цКЮБМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ
йюрецнпхх:
юБРНЛНАХКХюЯРПНМНЛХЪаХНКНЦХЪцЕНЦПЮТХЪдНЛ Х ЯЮДдПСЦХЕ ЪГШЙХдПСЦНЕхМТНПЛЮРХЙЮхЯРНПХЪйСКЭРСПЮкХРЕПЮРСПЮкНЦХЙЮлЮРЕЛЮРХЙЮлЕДХЖХМЮлЕРЮККСПЦХЪлЕУЮМХЙЮнАПЮГНБЮМХЕнУПЮМЮ РПСДЮоЕДЮЦНЦХЙЮоНКХРХЙЮоПЮБНоЯХУНКНЦХЪпЕКХЦХЪпХРНПХЙЮяНЖХНКНЦХЪяОНПРяРПНХРЕКЭЯРБНрЕУМНКНЦХЪрСПХГЛтХГХЙЮтХКНЯНТХЪтХМЮМЯШуХЛХЪвЕПВЕМХЕщЙНКНЦХЪщЙНМНЛХЙЮщКЕЙРПНМХЙЮ
эФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ НА ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
|
|
Такие медиаторы как ГАМК, глутамат, глицин и ацетилхолин, действуют на мембраны глиальных клеток, вызывая деполяризую-
158 Раздел П. Передача информации в нервной системе
|
| Рис. 8.14. Калиевые каналы в глиальных клетках. Глиальные клетки соединены друг с другом щелевыми контактами. Выделенный активными аксонами калий деполяризует близлежащие глиальные клетки и входит в них, вызывая ток и выходящее движение ионов калия по всей глиальной сети. Таким образом, глиальные клетки могут выполнять роль пространственного буфера внеклеточного калия. Fig. 8.14. Potassium Currents in dial Cells. The glial cells in the diagram are linked by gap junctions. Potassium released by active axons in one region depolarizes the glial cell and enters, causing current flow and outward movement of potassium elsewhere in the glial tissue. The concept of spatial buffering of potassium has been postulated as a mechanism for influencing neuronal function by glial cells. |
щие или гиперполяризующие ответы 25, 60) - 62). Активация ГАМКА рецепторов при воздействии ГАМК на мюллеровские клетки показана на рис. 8.15 63). Эти рецепторы во многом, хотя и не во всем, схожи с нейрональными ГАМКА рецепторами. Физиологическая роль рецепторов к нейромедиаторам на глиальных клетках пока еше не определена.
Вместе с тем, глиальные клетки играют важную роль в захвате медиаторов в ЦНС, как при физиологических, так и при патологических условиях. Уменьшение внеклеточной концентрации выделяемых в синапсах медиаторов (глутамата, норадреналина, глицина) происходит отчасти в результате простой диффузии, однако, основную роль в этом процессе играет захват медиаторов нейронами и глиальными клетками 64) - 66). Как и в нейронах, транспорт глутамата в глиальные клетки сочетается со входом натрия по его электрохимическому градиенту (глава 4). Если механизм удаления не работает, внеклеточная концентрация глутамата достигает очень высокого уровня, приводя к избыточной активации NMDA рецепторов, массивному входу кальция и клеточной смерти. Количественные расчеты показывают, что система транспорта, сосредоточенная в глиальных клетках, играет ключевую роль в предотвращении избыточного накопления глутамата во внеклеточном пространстве. Было также показано, что у трансгенной мыши, у которой в астроцитах отсутствует глутаматный транспортер GLT-1, развивается эпилепсия и повышенная чувствительность к конвульсантам 25).