Роль цемента и костной ткани в регенерации периодонта

Исследователями установлено, что у человека периодонтальная связка может быть источником предшественников цементобластов, так как малая часть клеточных клонов, культивированных из периодонтальной связки, формирует цементоподобные минерализованные модули в культуре и образуют специфические для цементов маркёры.

Восстановление разрушенной структуры цемента, возможно, происходит за счёт клеток периодонта, когда собственные клетки не способны к синтезу предшественников. В этом случае цементобласты образуются из стволовых клеток, присутствующих в периодонтальных волокнах, десне или альвеолярной кости. В настоящее время молекулы, отвечающие за дифференцировку, пролиферацию и перемещение цементобластоподобных клеток, не идентифицированы.

Нарушение структуры в периодонте и функции цемента нередко возникают после воспалительных явлений и оперативных вмеша- тельств. Происходит разрушение волокон коллагена, осаждение субстанций бактериальной бляшки и бактериальных эндотоксинов, что приводит к образованию пародонтальных карманов. Деструкция коллагеновых волокон отражается на функционировании поверхностных слоёв цемента, нарушаются процессы адгезии клеток соединительной ткани и они замещаются эпителиальными клетками.

В лечении заболеваний тканей пародонта в дальнейшей перспективе можно использовать культуры клеток, а также цементосвязывающий белок. Для улучшения адгезии клеток соединительной ткани поверхность цемента зуба обрабатывают раствором фибронектина.

При частичном разрыве периодонтальных волокон клетки костной ткани синтезируют коллагеновые волокна, факторы роста и адге- зивные белки, способствующие быстрому восстановлению целости опорно-удерживающего аппарата. Извлечение зуба и трансплантация его обратно в костную лунку приводит либо к частичному восстановлению связок, либо к сращению корня зуба с альвеолой (анкилоз).

Так как ткань цемента более инертна в своей биологической активности, основная роль в возникновении заболеваний периодонта принадлежит костной ткани. При длительной нагрузке на зуб возникает ряд изменений в дифференцировке и пролиферации клеток костной ткани. При напряжении передаётся сигнал к клеткам периодонта, которые начинают активировать синтез циклооксигеназы, провоспалительных цитокинов, протеолитических ферментов, что приводит к деградации коллагеновых фибрилл с последующим разрушением волокон периодонта. Остеобласты, расположенные вдоль приграничной зоны костной ткани с корнем зуба, в ответ на механическое воздействие, переданное периодонтом, подвергаются апоптозу. При этом активируется работа остеокластов, которые резорбируют поверхность корня и формируют лакунарные поверхности. Клетки волокон периодонта синтезируют белок остеопротегерин, который необходим для ингибирования процессов резорбции костной ткани.

Когда сцепление волокон периодонта с костной тканью ослабевает, зуб становится подвижным, нарастают воспалительные изменения в окружающих мягких тканях и формируются периодонтальные щели.