Айырмашылығы

Организмге тү скен бө тен агенттерді лимфоциттер ө зінің рецепторлары арқ ылы таниды. Сондық тан лимфоциттерді иммунды қ абілетті клеткалар деп атайды. Организмге тү скен бө тен агенттерді (антигендерді) лимфоциттер арнайы ә рекетпен танып, оларғ а қ арсы – иммундық жауап жү ргізеді.

Туа қ алыптасқ ан иммунитет бө тен заттарды жә не орзанизмнің ө згерген клеткаларын (ескіріп ө лген, антигендік комплекстерді) дегенерацияғ а ұ шыратады.

Жү ре қ алыптасқ ан иммунитеттің функциясы - Т-жә не В-клеткалары бө тен деп танығ ан заттарды «байлап» жә не ыдырататын антиденелер немесе цитотоксикалық клеткалар тү зу. Иммундық жауап гуморальдық, клеткалық болып екіге бө лінеді. Гуморальдық жауапта В-лимфоциттері антигенге қ арсы бағ ытталғ ан иммуноглобулиндерді ө ндіреді, жасушалық иммунитеттің антигенге қ арсы жауабы цитотоксикалық Т-лимфоциттерін (СД8), немесе Т-хелперлерді (СД4) кө бейтеді. СД8 – ішінде антигені бар жасушыларды жояды, ал СД4 – макрофагтардың цитотоксикалық функциясын белсендіреді. Т-хелперлер (хелпер 2) гуморальдық жауапқ а белсенді қ атысады.

В - жә не Т – лимфоциттерінің бір-бірінен айырмашылығ ы кө п. Солардың ішіндегі ең маң ыздысы - антигенді тану. В-лимфоциттері антигенді ө згермеген тү рінде, ал Т-лимфоциттері антиген – ұ сынатын клеткаларда ыдырағ ан ұ сақ молекулярлы пептидтерді таниды.

В – жә не Т – жасушалар ә ртү рлі эпитоптарды (кейде бірдей) таниды. Эпитоп – антигеннің иммунды жауапта антиденелермен байланысатын кішкентай бө лігі. В – жә не Т – лимфоциттері ө зінің антигендік рецепторымен эпитоп арқ ылы ғ ана антигенді таниды. Егер эпитоптың патогендік қ асиеті болса, ол иммунды жауап бойынша бейтараптанады. Мұ ндай иммунитетті қ орғ аныс немесе протективті иммунитет дейді. Егер иммундық жауап патогендігі (вируленттілігі) жоқ эпитоп арқ ылы қ ұ рылса, антиген бақ ылаудан шығ ып кетіп, кө бейіп, организмнің ұ лпаларын одан ә рі зақ ымдай береді.

В – жә не Т – жасушалары сү йек миындағ ы дің жасушаларынан шығ ады. Дің жасушалары қ ан жасалуында ү лкен рө л атқ арады. Радиациядан, химиялық улы заттардың ә серінен кейін, лейкозда дің жасушаларының трансплантациясы қ ан жасалуын қ алпына келтіреді. Кө птеген медиаторлар (гуморальды факторлар) дің жасушаларының кө беюін жә не жетілуін белсендіреді.

В – лимфоциттері оң ды селекциядан ө теді: ө те аффинді В – жасушалық антигендік рецепторлары бар клеткалар ө мір сү реді, ал негативті реакция беретіндер элиминацияғ а ұ шырайды. Селекциямен таң дап алынғ ан В – лимфоциттері сү йек миынан шығ ып, лимфа тү йіндерінің (бадамша безге, ішек лимфа табақ шаларына т.б.) В – лимфоциттері аймақ тарына орналасады.

Т- лимфоциттері сү йек миынан шық қ аннан кейін айырша без жетіліп, содан кейін ғ ана хелпер жә не супрессор болып шеткі лимфоидты мү шелерге (Т-тә уелді аймақ тарғ а) орналасады.

В – лимфоциттерде антигенді тануғ а мембрана ү стіне орналасқ ан (ү стінгі иммуноглобулиндер) В – жасушалық антигендік рецептор (ВКР) қ атысады. Иммуноглобулиннің басқ а бө лігі (FС-фрагменті) антигенді байлағ аннан кейін, жасуша ішіне хабар береді. Одан кейін В – лимфоциттері иммуноглобулиндерді секреторлық жолмен қ ан сарысуына шығ арады.

Т – лимфоциттері антигенді ө зінің мембранасының ү стіндегі Т - жасушалық антиген рецепторының (ТКР) кө мегімен таниды. Ол иммуноглобулин тұ қ ымына жататын екі полипептидтік тізбектен тұ рады, ТКР екі тү рлі, олар тізбек белоктарының қ ұ рылысымен ерекшеленеді – ТКР- a, b жә не ТКР-Υ, d. Т-лимфоциттердің популяцияларының рецепторлары ә ртү рлі, ТКР-да антиген танитын бір сайт бар, ал ВКР-да екеу.

Сансыз кө п сырттан тү сетін, іштен пайда болатын антигендердің бә рін арнайы анық тау қ алай жү реді?. Лимфоциттердің антигендік рецептор қ ұ рылысын жә не олардың клеткалар ү стіне орналасуын бақ ылайтын гендердің ә серімен керек болғ анда, кө птеген ВКР жә не ТКР рецепторлары пайда болады.

Лимфоциттер рецепторларымен антигендермен байланысқ аннан кейін белсеніп, кө бею факторларына жауап береді жә не оларды ө ндіреді. Бірен-саран белсенген клеткалардың кө беюі міндетті, ө йткені олардан В - немесе Т - жасушаларының арнайы клондары пайда болады. Бір сө збен айтқ анда, антигенге қ арсы пайда болатын иммунитет антиген-арнайы лимфоциттің клональды жолмен дамуына байланысты. Бір лимфоцит бір эпитопқ а арнайы антиденелер шығ арады.

Т-, В-лимфоциттері жә не моноцит - макрофагтар иммундық жауапта ө зара қ арым-қ атынаста жү реді. Ал, екіншілік иммундық жауапта қ атынас онша емес. Біріншілік иммун жауабы антигеннің енуімен оғ ан қ арсы антиденелердің қ ұ рылыуымен, цитотоксикалық клеткалардың дамуымен организмнің антигеннен тазаруымен, естелік жасушалардың пайда болуымен сипатталады.

Организм антигенмен екінші рет кездескенде Т- жә не В-естелік клеткалары (біріншілік иммун жауабына қ арағ анда) тез уақ ытта эффекторлық клеткаларғ а айналады.

Естелік жасушалар организмде кө п уақ ыт, кейде ө мір бойы сақ талады. ә ртү рлі постинфекциялық жә не вакцинальдық иммунитет антигендердің иммуногендік қ асиетіне байланысты қ ұ рылады.

Моноциттер/макрофагтардың функциялары:

· антигенді ұ сынады;

· қ атерлі ісік жасушаларын жояды;

· қ абыну процесін жә не жедел-кезең ді жауапты реттеуге қ атысады;

· бактерициттілік, ө лген жасушаларды фагоцитозғ а ұ шырату;

· Т, -В-жасушаларын белсендіреді.

Табиғ и киллерлер атипті жасушаларды жә не вируспен қ арапайымдылар жұ қ қ ан жасушаларды жояды.

Иммундық жауап жасушалардың ө зара тікелей қ арым-қ атынасымен жә не гуморальдық жолмен жү реді. Тікелей жанасу ұ сақ молекулярлы адгезивтік факторлармен жә не рецепторлардың байланысуымен атқ арылады. Гуморальдық звено цитокиндермен (олигопептидтермен) реттеледі. Цитокиндер – интерлейкиндер, ісік некроз факторы, интерферондар, ө суді ө згертетін фактор, колоние-белсендіретін фактор.

Цитокиндерді жасушалар иммундық жауап кезінде шығ арады.

Ел инфекциялы аурулармен жиі ауырады. Оның себеб, иммун жү йесі қ орғ анысының дә рменсіздігімен антигенге қ арсы иммунды жауаптың дұ рыс жү рмеуіне байланысты. Иммунды тапшылық тар ілкі (тұ қ ымқ уалайтын) жә не салдарлық (жү ре пайда болғ ан) болып екіге бө лінеді. Ілкілік Х-хромосомындағ ы мутацияғ а байланысты, тұ қ ым қ уалайды. Бұ л мутациялар жасуша аралық берілетін сигналды бұ зып, лимфоциттердің жетілуінің бұ зылуына ә келеді. Жасушалардың жетілмеуі эффекторлы жасушалардың санын азайтады да, антигендерге иммундық жауап толық жү рмейді. Осы иммундық жү йесінің кемшілігі инфекциялы аурулардың басталуына, микроорганизмдердің вируленттік жә не патогендік қ асиеттерінің толық тү рде білінуіне жағ дай жасайды. Кө бінесе инфекциялық агент ретінде патогендігі жоқ микроорганизмдер жү реді.

Салдарлық иммундық тапшылық жағ дайлар созылмалы инфекциялы ауруларда, сә улелі ауруларда, ісіктің химиялық -радиотерапиясынан кейін, сү йек миын алмастырғ анда, кортикостероидпен емдеуде, организмге улы химикаттардың жә не экологиялық факторлардың ә серінде, стресте, ауыр хирургиялық операциядан кейін жә не дә рілермен емдеуде дамиды.

Ілкі жә не салдарлық иммунды тапшылығ ын емдеуге болады. Ілкі иммунды тапшылық тың тиімді емі сү йек миын ауыстыру жә не гендер трансплантациясы (генотерапия). Салдарлық иммунды тапшылық ты емдеу ү шін жасушалық немесе гуморальдық иммунитетті белсендіретін кө птеген дә рілер бар. Жасушалық иммунитетті кө теру ү шін Т-клеткалардың жетілуін немесе функциясын белсендіреді. Гуморальдық иммунитетті белсендіру ү шін мононуклярлы фагоциттердің жә не В-лимфоциттердің белсендірушілері қ олданылады. Кейбір препараттар иммунитеттің екі звеносында кө тереді. Сонымен бірге иммунитеттің ә р звеносы ә ртү рлі цитокиндермен реттеледі. Мысалы, интерлейкин –2 жасушалық иммунитетті белсендіретін дә рі ретінде пайдаланылуда.

Иммунитеттің бұ зылуы бө где антигендерді тануына да байланысты: цитотоксикалық лимфоциттер ө з ұ лпамызғ а шабуылдап, оны зақ ымдайды. Ондай ауруларды аутоиммунды аурулар деп атайды. Аутоиммунды бұ зылыстар кейбір мү шелерде жә не жү йелі жү руі мү мкін.

Аллергиялық аурулар – иммуноглобулин Е-нің қ атысымен, гиперсезімталдық пен немесе ө згерген иммундық жауап, екіншіден-оғ ан гистамин шығ аратын, ү стінде иммуноглобулин Е-ге рецепторлары бар клеткалар байланысады. Рецепторлардың жә не лигандардың ө зара байланысуы гистаминнің шығ уына қ ан тамырларының жә не ұ лпалардың ө ткізгіштігінің бұ зылуына ә келеді. Аллергия сиптомдары жедел басталып, тез басылады. Қ ан сарысуында иммуноглобулин Е-нің дең гейінің кө беюі аллергиялық ауруғ а бейімділікті кө рсетіп жә не ауырғ андардың болжамын анық тауғ а кө мектеседі.

Вакцинопрофилактика инфекцияғ а, ісікке қ арсы иммунитет (жасушалық жә не гуморальдық) қ ұ рады. Вакцинаның иммуногендігін кү шейту ү шін адъюванттарды қ осып егеді.

Вакцина – иммунитеті арнайы микробтан қ орғ ауы керек. Егер вакцина вирусқ а қ арсы егілсе, жасушалық иммунитет, егер бактерияғ а қ арсы-гуморальдық иммунитет дамуы керек.

Келешекте генетикалық жолмен ДНҚ немесе РНҚ -ы бар арнайы жаң а вакциналар қ ұ рылуы мү мкін.

Вакцинопрофилактика кісінің жасына байланысты жү ргізіледі. Жас балаларды бактериальды, қ арттарды вирусты инфекциялардан қ орғ ау керек. Ауыр анамнезі бар балаларды жеке ү лгімен, ө лі вакцинамен егеді.

Аллергия - аллергендер қ оздыратын гиперергиялық реакциямен иммундық процесс дамытып, ұ лпаларды зақ ымдайды. Аллергендер экзо- жә не эндоаллергендер (аутоаллергендер) болып бө лінеді.

Экзогендік аллергендердің пайда болуына байланысты:

1) Жұ қ палы емес аллергендерге – тұ рмыстық, эпидермальдық, шаң -тозаң, ө ндірістік т.б. жатады.

2) Жұ қ палы аллергендерге – бактериялар, микоздар, вирустар жә не т.б. жатады.

Аллерген организмге бірінші рет тү скенде сенсибилизация дамып, екінші рет тү скенде немесе организмде сақ талып қ алса, аллергиялық реакция жү реді.

Аллергиялық реакция ү ш кезең мен жү реді:

1. Иммунологиялық кезең - организмге антиген кіргеннен бастап, антиденелердің қ ұ рылуымен немесе лимфоциттердің сенсибилизациясымен жә не олардың қ айта тү скенде (немесе организмде сақ талғ ан) антигенмен байланысуына дейінгі кезең.

2. Патохимиялық немесе медиаторлардың қ ұ рылу кезең і. Бұ л кезде биологиялық белсенді заттар шығ ады.

3. Патофизиологиялық немесе клиникалық кө ріністер кезең і.

Аллергиялық реакциялардың тү рлері:

1. Анафилакциялық – иммуноглобулин Е, кейде LgG қ атысады;

2. Цитотоксикалық (аутоаллергиялық) тү рі;

3. Иммунды комплекстік тү рі (IgG жә не М антиденелер қ атысады);

4. Гиперсезімталдық тың баяу тү рі – сенсибилизациясы бар лимфоциттермен дамиды;

5. Гиперсезімталдық реакциясының белсенуші тү рі.

Аллергиялық реакциялар иммунды жауаптың кемшілігімен немесе ө згеруімен жү реді. Жаң а ғ асыр ел арасында аллергияның, аллергоздардың кең тарауымен басталды. Ол иммунитет кө рсеткіштерінің, оның ішінде жасушалық иммунитеттің кемшілігімен байланысты. Аллергоздардың ішінде ө те маң ыздысы - тағ ам жә не дә рілік аллергиялар. Олардың профилактикасы дұ рыс тамақ тану жә не науқ астарды емдеуде дә рілерді ә р кісіге дұ рыс тағ айындау.