Этиология патогенез лейкозов

Этиология лейкозов остается невыясненной. Полагают, что разные виды лейкозов возникают от различных причин. Существует несколько теорий происхождения лейкозов (генетическая, вирусная, радиационная, химического канцерогенеза и др.).Генетическая теория указывает на возможность наследст­венного предрасположения к лейкозам. В литературе описаны случаи семейных лейкозов, среди которых чаще выявлялись острые лейкозы и хронический лимфолейкоз. Отмечено также, что у лиц с врожденными хромосомными аномалиями (болезнь Дауна, синдромы Тернера, Клайн-фельтера и др.) заболеваемость лейкозом более высокая, чем у здо­ровых.Очевидно существуют лейкозогенные факторы среды (вирусы, ра­диация и др.), взаимодействие которых с определенной генетической, конституцией способствует возникновению лейкозов.Вирусная теория основывается на фактах высокой контагиоз-ности куриных лейкозов на птицефермах, очаговости лейкозов крупного рогатого скота (лейкозы домашних птиц и животных человеку не пере­даются). Лейкозы у кур и мышей можно получить путем перевивки бес­клеточного фильтрата лейкозной ткани больного животного здоровому. К настоящему времени известно несколько типов вирусов, вызывающих различные виды лейкозов у животных (вирус Гросса, Раушера и др.). Однако нет достаточно убедительных данных о вируснбй этиологии лей- • козов человека. Лейкоз не развивается у грудных детей, питающихся молоком больной лейкозом иатери. Но не исключено, что-' некоторые виды лейкозов человека могут быть вирусного происхождения.Радиационная теория связывает возникновение лейкозов с воздействием ионизирующей радиации. Лейкоз развивался у лаборатор­ных мышей и крыс после облучения их рентгеновскими лучами. Повы­шенная заболеваемость острым лейкозом и хроническим мелолейкозом отмечена среди населения Хиросимы и Нагасаки, пострадавшего от атомного взрыва. Полагают, что под влиянием ионизирующей радиации происходят хромосомные «поломки» в| клетках-предшественницах^ кро­ветворения. Патогенез лейкоза. Согласно клоновой теории патогенеза лейкозов различные. раздражители (вирусы, радиация, канцерогенные вещества и'др.) способны вызвать мутацию недифференцированной кроветворной клетки (преимущественно на уровне 2-го и 3-го класса гемопоэза).-Мутированная.клетка.создает клон себе подобных потомков——.-.монокло-новое потомство.В частности, одним из диагностических признаков хронического миелолейкоза яв­ляется наличие в лейкозных клетках мутированной 22-й хромосомы с укороченным длинным плечом, так называемой филадельфийской (Ph') хромосомы. Патологический мутантный клон имеет своей родоначальницей полипотентную клетку предшественницу миелопоэза, о чем свидетельствует присутствие Рп^хромосомы во всех делящихся клет­ках костного мозга (гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарногр ряда). Но пролиферативную активность обнаруживает прежде всего нейтрофильный росток.Клетки патологического мутантного клона, интенсивно размножа­ясь, могут давать в потомстве повторные мутации. Это приводит к тому, что возникают разные клоны лейкозных клеток, обладающие разными свойствами, хотя все они изначально произошли из одной клетки. В ре­зультате опухоль приобретает поликлоновый злокачественный характер. Отдельные клоны лейкозных клеток уже не подчиняются регулирующим влияниям организма, становятся устойчивыми к средствам его и-ммунной защиты и к цитостатическим лечебным препаратам