Нарушение возбудимости проводимости сердца

Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде'неодинаковой продолжитель­ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно­вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель­ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле­ние во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая арит­мия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждаю­щих нервов.' В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции серд­ца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усва­ивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. ^Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле­нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль­са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи­мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис­толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол­ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отри­цательным. ^/.Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас­пространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зу-У\бец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин­стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч­ным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы­зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме­ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра­систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ­ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово­дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в реф-рактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55). Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов­лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про­должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво­дит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд­ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та­кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша­ется тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце, ритм сердца замедляется. Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстр асистолииобусловАны нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда.Роль нервных факторов вмеханизме экстрасис­толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влияни-ем симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи­вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про­водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра­щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз­никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе­рименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати­ческих нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов мож-зо как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисисто-1ИЮ, так и купировать их. ^/Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К" ¹" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К" *" выходит из, -клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз­будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок­сии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио­да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе­ния К⁴" из клетки и Na⁺ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фа­за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа­ла действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий Нарушения проводимости сердца Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди­ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. • ' Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие''усиления функцщ» блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни­кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол­ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене­ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурнкулярного узла по сравнению с сократитель­ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0, 21 с (и норме 0, 08—0, 12 с). При блокаде II степени происходит удлине­ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере­дачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает­ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после­дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са­мойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

СОСУДИСТАЯ ФОРМА СЕРД НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРТОНИЯ

Одной из наиболее важных функций кровеносных сосудов является обеспечение необходимого уровня артериального давления; эта функция осуществляется преимущественно резистивными сосудами (артериолы и мелкие артерии), но и другие элементы сосудистой системы косвенно участвуют в определении уровня артериального давления.Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их): L/T) количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического со­судистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. В физиологичес­ких условиях между этими показателями существует обратная зависи­мость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинами-ческое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема периферическое сосудистое сопротивление понижается настоль­ко, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериаль­ного давления вскоре полностью нивелируется. Гипертензия и гипертоническая болезнь Все состояния с повышением артериального давления можно раз­делить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные, или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Чащевсего они сочетаются, т. е. одновременно повышается и систолическое и диастолическое давление. Изо ли рованнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симп­том при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повы­шением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровожда­ется усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли­ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях цент­ральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолгова­того мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые пораже­ниями сердечно-сосудистой системы. Например, при сужении перешейка аорты (коарктация) наблюдается повышение артериального давления только в артериях верхней половины туловища (в системе сонных и под­ключичных артерий, межреберных артерий). В артериях нижних конеч­ностей давление не повышено, а иногда и понижено.При гипертонической болезни повышение артериального давления — первичный и ведущий признак болезни. Центральным зве­ном патогенеза гипертонической болезни является изменение тонуса гл_адкихмышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушеш^централъныхТГгирминальных механизмов регуляции сОсуди--стого тонуса. Меняются и механические свойства сосудистой стенки: уменьшается растяжимость сосудов мышечного типа, возрастает ихупругость.Изменение состояния артериол определяется нарушением основныхмеханизмов регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерное нервное и эмо­циональное напряжение создают очаги застойного возбуждения в кор­ковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов. Вовлечение в этот процесс ретикулярной формации и сосудодвигательного центра352продолговатого мозга приводит к истощению центральных сосудодви-гательных механизмов, к неадекватным реакциям на периферические неврогенные или гуморальные раздражители.Чрезмерное нервное или эмоциональное напряжение через симпати­ческие нервные центры способствует гиперсекреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников. Если избыток катехоламинов не ликвиди­руется, они оказывают чрезмерное сосудосуживающее действие. Со­судосуживающий эффект не обязательно генерализованный, часто он распространяется на изолированные сосудистые области (почки, сердце).Фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, является наследственное предрасположение, которое проявляется гипер­реактивностью сосудодвигательных механизмов на обычные физиологи­ческие раздражители и чрезмерной чувствительностью сосудов к нора-дреналину. Такая повышенная реактивность сосудов обнаруживается не только у лиц с гипертонической болезнью еще в ранние стадии заболева­ния, но и у их родственников и детей, не имеющих повышенного артери­ального давления. Полагают, что связана она с нарушением депонирова­ния норадреналина в симпатических терминалях'и возникающей в связи с этим гиперадреналинемией.