Цикл развития.

Путь заражения человека и животных (коз, собак, свиней, антилоп) трансмиссивный. Биологический переносчик муха це-це. В желудочно-кишечном тракте ее происходит размножение трипаносом, а затем они поступают в слюнные железы и при укусе со слюной вводятся в кровь, затем в ЦНС человека и животных. Резервуарными хозяевами являются человек и животные.

Лабораторная диагностика: 1) микроскопические исследование периферической крови, пунктатов лимфатических узлов и спинно-мозговой жидкости, обнаружение вегетативных форм. 2) серологические реакции.

Профилактика:

Личная – 1)прием лекарств предупреждающих заражение,

2)защита от укуса мухи це-це.

Общественная – 1) уничтожение переносчиков,

2) выявление и лечение больных.

Лейшмании – возбудители лейшманиозов (антропозоонозов), трансмиссивных болезней с природной очаговостью.

Морфология (слайд).

Возбудители кожного лейшманиоза (болезнь Боровского) – Leischmania tropica major, L. tropica minor, L. tropica mexicana. Существует в жгутиковой форме (в организме переносчиков) и безжгутиковой (в организме человека и позвоночных животных).

Распространение: в субтропических районах Европы, Азии, Америки, Закавказье, Туркмения.

Локализация: клетки кожи.

Патогенное действие: механически разрушают клетки, образуют язвы на коже; может присоединяться вторичная инфекция.

Заражение происходит трансмиссивным путем, при укусе биологическими переносчиками- москитами рода Phlebotomus, у которых лейшмании в жгутиковой форме накапливаются в слюнных железах.

Лабораторная диагностика: Микроскопическое исследование отделяемого язв и биопсий пораженных тканей и обнаружение безжгутиковых форм лейшманий.

Профилактика:

Личная – 1)защита от укусов москитов,

2)прививки.

Общественная – 1)уничтожение переносчиков,

2)истребление грызунов, больных и бродячих собак,

3)контроль за санитарным состоянием населенных пунктов,

4)выявление и лечение больных,

5)санитарно-просветительская работа населения.

Возбудители висцерального (органного) лейшманиоза:

L. donovani, L. infantum

Распространение: Индия, страны Средиземноморья, Закавказья, Средней Азии и центральной Азии.

Локализация: в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Патогенное действие: токсическое – проявляется повышением температуры, увеличением лимфатических узлов, печени, механическое – разрушение клеток печени, селезенки, костного мозга.

Цикл развития – слайд.

Лабораторная диагностика: 1) микроскопическое исследование пунктата лимфатических узлов или грудины и обнаружение безжгутиковых форм, 2) высевание культур лейшманий на искусственные питательные среды.

Профилактика:

Личная – 1)защита от укусов москитов,

2)прививки.

Общественная – 1)уничтожение москитов,

2)истребление грызунов, больных и бродячих собак,

3)контроль за санитарным состоянием населенных пунктов,

4)выявление и лечение больных,

5)санитарно-просветительская работа населения.

6. Тема: Молекулярная генетика. Гены. Теория гена. Функционирование генов в процессе биосинтеза белка у прокариот и эукариот. Генная инженерия

Краткое изложение лекционного материала.

Ген - функциональная единица генетического аппарата организма(ДНК или РНК); информационная структура, кодирующая полипептид, р-РНК или т-РНК. Действие генов проявляется в фенотипе.

Химическое строение гена

Так как ген – участок ДНК, то в его состав входят такие химические вещества: азотистые основания (А, Г, Т, У); остатки фосфорной кислоты и дезоксирибоза.

Структура гена:

Гены включают такие единицы:

мутоны – минимально одна пара нуклеотидов, способных мутировать (изменяться)

реконы - минимально две пары нуклеотидов, способных рекомбинировать (меняться местами)

цистроны – десятки и сотни нуклеотидов, контролирующих синтез полипептидов

По функциям гены условно делят на 3 группы

I. Структурные:

Они транскрибируются и определяют структуру:

а) информационной РНК и структурных белков

б) информационной РНК и белков – ферментов

в) рибосомной РНК, транспортной РНК

II. Функциональные - выполняют регуляторные функции:

1. влияют на активность структурных генов.

2. подают сигнал начала и конца синтеза структурных генов.

3. обозначают запуск или окончание транскрипции.

К этим группам относятся гены промоторы, терминаторы, регуляторы, операторы

III. Гены, выполняющие функции модуляторов:

а) ингибиторы - супрессоры;

б) интенсификаторы;

в) модификаторы.

Свойства генов:

1. Свойство контролировать определенные ферментативные реакции.

2. Свойство к мутировать.

3. Свойство рекомбинировать.

4. Дискретность (делимость на более мелкие единицы).

5. Плейотропность (множественное действие).

6. Дозированность (зависимость результата от дозы гена).

7. Пенетрантность гена – количественный показатель: частота фенотипического проявления гена (в %) в популяции.

8. Экспрессивность – свойство характеризует степень выраженности признака.

9. Проявление гена зависит от факторов внешней среды.

Схема генетической регуляции биосинтеза белка у про- и эукариот.

Р. Жакоб и Ж. Моно в 1961 г. предложили гипотезу регуляции биосинтеза белка у прокариот – " гипотезу оперона".(слайд 11)

Строение оперона прокариот.

1. Ген-промотор (место первичного прикрепления фермента).

2. Ген- оператор – включает и выключает работу структурных генов.

3. Структурные гены расположены единым блоком – образуют центральное звено оперона.

4. Ген – регулятор находится изолировано на расстоянии от основной части оперона. Он кодирует белок – репрессор, блокирующего при присоединении к гену – оператору транскрипцию – способность блокировать транскрипцию зависит от конформации белка – репрессора. Конформация меняется при связывании его с веществами индукторами – субстратами ферментативных реакций, или супрессорами – продуктами ферментативных реакций, которые регулируют транскрипцию по типу прямой активации, индукции или обратной связи (ингибирование, репрессия). (слайд 13).

В 1972 году Георгиев Г.П. предложил схему функционирования оперона у эукариот (слайд 12). Каждый оперон состоит из двух зон: информативной и неинформативной (акцепторной зоны).

Информативная зона образована структурными генами. Особенности этой зоны у эукариот:

а) один структурный ген может повторяться в опероне многократно;

б) структурные гены, ответственные за разные звенья одной цепи биохимических реакций могут находится не в одной, а в разных частях генома, т.е. рассеянными по всему геному.

Неинформативная зона имеет 2 части: проксимальную (акцепторную) – представленную несколькими последовательно расположенными генами – промоторами, генами операторами; и дистальную (регуляционную) – представленную генами – регуляторами, рассеянными в различных местах генома.

Особенности регуляции активности структурных генов у эукариот:

1. подавление геном - регулятором активности структурных генов через белки репрессоры.

2. механизм группового подавления активности структурных генов в целой хромосоме или на большом ее протяжении белками гистонами, находящимися в хромосомах.

Но в настоящее время не все особенности взаимодействия генов в опероне эукариот изучены, так как:

1. Есть обособленное ядерной оболочкой ядро, т.е. обособлен генетический аппарат клетки.

2. Сложное строение хромосомы эукариот.

3. Высокая дифференцировка многих клеток, следовательно не реализуется весь геном полностью.

4. Большое влияние гормонов.

Основные положения теории гена.

1. Ген занимает в хромосоме определенный участок – локус.

2. Ген (цистрон) часть молекулы ДНК, имеющаяся определенную последовательность нуклеотидов, представляющую собой функциональную единицу наследственной информации. Число нуклеотидов, входящих в состав различных генов неодинаково.

3. Внутри гена могут происходить мутации - к ним способны участки гена – мутоны и рекомбинации - к ним способны частицы гена – реконы.

4. Существуют структурные и функциональные гены.

5. Структурные гены кодируют синтез белка, но непосредственного участия в сборке белковой цепи не принимают (ДНК - матрица для молекул и-РНК).

6. Функциональные гены контролируют и направляют деятельность структурных генов.

7. Расположение триплетов нуклеотидов в структурных генах коллинеарно последовательности аминокислот в полипептидной цепи, кодируемой данным геном.

8. Молекулы ДНК, входящие в состав гена способны к репарации, поэтому не всякое повреждение гена ведёт к мутациям.

9. Генотип дискретен (состоит из отдельных генов), но функционирует как единое целое. На функционирование генов оказывают влияние факторы внутренней и внешней среды.

Генная инженерия:

Генная инженерия – область молекулярной генетики, перед которой поставлена задача: конструирование новых генетических структур по заранее намеченному плану.

Методы генной инженерии разработаны в 60-70 годы и включают 3 этапа:

1. получение генетического материала.

2. создание рекомбинантных фрагментов ДНК, включение полученных генов в ДНК.

3. введение рекомбинантной ДНК в генотип клетки реципиента с помощью фагов и плазмид.

Разработаны:

1. принципы экспериментального переноса генов из одного генома в другой – трансгенез.

2. способы получения генов:

а) химический – в 1970году индийский генетик Корана получил структурный ген

б)ферментативный (по принципу обратной трансрипции и - РНК → ДНК→ и - РНК → белок). Синтезированы гены глобина, митохондрий

В настоящие время достижения генной инженерии используются в реконструировании микроорганизмов для получения:

а) антибиотиков, витаминов

б) антител

в) имунномодуляторов (гормонов пептидной природы - инсулин, гормон роста).

г) кормовых продуктов

д) пищевых продуктов

6. Тема: Молекулярная генетика. Доказательства роли ДНК в передаче наследственной информации.

Краткое изложение лекционного материала.

а) Вирусные частицы – это органические кристаллы, состоящие из ДНК или РНК и белковой оболочки – капсида. В эксперименте было обнаружено, что в клетку-хозяина проникает не вся вирусная частица, а лишь ДНК (РНК), а капсид остаётся снаружи. Проводили опыт: помечали ДНК вируса радиактивным фосфором, а капсид – радиактивной серой. В клетке-хозяине обнаруживали ДНК вируса, которая встраивалась в ДНК клетки-хозяина, реплицировалась (самовоспроизводилась) и за счет этого собирались новые вирусные частицы, содержащие ДНК, помеченную радиактивным фосфором. Затем частицы выходили из клетки и поражали другие клетки.

Далее было выяснено, что чистая ДНК вируса табачной мозаики вызывала все типичные признаки болезни. Более того, создали гибриды из вирусов, в которых капсид от одного вируса, а ДНК – от другого. В таких случаях генетическая информация гибрида всегда соответствовала тому вирусу, чья ДНК входила в состав гибрида.

Гибель бактериальных клеток могут вызвать бактериофаги – вирусы избирательно поражающие только бактерии. Пример: фаг Т₂ l, поражающий Echerichia coli:

1. Фаг фиксируется на клеточной оболочке бактерии;

2. Лизирует с помощью ферментов, содержащихся в капсиде оболочку бактерии;

3. ДНК фага проникает внутрь клетки;

4. ДНК встречается в геном. (слайд 1).

5. Происходит репликация ДНК фаг, синтез фаговых белков и сборка фаговых частиц за счет структур бактериальной клетки.

6. Фаги покидают клетку бактерии, разрушая ее. Проявляется такое их свойство как вирулентность.

б) В 1928 году Гриффит открыл явление трансформации у пневмококков в системе in vivo (слайд8 – опыт с бескапсульными и капсульными бактериями на мышах). Почему так происходило, Гриффит не мог объяснить.

Лишь в1944 г. О.Эйвери и М.Карти установили, что веществом, трансформирующим штамм пневмококков в другой штамм является ДНК. Но и после этого высказывались сомнения, что не ДНК, а примесь белка ответственна за трансформацию. Очистка препарата была доведена до того, что на 1мг ДНК приходилась 1 молекула белка. При этом, если в препарат ввести фермент ДНК-полимеразу (т.е. разрушить ДНК), то трансформирования не происходила.

С другой стороны, введение ферментов, разрушающих белки, не влияло на трансформацию. На этом свойстве основана устойчивость бактерий к антибиотикам.

в) В 1946 г. Д.Ж.Ледеберг и Э.Татум обнаружили половой процесс у бактерий, названный конъюгацией (слайды 3, 4, 5)

г) В 1952 г. Д.Ж.Ледеберг и Н.Зиндер в опытах на профагах (умеренных бактериофагах) доказали возможность фрагментарного переноса ДНК клетки хозяина вирусом в другую клетку, в результате чего клетка - реципиент приобретает некоторые новые признаки. Это явление назвали трансдукцией. В этом же году Д.Херши и М.Чейз на модели с радиоактивно-меченной ДНК вируса получили новые доказательства роли ДНК в передаче наследственной информации (слайд 6, 7, 10).

д) Явление лизогении - носительство умеренного фага с последующим множественным выходом вирусных частиц и гибелью клетки. Вирус в мутантных клетках приобретает лизогенные свойства. Вирусная ДНК становится рекомбинативной, может содержать новые фрагменты – " прыгающие элементы" (слайд 2, 10)

е) В 1953 Дж. Уотсон, Ф. Крик подвергли ДНК химическому гидролизу с денатурацией (утратой) ее нативной структуры. Свойства ДНК при этом исчезали.

Особые свойства нативной ДНК как носителя наследственной информации:

1. реплицирование – образование новых цепей комплиментарно;

2. самокоррекция – ДНК-полимераза отщепляет ошибочно реплицированные участки (10^-6);

3. репарация - восстановление;

Осуществление этих процессов происходит в клетке с участием специальных ферментов.

Организация наследственного материала у прокариот и эукариот.

Прокариоты:

1. Наследственный материал в единственной кольцевой молекуле ДНК.

2. ДНК располагается во внутренней части цитоплазмы – эндоплазме.

3. Ген целиком состоит из кодирующих последовательностей экзонов, регуляторные участки расположены на его концах.

4. Созревание ДНК происходит за счет отсечения концевых участков молекул, нет сплайнинга.

5. Транскрипция и трансляция идут на ДНК одновременно.

6. Транскрипция катализируется одним ферментом – РНК -полимеразой.

Эукариоты:

1. Наследственный материал в линейных структурах - хромосомах, их число – видовой признак.

2. Наследственного материала у эукариот больше по объему, чем у прокариот.

3. Хромосомы отделены от остальных компонентов клетки ядерной оболочкой.

4. Гены у эукариот содержат как кодирующие нуклеотидные последовательности коллинеарные белковым структурам - экзоны, так и некодирующим, регуляторные фрагменты – неколлинеарные белкам – интроны. Поэтому первичная ядерная РНК-про и-РНК обладает большей молекулярной массой, чем матричная и-РНК.

5. Для эукариот характерен процессинг:

а) удаление интронов с помощью ферментов- рестриктаз;

б) сшивание экзонов – сплайтинг – осуществляется за счет ферментов – лигаз.

в)выход зрелой матричной и-РНК в цитоплазму и связывание с рибосомами и полисомами.

6. Транскрипция и трансляция осуществляется на хромосомах в разное время.

7. Процессы образования различных видов РНК катализирует различные РНК – полимеразы. Внеядерная транскрипция осуществляется РНК – полимеразами органелл.

6. Тема: Обмен веществ в клетке.

Обмен веществ (метаболизм) – совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих их рост, жизнедеятельность, воспроизведение, постоянный контакт и обмен с окружающей средой. По субстрату, подлежащему обмену, различают белковый жировой, углеводный обмен, обмен воды и минеральных веществ.

В обмене веществ различают две стороны: ассимиляцию и диссимиляцию.

Ассимиляция – (пластический обмен, анаболизм) – эндотермический процесс уподобления веществ, поступающих в клетку, специфическим веществам самой клетки. Идет в цитоплазме клетки.

Диссимиляция – (энергетический обмен, катаболизм - экзотермический процесс распада веществ клетки до простых неспецифических соединений. Начинается в цитоплазме, заканчивается в митохондриях с образованием энергии.

Этапы энергетического обмена:

I. Подготовительный. Крупные полимеры (белки, жиры, углеводы) распадаются на мономеры (глицерин, высшие жирные кислоты, аминокислоты, глюкозу) в реакциях гидролиза. У одноклеточных животных идет в пищеварительных вакуолях, в клетках тканей в - лизосомах. У многоклеточных в желудочно – кишечном тракте выделяется 1% энергии в виде тепла, она рассеивается.

II. Бескислородный - происходит гликолиз или молочно – кислое брожение – расщепление глюкозы в цитоплазме клеток до молочной кислоты. Освободившаяся энергия (30%) расходуется на синтез 2 молекул АТФ. У некоторых микроорганизмов, а так же иногда в клетках животных глюкоза может расщепляться до этанола. Остальная энергия рассеивается в виде тепла.

Аминокислоты, высшие жирные кислоты, глицерин способны расщепляться до молочной кислоты и, иногда, спирта, с освобождением энергии (до 30% суммарной энергии процесса).

III. Кислородный – универсальный этап, он одинаков для распада аминокислот, глюкозы, высших жирных кислот. Расщепление всех типов органических веществ заканчивается образованием CO₂ и H₂O. В частности при расщепление 2 молекул молочной кислоты высвобождается энергия и синтезируется 36 молекул АТФ. Происходит в митохондриях, где есть ферменты и атомарный кислород. Весь процесс окисления органических соединений в присутствии О₂ называется тканевым дыханием (или биологическим окислением). Энергия выделяется дискретно (порциями), идет на синтез АТФ и частично рассеивается в виде тепла. По типу диссимиляции выделяют аэробов (осуществляют дыхание) и анаэробов (осуществляют брожение).

Этапы пластического обмена.

I. Из простых веществ (CO₂, H₂O, NH₃) и множества промежуточных соединений (молочная кислота, глицерин и др.) синтезируется необходимые для организма аминокислоты, высшие жирные кислоты, моносахара, азотные основания.

II. Происходит сборка из мономеров сложных высокомолекурных соединений. белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот. Эти реакции протекают на мембранах ЭПС и комплекса Гольджи в рибосомах.

По типу ассимиляции выделяют 3 группы организмов:

1) автотрофы

2) гетеротрофы

3) миксотрофы

Условия, обеспечивающие более интенсивный обмен веществ.

1.Каждая клетка сама синтезирует себе белки, липиды, полисахариды, нуклеиновые кислоты.

2.Каждая реакция, происходящая в клетке, катализируется отдельным ферментом.

3.Ферментные процессы возможны благодаря особому физическому состоянию цитоплазмы, которая представляет собой коллоидный раствор белков.

Ферменты, их группы. Fermentum – закваска (энзим). Известно около 2 ^х тысяч ферментов.

Все химические реакции в клетке идут с участием биологических катализаторов – ферментов. Все ферменты – белки, но не все белки – ферменты. В структуре белков – ферментов выделяют активный центр. Это небольшой участок молекулы белка, на котором идет определенная химическая реакция. Ферменты специфичны. Они катализируют определенные химические реакции и преобразуют строго определенные химические вещества в клетке.

Выделяют несколько групп ферментов: липазы, амилазы, нуклеазы, протеазы, трансферазы, оксидоредуктазы и др. (действуют соответственно на жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты, белки; катализируют перенос химических групп с одной молекулы на другую; участвуют в окислении одного субстрата и восстановлении другого).

Условия для действия ферментов.

1.Водная среда.

2.Определенная температура (до 50⁰С).

3.Определенная рН.

4. Оптимальная ионная сила.

5. Гидратная оболочка – поддерживает структуру фермента и его активного центра.

6.Наличие коферментов – веществ небелковой природы (ионы тяжелых металлов, аминокислоты, витамины), входящих в состав активного центра фермента, устойчивы к температуре. Коферменты усиливают активность фермента.

Ферменты действуют на:

1. одно вещество (лактаза только на лактозу)

2. химическую связь (липаза – на жиры)

Нуклеиновые кислоты

Нуклеиновые кислоты были открыты в 1870 году швейцарским биохимиком Ф.Мишером. Он выделил из ядра клетки вещество, содержащее азот и фосфор, и назвал его нуклеином (nucleus – ядро). Позже выявили в нём несколько видов нуклеиновых кислот.

Нуклеиновые кислоты – это природные высокомолекулярные соединения, обеспечивающие хранение, передачу и реализацию наследственной информации в живых организмах.

Виды нуклеиновых кислот:

I. ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

II. РНК - рибонуклеиновая кислота

ДНК: 1) Двуспиральный полимер, состоящий из мономеров – нуклеотидов.

2) Строение нуклеотида

а) одно из 4 –х азотистых оснований

пуриновые А – аденин

Г – гуанин

пиримидиновые Т – тимиин

Ц – цитозин

Нуклеотидный состав количественно проанализировал американский биохимик Эдвин Чаргафф (1902 г) и сделал вывод: «число пуриновых оснований всегда равно числу пиримидиновых; количество аденина равно количеству тимина, а гуанина – цитозину (правило Чаргаффа).

Комплиментарные пары азотистых оснований – А =Т, Гº Ц

б) углевод – дезоксирибоза

в) один остаток фосфорной кислоты

3). Локализация в клетке – в хромосомах органеллах цитоплазмы (митохондриях, пластидах, центросоме).

4. Функции: а) хранение наследственной информации

б) передача наследственной информации

в) реализация наследственной информации в ходе биосинтеза белка

РНК. 1. Одно-цепочный полимер, мономером является нуклеотид.

2. Строение нуклеотида:

а) одно из четырех азотистых оснований:

б) углевод – рибоза

в) один остаток фосфорной кислоты

3. Локализация в клетке - ядрышко, рибосомы, цитоплазма.

Виды РНК:

1. и-РНК (5% от всей РНК клетки) - содержит информацию о строении белка и состоит из 300 – 3000 нуклеотидов.

Существует в 2 ^х формах:

а) незрелая и-РНК (и-РНК – предшественница, про-и-РНК). Синтезируется на молекуле ДНК. У эукариот включает в себя экзоны (кодирующие участки) и интроны (некодирующие участки). При переходе из ядра в цитоплазму претерпевает процессинг (созревание). У прокариот в процессе созревания происходит укорочение молекулы незрелой и-РНК за счёт «отрезания» её концевых участков. У эукариот созревание происходит за счёт вырезания интронов и «сшивания» оставшихся экзонов. Таким образом, в результате процессинга образуется вторая форма – б) зрелая и-РНК, которая несёт информациюо порядке расположения аминокислот в молекуле белка.

2. т-РНК (10% от всей РНК клетки) - транспортирует аминокислоты к рибосомам. Состоит из 70 – 100 нуклеотидов. Выделяют 61 вид. Синтезируется в ядрышке.

3.р-РНК (85% от всей РНК клетки) – является структурным компонентом рибосом, контролирует начало и окончание синтеза белковой молекулы. Синтезируется в ядрышке, содержит 3 – 5 тысяч нуклеотидов.

Генетический код

Генетический код – это схема расположения трех нуклеотидов, следующих друг за другом в молекуле ДНК и определяющих место аминокислот в молекуле белка. Начал расшифровку генетического кода Ниренберг.

Основные свойства генетического кода.

1. Генетический код триплетен. Каждую аминокислоту в молекуле белка кодируют три нуклеотида молекулы ДНК – триплет, кодон. Есть таблица всех кодонов.

2. Генетический код избыточен (вырожден). Это значит, что для кодирования 20-и аминокислот существует 64 комбинации триплетов (число сочетаний из 4-х по 3). Одну и ту же аминокислоту могут кодировать несколько триплетов (до 6-и). Они отличаются по последнему (3-му) азотистому основанию.

3. Генетический код коллинеарен. Тип и последовательность триплетов нуклеотидов молекулы ДНК строго соответствует типу и последовательности аминокислот в молекуле белка.

4. Код " не имеет запятых" - непрерывен. Между триплетами нуклеотидов в ДНК нет никаких дополнительных знаков, разделяющих их. Если выпадает или вставляется одно азотистое основание, то считывание идет дальше, т.е. включается в кодон следующее азотистое основание.

5. Генетический код не перекрывается. Считывание информации в гене происходит последовательно триплет за триплетом. Одно и то же азотистое основание не может одновременно входить в два кодона.

6. Генетический код специфичен. Определенную аминокислоту кодируют строго определенные триплеты (кодоны). Реально кодируют аминокислоты 61 триплет. Существует 3 бессмысленных триплета (УАГ, УАА, УГА). Они не кодируют аминокислоты, но смогут указывать на начало и конец гена, т.е. " точки" генетического кода.

7. Генетический код универсален для всех видов живых организмов на Земле от вирусов и бактерий для человека. Один и тот же триплет нуклеотидов у организмов любого вида кодирует одну и ту же аминокислоту.

Поток информации – перенос информации с ДНК на белок.

Компоненты потока информации:

1. Ядро (ДНК хромосом)

2. Все виды РНК.

3. Аппарат трансляции (рибосомы и полисомы, т-РНК, ферменты активации аминокислот)

4. Генетический код.

Этапы биосинтеза белка.

I Транскрипция – переписывание генетической информации с ДНК на РНК. При этом образуются две формы и-РНК: про-и-РНК, незрелая и зрелая и-РНК.

II. Трансляция – расшифровка генетической информации и ее перевод с языка нуклеотидов ДНК и и-РНК на язык аминокислот молекулы белка

Поток энергии - у представителей разных групп организмов представлен внутриклеточными механизмами энергообеспечения – брожением, фото – и хемосинтезом, дыханием.

Поток веществ – метаболические пути расщепления и синтеза углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот.

Необходимые пособия.

Слайды:

- схема строения нуклеиновых кислот.

- свойства генетического кода.

- схема биосинтеза белка.

6. Тема: Онтогенез. Постэмбриональный период..

Периодизация постэмбрионального развития

Постэмбриональное развитие начинается с момента рождения или вылупления организма из под яйцевых оболочек и заканчивается смертью.

Условно постэмбриональное развитие подразделяется на 3 периода: 1- роста и дифференцировки (ювенильный), 2- зрелости (пубертатный), 3- старости, заканчивающийся смертью.

Длительность постэмбрионального периода у разных видов организмов различна от нескольких часов (бабочки однодневки) до сотен лет (черепахи, дубы).

Для человека рассчитана естественная продолжительность жизни (125 – 150 лет), но на неё влияют многие отрицательные факторы (войны, эпидемии болезней, природные катаклизмы – наводнения, землетрясения; социальные условия жизни и др.). Поэтому в разные века, в разных странах средняя продолжительность жизни человека была разной (слайд).

В настоящее время средняя продолжительность жизни человека на Земле составляет для женщин 72 года, для мужчин – 70 лет. Самое «старое» общество отмечается в Японии (87 – 89 лет).

Предложено несколько классификаций деления возрастов.

Так, в 1960 году предложена классификация, по которой считается, что у людей

45 – 60 лет – средний возраст

60 – 75 лет – пожилой

75 – 90 лет – старческий

более 90 лет – долгожитель.

Биологическая классификация деления возрастов берет за основу период роста (до 25 лет)

До 25 лет – период роста

25 – 50 – молодой и зрелый

50 – 75 – пожилой

75 – 100 – старость

более 100 лет – долгожитель

Характеристика ювенильного периода.

Начинается этот период с момента рождения или вылупления организма из под яйцевых оболочек и продолжается до периода зрелости. В этот период происходят процессы роста и дифференцировки.

Рост – это количественное увеличение размеров и массы тела, которое может осуществляться 3-мя путями увеличения:

1. размеров клеток (черви).

2. числа клеток

3. количества неклеточного вещества

Все организмы, в зависимости от характера роста, делятся на 2 группы:

1) с определенным (ограниченным) ростом, прекращают расти к определенному возрасту.

Например человек растет до 25 лет.

2) с неопределенным (неограниченным ростом, растут в течении всей жизни – рыбы, деревья).

Скорость роста, его интенсивность наибольшие в начале онтогенеза, с возрастом они снижаются; неодинаковы они и в разные периоды жизни.

Дифференцировка – это качественные изменения в строении клеток, тканей, органов. Это функциональное развитие систем органов.

На рост и дифференцировку влияют внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы - генотип, нейро-гуморальная регуляция.

Генетический аппарат определяет рост и дифференцировку любого организма. Состояние нервной системы оказывает огромное влияние на эти процессы.

Гуморальную регуляцию (влияние гормонов) переоценить невозможно. Так, гормон передней доли гипофиза – гормон роста (соматотропный гормон) регулирует рост. Его недостаток в детском возрасте приводит к заболеванию – гипофизарному нанизму (карликовости), избыток – гигантизму (выше 2 м). Избыток гормона роста в зрелом возрасте вызывает акромегалию (разрастание отдельных частей тела – костей кисти, стопы, лицевого черепа). Для оптимального действия гормона роста необходимо наличие гормонов щитовидной железы (тироксина Т₃, Т₄). Их нехватка в детском возрасте приводит к развитию кретинизма (слабоумию), во взрослом возрасте – миксидемы. Избыток этих гормонов вызывает заболевание тиреотоксикоз.

Внешние факторы: пища, температура, свет, давление и др.

Для нормального роста и дифференцировки организм нуждается в полноценном питании как по качеству, так и по количеству. Должно быть оптимальное соотношение всех органических соединений (белков, жиров, углеводов, витаминов) и микроэлементов, минеральных солей и воды.

Недостаток незаменимых аминокислот вызывает прекращение роста, нарушение дифференцировки и гибель организма.

Важная роль принадлежит витаминам. При их недостатке возникают заболевания: цинга (С), куриная слепота (А), бери-бери (В₁), злокачественная анемия (В₁₂), бесплодие (Е), повышение проницаемости сосудов (Р), рахит (Д).

Все свободноживущие организмы являются аэробами, т.е. им необходим кислород.

Существенное влияние на рост и дифференцировку оказывают такие внешние факторы как температура и свет. Прямые солнечные лучи тормозят рост, но способствуют дифференцировке; на свету в коже у человека образуется витамин Д.

К концу ювенильного периода в организме завершаются рост и дифференцировка.

Характеристика периода зрелости.

Этот период характеризуется максимальной дифференцировкой всех систем органов. Это репродуктивный период, когда организмы способны к размножению. У человека этот период наибольшей трудоспособности, расцвета физических и умственных способностей.

Характеристика периода старости.

Во время старения происходит инволюция (обратное развитие). Снижается функция всех систем органов, уменьшаются размеры органов и организма в целом. Преобладают процессы диссимиляции. Внешние проявления старости у человека: изменение осанки, эластичности и тургора кожи, поседение волос, выпадение зубов.

Различают физиологическую и преждевременную старость.

Изучает процессы старение наука геронтология.

Гериатрия – это наука изучающая болезни старческого возраста.

Почему же наступает старость организма?

Геронтология располагает сейчас огромным количеством фактов об изменении различных структур и функций организма в процессе старения. Выдвинуто свыше 300 гипотез о причинах старения. Многие из них имеют чисто исторический характер. Теории XIX века:

1) Самой первой теорией была эндокринная.

Автор – Броун Секар. По его мнению, причиной старения было угасание деятельности половых желез. Проводили опыты на животных, вводили им половые гормоны. Все процессы жизнедеятельности усиливалась, но затем происходил их резкий спад. Однако полностью отвергать значение половых гормонов в старении нельзя.

2) Затем была высказана теория возрастного изменения физколлоидного состояния цитоплазмы клеток чешским врачом Ружичка.

3) Ещё одна теория старения была предложена И. И. Мечниковым. Он различал старость физиологическую и патологическую, придавая большое значение не только биологическим, но и социальным факторам. Свои взгляды на эту проблему он изложил в произведениях «Этюды о природе человека», «Этюды оптимизма», «Продление жизни». По представлениям И. И. Мечникова, с возрастом в организме усиливаются процессы интоксикации, самоотравления в результате накапливающихся продуктов азотистого обмена (в частности, аммиака, как конечного продукта распада белков), а также под влиянием продуктов гниения в толстых кишках. Согласно этой теории, интоксикация сильнее поражает специфические паренхиматозные ткани (клетки печени, мозга), а клетки соединительной ткани, наоборот, гипертрофируются, размножаются, замещая собой погибшие клетки жизненно важных органов.

И. И. Мечников, рассматривая старческую атрофию с позиций учения о фагоцитозе, искал экспериментальные пути вмешательства в этот процесс для сохранения специфических паренхиматозных клеток. Им была предпринята первая попытка получить экспериментальную модель старости на животных под влиянием воздействия на их организм токсических веществ. Для прекращения гнилостных процессов в кишках Мечников предлагал употребление в пищу молочнокислых продуктов, что создает неблагоприятную среду для гнилостных бактерий.

И. И. Мечников считал, что продолжительность жизни зависит от соблюдения ряда условий, которые он объединил в ученье о нормальной жизни и назвал ортобиозом (гр. orthos - прямой, правильный, bios - жизнь). В основе ортобиоза - соблюдение правил гигиены, трудолюбивой, умеренной жизни без всякой роскоши и излишеств. Несмотря на ряд положительных сторон, теория И. И. Мечникова касается лишь одной из причин старения.

4) Важную роль в развитии геронтологии сыграли работы академика А.А.Богомольца, который считал, что причина старения - нарушение межтканевых системных отношений в организме. Особое значение он придавал соединительной ткани, которую считал активным регулятором трофики клеток и тканей. Известный афоризм старых клиницистов" человек имеет возраст своих артерий " Богомолец изменил, подчеркнув конкретно их соединительно - тканный компонент: " человек имеет возраст своей соединительной ткани ". По этой теории старение протоплазмы клеток является следствие созревания клеточных коллоидов, образующих биохимически инертные комплексы.

5) Для понимания причин старческих изменений имеет значение также учение И. П. Павлова о регулирующей и интегрирующей роли центральной нервной системы в жизнедеятельности организма. Сотрудница И. П. Павлова М. К. Петрова в экспериментах на животных показала, что нервные потрясения и продолжительное нервное перенапряжения вызывают преждевременное старение. Следовательно, состояние нервной системы имеет значение в профилактике преждевременной старости. И. П. Павлов обнаружил, что нервная ткань восстанавливает свои свойства ритмичным чередованием периодов активности и торможения. Учение И. П. Павлова об охранительном торможении - нормальном физиологическом сне - имеет непосредственное отношение к проблеме старения и долголетия.

6) М. Рубнер (1908) выдвинул «энергетическую» теорию старения, он объяснял ее тем, что каждый вид имеет свойственный ему энергетический фонд, который растрачивается в течение жизни, наподобие того, как расходует энергию заведенный механизм пружинных часов. По представлениям автора, время, в течение которого этот запас энергии будет израсходован, зависит от величины поверхности тела. Чем больше теплоотдача с поверхности тела, тем интенсивнее обмен энергии и меньше продолжительность жизни.

Мелкие животные, имеющие более высокое отношение площади поверхности к массе тела, имеют меньшую продолжительность жизни (крыса - 2-3 года, собака - 20 лет, слон - более 80 лет).

Однако ко многим видам эта теория неприменима. Так, близкородственные виды крысы и белки (отряд грызуны) имеют сходные размеры и массы тела; белки ведут подвижный образ жизни и живут 15-20 лет, а длительность жизни менее подвижных крыс 2.5-3 года. Более подвижные зайцы живут в 2 раза дольше, чем кролики.

Выводы, следовавшие из теории Рубнера и других теорий «растраты жизненной энергии», находятся в противоречии с данными экспериментальной и практической геронтологии, которые показывают, что предельное ограничение двигательной активности не продлевает жизнь, а наоборот сокращает ее. Лучшая самообновляемость протоплазмы клеток происходит именно при деятельной жизни, включающей активную физическую работу и упражнения.

7) Большое значение в раскрытии механизмов молекулярных изменений при старении имеют работы харьковской школы онтофизиологов. В 1940 г. А. В. Нагорный выдвинул теорию, согласно которой старение - это результат затухающего самообновления белков. Для старости характерно ухудшение процессов самообновления протоплазмы, ведущее к снижению синтеза белка, к появлению белковых структур с низким метаболизмом. В ходе дифференцировки протоплазма клетки перегружается специализированными белками, а относительное содержание нуклеопротеидов уменьшается. Эта теория развивается академиком В. Н. Никитиным и его сотрудниками (Биологический институт, Харьков).

8) В литературе приводятся данные о повышении с возрастом частоты хромосомных нарушений. Установлено (Н. П. Бочковым), что у человека и животных по мере старения повышается чувствительность хромосом к действию повреждающих агентов. У людей старше 75 - 90 лет обнаружена повышенная частота хромосомных аберраций. Однако выдвинутая теория (Куртис, 1956, Сииллард, 1959) о причинной роли хромосомных повреждений в старении вызывает сомнения. Возможно, что увеличение хромосомных аберраций с возрастом является следствием, а не причинной старения. В стареющих клетках уменьшается скорость синтеза ДНК. Причинами этого могут быть снижение активности фермента ДНК-полимеразы, образование дефектных ферментов, уменьшение энергетического потенциала клеток. Установлено, что в процессе старения изменяется структура дезоксирибонуклеопротеидов, связи между ДНК и белком становятся более прочными, инертными.

9) Многие современные теории предполагают, что старение является следствием первично возникающих изменений в генетическом аппарате клеток. В онтогенезе происходят количественные и качественные изменения нуклеопротеидных комплексов, приводящие к изменениям интенсивности их самообновления и снижающие активность белкосинтезирующих систем. Показано, что в старости увеличивается содержание гистонов и становятся более прочными их связи с ДНК, содержание негистоновых белков уменьшается (Бердышев. 1972; Никитин, 1972).

10) Американский исследователь Хейфлик установил, что в культурах фибропластов эмбрионов клетки способны дать всегда только ограниченное постоянное число генераций. При этом у различных видов обнаруживается неодинаковое число клеточных делений: у имеющих большую продолжительность жизни их больше, а у видов с короткой продолжительностью жизни - меньше. Так, фиброласты эмбрионов человека дают около 50, а мыши и курицы - около 15 генерации. Основываясь на этом, Хейфлик пришёл к выводу, что подобный ограниченный митотический потенциал свойствен и клеткам в организме.

Однако старение сложного организма нельзя свести к ограниченности митотического потенциала его клеток. К тому же большую часть клеток организма составляют высокодифференцированные клетки, не способные к делению в зрелом организме, и именно они играют большую роль в проявлении возрастных сдвигов, чем клетки, способные к делению. Этот факт признавал сам автор митотического " лимита".

11) Иммунная теория.

Начиная со зрелого возраста, иммунные способности организма постепенно снижаются. В силу этого у пожилых людей уменьшаются защитные механизмы как против возбудителей болезней различной природы, так и против собственных переродившихся, мутировавшихся клеток. Кроме того, в пожилом возрасте бывают нарушения деятельности системы иммунитета, приводящие к развитию аутоиммунных реакций с участием Т - и В-лимфоцитов, агрессивных по отношению к собственным антигенам клеток и тканей, разрушающих их.

12) В. В. Фролькис выдвинул адаптационно-регуляторную теорию старения. Согласно этой теории, старение не рассматривается как процесс равномерного угасания, нарушения обмена, структуры и функции, а как сложный, многокомпонентный и не однонаправленный процесс, противоречивый по своей сущности. В ходе старения происходит мобилизация важных адаптивных механизмов, направленных на сохранение жизнедеятельности организма и увеличение продолжительности жизни. Проявлением таких процессов является повышение чувствительности клеток к действию медиаторов и гормонов в условиях снижения синтеза этих веществ в старческом организме. Наблюдается усиление процесса гликолиза, гипертрофия некоторых клеток, возникновение в них полиплодии или многоядерности (например, в клетках печени).

Как видно из изложенного, авторы представленных теорий рассматривают процесс старения с различных позиций, находя определенные изменения на различных уровнях — от молекулярно-генетического до организменного. Единой теории старения не создано, но можно предполагать, что многие элементы частных теорий войдут в будущую синтетическую теорию старения.

Смерть, её виды.

Смерть является завершающим этапом онтогенеза. Она может быть естественной (физиологической), в результате выраженных процессов старения организма.

Может быть преждевременной (патологической) – в результате болезни.

У высших многоклеточных организмов в начале наступает клиническая, а затем биологическая смерть.

Клиническая смерть характеризуется отсутствием видимых признаков жизни, т.е. сознания, дыхания, сердцебиения. Длительность клинической смерти 5-8 минут. Однако клетки еще жизнеспособны, в них идет обмен веществ. Раньше всех наступают необратимые процессы в клетках коры головного мозга. Постепенно наступает биологическая смерть, характеризующаяся полным прекращением всех обменных процессов, наступают необратимые изменения в тканях и органах.

Реанимация организма.

Реанимация (оживление, возвращение жизни) организма возможна из состояния клинической смерти. Реанимационные мероприятия в первую очередь направлены на восстановление дыхательной функции, работы сердца и коры головного мозга.

Реанимационные мероприятия проводятся не только, когда человек находится в состоянии клинической смерти, но и при остановке работы жизненно важных органов во время операции, после наркоза. Для этого используются лекарственные препараты стимулирующие их работу, специальные аппараты – искусственного дыхания, электро-стимулятор сердца.

Благодаря реанимации многие люди были возращены к жизни. Научными основами реанимации человека занимается наука реаниматология. Созданы центры реанимации (Петров, Саркисян, Бакулев, Вишневский и др.)

6. Тема: Хромосомная теория наследственности Т. Моргана.

Термин – хромосомы был предложен Вальдейером в 1888 году. Связь между хромосомными структурами клетки и преемственностью свойств организмов в ряду поколений была предположена Вильсоном и Бовери (1902-1907 г.), Сеттоном (1902-1903 г.) и детально разработана Т. Морганом (1908-1918 г.). Для генетических исследований Т. Морган взял мушку Drosofila - melanogaster. Особенности ее, как объекта генетического анализа:

1. Малое количество хромосом (4 пары).

2. Около 500 признаков, по которым масса вариаций проявления.

3. Очень лабильный геном. Признаки (гены) легко изменяются под действием различных факторов.

4. Дешевизна и простота содержания: t 22-24 С., сладкая питательная среда.

5. Короткий цикл развития (15 – 20 дней) и высокая плодовитость – до 40 поколений в год.

В период 1908-1918 г. Т. Морган с сотрудниками сделали ряд открытий и сформулировали хромосомную теорию.

Научные открытия:

1. Открытие хромосомного определения пола.

2. Открытие наследования признаков сцепленных с полом.

3. Открытие явления нерасхождения хромосом при мейозе.

4. Установление групп сцепления генов.

Наследование пола как менделирующего признака (т.е. по законам Менделя).

а) Гомогаметность женского пола (слайд 18) ♀ XX, ♂ XY

б) Гомогаметность мужского пола (слайд 18) ♀ ZW, ♂ ZZ

в) Ассиметрия мужского пола (слайд 18) ♀ XX, ♂ XO

(2n) (2n-1)

г) Гаплоидность мужского пола (слайд 18) ♀ 2n, ♂ n

д) Определение пола у дрозофилы (1922 г.) (расположение генов мужского пола в аутосомах) (слайды 16, 17, 18) ♀ 2X→ 3A, ♂ X-6A (А – аутосомы)

Наследование признаков так или иначе зависимых от пола:

а) Признаки ограниченные полом (вторичные половые признаки):

1. жирность молока КРС – наследование по мужской линии,

2. ген обуславливающий рогатость КРС,

3. тип скелета, мышц, жира, волос у человека (слайды 8, 9)

б) Признаки, доминантность или рецессивность которых зависит от пола.

1. рогатость овец у ♂ – доминантный признак, у ♀ – рецессивный признак,

2. Облысение у человека у ♂ – доминантный признак, у ♀ – рецессивный признак.

в) Признаки, сцепленные с полом: (слайды 4, 5, 6, 7, 11) – эти признаки обусловлены генами, находящимися непосредственно в половых хромосомах).

Первый признак описал Гернер (1876 г.) - дальтонизм. Затем выявлены гены гемофилии, гипоплазии эмали зубов, рахита – все признаки рецессивные и сцеплены с Х-хромосомой; наследование " от матери к сыну" по женской линии, (" крис – крос"). В гомозиготном состоянии эти гены проявляются и у женщин.

Признаки сцеплены с Y – хромосомой наследуется по вертикали: " от отца к сыну":

1. волосатость мочки уха

2. перепончатость между пальцами

3. гипертрихоз (волосатость по краю ушной раковины)

4. наследственные формы ихтиоза

Нарушение расхождения хромосом при мейозе выявлено впервые у Drosоfila melanogaster (слайды 12, 13)

♀ Aaxx

gam Axx, AO

Нерасхождение аутосом и половых хромосом.

У человека подобное нерасхождение вызывает патологии:

Синдром кошачьего крика – нерасхождение по 5 паре хромосом (частичная тригономия)

Синдром Дауна – трисомия по 21 паре хромосом;

Синдром Клайнфельтера;

Синдром Шершевского – Тернера; нерасхождение половых хромосом.

Синдром Трипло - Х и т.д.

Явление сцепления генов: (слайд 1, 10). На примере Drosоfila и опираясь на предположение Сеттона о локализации генов в хромосомах, установлены явления сцепленного наследования признаков. Оно может быть полным и неполным.

Параллельно выявлено нарушение сцепления генов в хромосомах – явление кроссинговера (слайды 2, 3).

Группа сцепления – совокупность генов 1 хромосомы. Число групп сцепления равно числу хромосом в гаплоидном наборе каждого вида.

В результате обнаружения кроссинговера, установлена линейность расположения генов в хромосоме:

Вероятность кроссинговера рассчитывается по формуле Т.Моргана:

Х=((a+b)/n)х100%, где а – число кроссинговерных форм I гр. сцепления, b – число кроссинговерных форм II группы сцепления, n- общее число потомков.

За единицу расстояния между генами принят 1% кроссинговера. По предложению Серебровского А.С. эту единицу назвали морганидой (М) в честь Т.Моргана.

Если расстояние между генами меньше 10 М или больше 50 М, то кроссинговер не идёт.

Основные положения хромосомной теории Т.Моргана.

1) Материальными носителями наследственной информации являются хромосомы, а в них гены.

2)Гены в хромосоме занимают определенное место – локус и расположены линейно.

3)Каждая хромосома представляет собой группу сцепления генов, которые наследуются совместно. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом.

4)Сцепление генов в хромосоме не абсолютно. Между гомологичными хромосомами может происходить обмен генами – кроссинговер.

5)% кроссинговера прямо пропорционален расстоянию между генами. Единицей расстояния между генами принят 1% кроссинговера, названный морганидой (М).

Генетические и цитологические карты хромосом.

Карта хромосом – схема расположения генов в хромосоме.

Различают:

1) Цитологические карты хромосом. Составляются на основании микроскопического изучения хромосом (электронная микроскопия). На них отражены размеры, форма, число хромосом в клетке и другие морфологические характеристики.

2) Генетические карты хромосом - их строят на основе учета результатов гибридизации.

При этом:

1. экспериментально определяют число кроссинговерных форм,

2. вычисляют % кроссинговера между генами по формуле Моргана.

3. располагают гены вдоль хромосомы линейно, пропорционально расстоянию (т.е. % кроссинговера) между ними.

Результат сопоставления генетических и цитологических карт хромосом подтверждает основные положения хромосомной теории Т.Моргана.

Пособия: слайды № 1-18.

o Локализация генов в хромосомах человека,

o Рекомбинация сцепленных признаков у fca mays,

o Цитологические доказательства кроссинговера у Drosefila,

o Наследование сцепленного с полом рецессивного летального гена при гетерогаметности мужского и женского пола,

o Наследование у Дрозофилы в линии со связанными Х – хромосомами сцепленного с полом рецессивного гена Yellow.

o наследование дальтонизма.

o Наследование признаков сцепленных с полом (при гетерогаметности женского пола)

o Ограниченные полом наследственные различия размера.

o Наследственное ограничение полом окраски у айширского скота.

o Наследование сцепленных с полом при гетерогаметности мужского пола.

o Первичное нерасхождение Х – хромосом у самки дрозофилы.

o Вторичное нерасхождение Х – хромосом у самки дрозофилы. Определение пола у болемии.

o Хромосомный механизм определения пола у бабочки.

o Хромосомный механизм определения пола у дрозофилы.

o Половые типы Drosefila.

o Схема различных типов определения пола.

Необходимые пособия.

Слайды.

ТСО: " Полилюкс"

Заключительный этап.

Резюме: Хромосомная теория предложенная Т. Морганом с сотрудниками раскрывает ведущую роль хромосом в передаче наследственной информации. Теория основывается на убедительной совокупности научных открытий (хромосомное определение пола, явления сцепленного наследования, наследования обусловленного, ограниченного и сцепленного с полом, нерахождения хромосом при мейозе, феномене кроссинговера). Теория проверена и подтверждена совокупностью работ по расшифровки геномов организмов различных видов.

6. Тема: Введение в экологию.

Термин – «экология» предложил Э.Геккель в 1866 году.

Экология – общебиологическая наука о закономерностях взаимоотношений организма и среды; изучающая образ жизни растений и животных, их продуктивность, динамику численности популяций и природу биогеоценозов (iokos – дом, жилище; logos-наука;).

Значение экологии:

а) практическое – научная основа охраны окружающей среды и разумного, рационального использования природных биологических ресурсов

б) теоретическое – разработка теоретических проблем взаимоотношений живых существ в природе.

Этапы становления и развития экологии

I. Накопление данных о жизни растений и животных (до н.э. – ХVIII в, Аристотель, древние китайские и индусские ученые).

II. Дифференцировка биологических наук (VIII в – конец ХIХ в,; Гумбольд, Эверсман, Рулье).

III. Победа дарвинизма (конец ХIХ в – начало 20-х годов ХХ в,; Сент – Илер, Э.Геккель, К.Мебиус, Н.Ф.Леваковский, Сеченов И.И., Бекетов А.Н., Ковалевский В.О., Мечников И.И., Тимирязев К.А., Павлов И.П. и др.)

IV. С 20-х годов ХХ в по настоящее время. " Основы экологии" Кошкарова Д.Н. (1938 г.), " Экология растений" Поплавской Г.И. (1948 г.) " Экология животных" Наумова Н.П. (1955г.)

" Основы общей экологии" Риклевса Р. (1979), " Экология" Реймерса Н.Ф. (1994), " Экология России" Миркина Б.М., Наумовой Л.Г. (1995), " Прикладная экология" Вронского В.А. (1996) и др.

Экологические дисциплины, их содержание.

Экологические дисциплины:

1. Общая экология (Биология)

2. Геоэкология

3. Прикладная экология

4. Экология человека

5. Социальная экология

Общая экология изучает основные принципы строения и функционирования надорганизменных систем.

Общая экология по уровню организации биологических систем подразделяется на:

1. аутэкологию

2. синэкологию

3. популяционную экологию (демэкологию)

Аутэкология – изучает действие различных факторов среды на отдельные особи (их распределение, численность, приспособления к температуре, влажности, солености; характеристики роста, размножения; особенности обмена веществ и др.)

Синэкология – изучает взаимоотношения между биогеоценозами и обмен веществ и энергии между компонентами этих систем.

Популяционная экология – изучает популяции (их численность, плотность, рождаемость, смертность, прирост особей, темп роста, динамику численности и др.).

Геоэкология по среде обитания делится на:

1. экологияю суши

2. экологию пресных вод

3. экологию моря

4. экологию высокогорий и др.

Прикладная экология:

1. промышленная

2. сельскохозяйственная

3. медицинская

4. химическая и др.

Социальная экология:

1. экология личности

2. экология культуры

3. этноэкология

Экология человека (антропоэкология) – наука, изучающая взаимоотношения человека с окружающей средой.

Основные закономерности взаимодействия человека с биографическими факторами протекают на уровнях организации:

а) организменном (онтогенез)

б) популяционно – видовом (расы, адаптивные типы)

в) биоценотическом – (связь с другими живыми существами)

г) биосферном – (образование ноосферы)

Антропоценология – междисциплинарная наука об охране окружающей среды.