характеризующееся либо развитием 1 приступа длительностью более 30 минут, либо серией приступов, между которыми пациент не приходит в себя. Временная стадийность:

1. Преэпилептический статус – эпиприпадок длительностью до 10 минут
2. Начавшийся эпилептический статус – эпиприпадок длительностью до 30 минут
3. Рефрактерный период – эпиприпадок длительностью до 60 минут

Эпилептический статус фокальных и генерализованных эпиприпадков, могут быть бессудорожные формы, которые нужно дифференцировать с комой или сопором. Купирование эпилептического статуса: диазепам под ИВЛ, натрия оксибутират, тиопентал-натрий, фенитоин, лидокаин внутривенно, пациенту необходимо придать определенную позу, чтобы избежать травмы, интубация трахеи, предупреждение западения языка.

Лечение эпилепсии. Принципы: желательно проводить монотерапию, существует селективность антиконвульсанта к определенному типу припадка. Парциальные припадки: карбамазепин, фенитоин; миоклонические припадки: клоназепам; чистые абсансы: этосуксимид, барбитураты; на все типы эпилепсии: вальпроаты. Ламотриджин, в отличие от других, снижает глутаматную активность. Препараты последнего поколения: топирамат, габапептин, вигабатрин, бензодиазепины.

Классификация эпилептических синдромов, учитывают 3 фактора:

1. Фокальность или генерализованность
2. Симптоматические, идиопатические или криптогенные
3. Возраст дебюта эпилепсии (грудной, детский, ювенильный, зрелый)

Лекция №4 (16.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Инфекционная патология нервной системы

Различают 2 группы инфекционной патологии нервной системы: инфекционно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания.

Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы

1. Менингиты
2. Энцефалиты

Менингиты

1. По этиологии

· Первичные (менингококковые, лимфоцитарные, хориоменингит)

· Вторичные (туберкулезные, сепсис, абсцесс)

1. По характеру экссудата

· Гнойные (чаще вызывается бактериями)

· Серозные (чаще вызывается вирусами)

1. По течению

· Острые

· Подострые

· Хронические

Менингит включает в себя общевоспалительный синдром, менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек), редко очаговый синдром (периферические признаки очаговых нарушений в ЦНС), общемозговая симптоматика.

Менингококковый менингит – наиболее яркая форма менингита. Характерен симптом «легавой собаки».

1. Амбулаторная форма (легкая, атипическая)
2. Молниеносная форма
3. Септическая форма (менингококцемия): типичная и сверхострая (синдром Уотерхауза-Фридрихсена)
4. Рецидивирующая форма

Характер изменений ликвора при менингите

Лечение менингита, принципы

1. Этиотропное

· Антибактериальные средства широкого спектра действия (цефалоспорины III, IV поколения)

· Бактериальный посев на чувствительность микрофлоры к антибиотикам

· Следует выбирать антибактериальные средства, проникающие через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)

· Доза препарата должна быть сверхдостаточна

1. Патогенетическое – борьба с синдромом отека головного мозга

· Осмотические диуретики

1. Симптоматическая терапия – разнообразная

Энцефалиты

1. По этиологии

· Первичные (эндемический, клещевой)

· Вторичные (гриппозный, поствакцинальный)

1. По природе воспалительного агента

· Инфекционные

· Токсические

· Инфекционно-аллергические

1. По течению

· Острые

· Хронические

Клещевой энцефалит, формы

1. Менингеальная

2. Энцефалитическая

3. Полиоэнцефалитическая

4. Полиомиелитическая

5. Стертая

Периоды: инкубационный, продромальный, острый, восстановления. Заболевают в весенне-летнем сезоне (май, июнь). Укус клеща → инкубация → продрома → яркая мозговая симптоматика.

Эпидемический энцефалит (Эконома), формы

1. Летаргическая
2. Окуло-летаргическая
3. Вестибулярная
4. Гиперкинетическая
5. Эндокринная
6. Психосенсорная

Стадии: острая, хроническая. Этиология неизвестна. Для первых двух форм характерны патологическая сонливость, инверсия сна, прекращение сна.

Осложнения энцефалитов – тяжелая инвалидизация, так как остаются очаги поражения паренхимы головного мозга (парезы, параличи, постэнцефалитический паркинсонизм, гиперкинезы).

Лечение: интерфероны, рибонуклеаза (РНКаза), плазмаферез, иммуноглобулины – этиотропная терапия; борьба с отеком головного мозга и судорожным синдромом (антиконвульсанты, см. лекцию по эпилепсии).

Инфекционно-аллергические заболевания нервной системы

1. Рассеянный склероз
2. Острый рассеянный энцефаломиелит
3. Острая полирадикулонейропатия (синдромы Гийена-Барре и Ландри)
4. Вторичные поствакцинальные энцефаломиелиты
5. Вторичные постинфекционные энцефаломиелиты (корь, краснуха, ветряная оспа)

Рассеянный склероз (sclerosis disseminate, SD)

Раньше был характерен «градиент широты» – чем выше широта, тем выше риск развития SD. Эпидемиология: около 2 миллионов человек в мире, около 200 тысяч в России. Зоны риска SD:

1. Высокий риск – более 30 на 100 тысяч населения (регионы выше 30° параллели)
2. Средний риск – 5-29 случаев на 100 тысяч
3. Низкий риск – менее 5 на 100 тысяч (Корея, Япония, Китай)

Сейчас из-за процессов миграции «градиент широты» исчезает.

Этиология SD (случайное столкновение неслучайных факторов)

Эндогенные факторы: комплекс локусов HLA II класса и генов, кодирующих фактор некроза опухоли α (ФНОα, tumor necrosis factor α, TNFα), обуславливают несостоятельность иммунорегуляции.

Экзогенные факторы:

1. Частые вирусные и бактериальные инфекции
2. Место проживания в детском возрасте (выше 30° параллели)
3. Влияние токсических веществ и радиация
4. Особенности питания
5. Частые стрессовые ситуации
6. Травмы

Патогенез SD

1. Повышение проницаемости ГЭБ
2. Миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга
3. Повышение уровня противовоспалительных (?) цитокинов (интерлейкин-1, TNFα, интерферон-γ)
4. Активация В-лимфоцитов
5. Синтез противомиелиновых АТ
6. Формирование очага воспалительной демиелинизации (бляшка рассеянного склероза)

Клиническая картина. Болеют в основном молодые люди 20-35 лет (женщины в 3-4 раза чаще). Диагностические критерии не имеют жестко очерченного очага (полиморфная симптоматика, могут быть все виды расстройств нервной системы). Основные варианты течения: ремитирующий характер – волнообразное течение, прогредиентно-ремитирующее течение и др.

Лекция №5 (24.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Инфекционно-аллергические заболевания нервной системы. Продолжение

Основные клинические формы рассеянного склероза

1. Поражение пирамидных путей

2. Поражение мозжечка

3. Нарушение чувствительности

4. Нарушение функции тазовых органов

5. Поражение черепных нервов

6. Нарушение зрения

7. Нейропсихологические нарушения

Основные формы SD

· Спинальная

· Цереброспинальная

· Мозжечковая

· Оптическая

Клинические особенности SD

• Дебют заболевания в молодом «цветущем» возрасте (20-40 лет)
• Чаще болеют женщины
• Волнообразное течение болезни (экзацербация-ремиссия)
• Полиморфизм и многоочаговость клинических проявлений
• Синдром «клинических диссоциаций» (например, сочетание центрального и периферического паралича при пирамидном очаге поражения)
• Триада Шарко (интенционный тремор, нистагм, скандированная речь) + пентада Максбурга (триада Шарко + исчезновение брюшных рефлексов, побледнение височных половин глазного дна)
• Симптом горячей ванны (обострение симптомов SD при высоких температурах – за счет ускорения аксонального транспорта)

Диагностические критерии SD (G. Schumacher et al.)

«диссеминация симптомов в месте и времени»

1. Наличие объективных свидетельств поражения нервной системы
2. Выявление признаков, как минимум, в двух раздельно расположенных очагах
3. Неврологический дефицит свидетельствует о преимущественном поражении проводящих путей головного и спинного мозга.
4. Клинические симптомы должны иметь преходящий характер:

Должно быть 2 или более эпизодов ухудшения, разделенных периодом в 1 месяц и длительностью не менее 24 часа

Медленное прогрессирование процесса на протяжении 6 месяцев (как минимум)

1. Заболевание начинается в возрасте от 10 до 50 лет
2. Исследующиеся неврологические нарушения не могут быть более адекватно объяснены другими патологическими процессами.

Дифференциальный диагноз с ишемическим инсультом – очаг 1 (см. пункт 2); с опухолевым процессом – прогредиентное течение, 1 очаг.

Принципы лечения SD

1. Индивидуальный подход!
2. Лечение проводится в условиях динамического контроля (клиника, МРТ, иммунологический мониторинг)

Задачи лечения:

• Купировать обострение заболевания
• Стимулирование развития или усиления компенсаторно-приспособительных реакций
• Предотвращение или отдаление во времени развитее новых обострений
• Симптоматическая терапия

Во время обострений (экзацербация) показаны ГКС в виде пульс-терапии по 1000 мг. Новый метод лечения – интерферон-β. Подавляет иммунный конфликт (иммуномодулятор).

Острый рассеянный энцефаломиелит

Формы:

• Оптикоэнцефаломиелит
• Энцефломиелополирадикулоневрит
• Полиоэнцефалит
• Диссеминированная форма

Характерен общеинфекционный синдром, воспалительная реакция со стороны крови. Пусковый механизм – ранее перенесенная вирусная инфекция, например, грипп.

Синдром Гийена-Барре

Синонимы: синдром Ландри-Гийена-Барре, синдром Ландри-Куссмауля, острая инфекционная полинейропатия, острый восходящий полирадикулоневрит, энцефаломиелополирадикулонейропатия.

Клинические формы:

• Нижняя форма (поражение спинальных корешков и периферических нервов)
• Мезэнцефальная форма (поражение только черепных нервов)
• Смешанная спинально-мезэнцефальная форма
• Злокачественная форма (обычно обозначается как паралич Ландри)

Пусковый момент – инфекция. Поражение начинается с периферического участка нерва, так как миелиновая оболочка тоньше всего в дистальных отделах, то и процесс демиелинизации начинается дистально. Лечение: ГКС, немедленное назначение внутривенно! Критерий достаточности – остановка процесса восхождения неврологических нарушений.