Информационно-дидактический блок

Семипалатинская государственная медицинская академия

ФАКУЛЬТЕТ: медико-профилактическое дело

КАФЕДРА: гигиенических дисциплин

КУРС: эпидемиологии

Методические указания к практическому занятию

(для студентов)

ТЕМА: Механизм развития эпидемического процесса

Составитель: ст.препод. Г.Д.Довгаль

Уч. Год

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол №___ от «__»_______200_г.

Утверждена зав. кафедрой

Доцент _____________Ш.Е.Токанова

1. Тема: Механизм развития эпидемического процесса

2. Количество учебных часов: 7, 2

3. Актуальность темы: Человек-является тупиком для эпидемических возбудителей. В настоящее время организм человек заражается через любые предметы, который наносит вред здоровью. Источником заражения являются в основном животные нанося вред тем самым окружающей среде.

4. Цель занятия: Изучение методов профилактики и борьбы с эпидемией

· Студент должен знать

а) закономерности возникновение и распространение эпидемии среды населения, причина и условия, механизм развития и проявления эпидемиологического процесса при отдельных формах.

б) принципы профилакти и ликвидация

в) биолого-экологическая характеристика

· Студент должен уметь

а) осуществлять прогнозирование заболеваемости и составлять на основе оценки эпидемиологической обстановки проблемно-целевые противоэпидемические мероприятия.

Б) владеть методикой забора материала для бактериологических исследований от больных и контактных лиц.

5.По базисным знаниям:

а) Основные виды эпидемиологических болезней

б) классификация

в) влияние на человеческий организм

г) определение и содержание

д) профилактика

Информационно-дидактический блок

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

Определение понятий:

Л.В.Громашевский, обобщив накопленный к 40-м годам теущего столетия обширный материал в области инфекционной патологии, обратил внимание на своеобразие развития эпидемичесмкого процесса при антропонозах, определяемое типом механизма передачи возбудителей, т.е. эволюционно выработанным механизмом, обеспечивающим паразиту смену индивидуальных организмов специфического хозяйна и поддержание (сохранение) биологического вида. Им была разработана теория механизма передачи.

Зараженный организм человека или животного, от которого заражаются здоровые люди, получил название источника инфекции. Эпидемический процесс стал рассматриваться в виде цени из трех звеньев: источника инфекции, механизма передачи возбудителя и восприимчивого организма. При этом предпологалось, что циркулирующийвозбудитель не меняется, а воспримчивость населения всеобщая. Такой подход оказался плодотворным при анализе механизма развития эпидемического процесса в очагах манифестной инфекции.

При анализе механизма развития эпидемического процесса при зооназах было сформулировано понятие основных и дополнительных источников. Основной источник- это специфический хозяин возбудителя, обеспечивающий его сохранение как биологического вида (естественная среда обитания). Дополнительный источник -неспецифический хозяин возбудителя, способный передавать его людям. Человек при отдельных зоонозах (чума) мог становиться дополнительным (в эпидемиологическом отношении наиболее опасным) источником инфекции. Резервуар инфекции, как уже отмечалось, - это совокупность популяций возбудителя во взаимодействии с естественной средой обитания (совокупность основных источников).

Механизм передачи реализуется через три стадии: а) стадию выделения возбудителя из зараженного организма, б) стадию внешней среды и в) стадию внедрения в восприимчивый организм. Вторая и третья стадии механизма передачи реализуются через факторы передачи.

Факторы передачи- это элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя из одного организма в другой. Факторы передачи, на которые возбудитель попадает при реализации первой стадии механизма передачи, называются первичными. Факторы передачи, доставляющие возбудитель в заражаемый организм, называются конечными. В тех случаях, когда первичный фактор передачи не может выполгнять функцию конечного фактора, в механизм передачи не может выполнять функцию конечного фактора, в механизм передачи включаются промежуточные факторы, доставляющие возбудитель с первичных факторов на конечные. Можно выделить шесть обощенных элементов внешней среды, выполняющих функции факторов передачи: а) воздух, б) пища, в) вода, г) почва, д) предметы быта и производственной обстановки, е) живые переносчики. Отдельные возбудители эволюционно приспособлены к передаче через непосредственный контакт (венерические болезни).

Пути передачи- конкретные элементы внешней среды или их сочетания, которые обеспечивают перенос возбудителя из одного организма в другой в конткретных условиях эпидемической обстановки.

Следовательно, понятия механизма передачи и факторов передачи являются обобщенными, абстрактными, понятие же путей передачи является конкретным для определенных условий эпидемической обстановки.

Основным законом теории механизма передачи является закон соответствия механизма передачи основной локализации возбудителя в организме хозяина. Монотропных возбудителей с единственной локализацией в организме хозяина немного. Но и при политропности возбудителей всегда имеется основная эпидемиологическая локализация, с которой связаны как выделение возбудителя из зараженного организма (первая стадия механизма передачи), так и внедоение его в заражающийся организм (третья стадия механизма передачи(.

Типы механизма передачи. На основе анализа всего разнообразия антропонозных инфекционных белезней Л.В.Громашевский объединил их в четыре группы по признаку основной локализации в организме человека и соответствующему ей механизму передачи. Специфическим фактором передачи возбудителей с локализацией на слизистой дыхательных путей и аэрозольным механизмом передачи является воздух, а возбудителей с локализацией в крови и трансмиссивным механизмом передачи- кровососущие членистоногие. К специфическим факторам передачи возбудителей с локализацией в кишечнике и фекально-оральным механизмом передачи относятся пища и вода (конечные факторы), а также почва, вода, мухи, руки и предметы быта (первичные и промежуточные факторы). Возбудители с локализацией на кожных покровах и наружных слизистых передаются непосредственным контактом, а также через предметы быта и руки.

Выделение типов механизма передачи способствовало расшифровке природы эмпирически выделенных в добактериологическую эру трех групп болезней, различавшихся по особонностям развития эпидемий. Контагиозные болезни- это антропонозы с капельной и контактной передачей возбудителя. Миазматические болезни - это зоонозы, при которых не происходит передачи возбудителя от больных людей. Контагиозно-миазматические болезни- это болезни с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя при котором в одних условиях заразительность больных отчетливо выражена, а при других эта заразительность неочевидна (передача возбудителя через воду или с помощию мух).

Развитие теории механизма передачи. За последние годы выявлена локализация отдельных возбудителей в зародышевых клетках и соответственно сформулирован пятый тип вертикального механизма передачи возбудителей- от родителей потомству.

Выяснилось, что отдельные виды возбудителей инфекционных болезней эволюционно приспособлены не только к конкретной локализхации в организме хозяина, но и к конкретным факторам передачи. На этой основе было сформулировано понятие специфических и неспецифических факторов передачи.

Теория механизма передачи разрабатывалась в тот период, когда еще четкой дифференциации резервуаров возбудителя в соответствии с главной средой обитания не существовало. Поскольку возбудители зоонозов являются политропными, выделялась не свойственная, а наиболее частая локализация. Это нарушало биологическую стройность теории до тех пор, пока не связали локализацию возбудителя и механизм передачи с эволюционно выработанным механизмом сохранения возбудителя как биологического вида. В связи с тем что возбудители зоонозов сохраняются за счет пассажа через организм животных, механизм передачи этих возбудителей имеет место лишь при эпизоотическом процессе. В отношении же человека можно говорить лишь о механизме заражения или путях передачи возбудителей зоонозов.

Такой подход был прогрессивным и способствовал совершенствованию системы борьбы с такими инфекциями, как брюшной тиф и дизентерия Флекснера. Недостаточная результативность мероприятий, основанных на этих представлениях, в профилактике полиомиелита и вирусного гепатита А побудила исследователей предпологать капельную передачу возбудителей этих инфекций. Сейчас стало ясно что и на основе фекально-орального механизма передачи на определенных этапах изменчивости ряда циркулярующих возбудителей возможна их непосредственная и активная циркуляция от человека к человеку (по крайней мере это касается возбудителей полиомиелита, вирусного гепатита А и вероятно, дизентерии Зонне). Другая же группа возбудителей с фекально-оральным механизмом передачи (брюшного тифа, дизентерии Флексерна, вирусного гепатита ни А ни В с фекально-оральной передачей) действительно передается в основном через факторы передачи.

ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ

ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА

Суть теории природной очаговости инфекционных болезней состоит в том, что она объясняет развитие эпидемий болезней попаданием в организм людей возбудителей, существующих в природе за счет циркуляции среди диких животных. Полипатогенность этих возбудителей объясняет заболеваемость людей, попадающих в среду природной циркуляции возбудителя. Ареал же природных очагов определяется ареалом животных-естественных хозяев возбудителя-паразита, а при трансмиссивных инфекциях-и ареалом переносчика.

С понятием природной очаговости инфекционных болезней неразрывно связано понятие ландшафтной эпидемиологии. Жизнедеятельность многих диких животных и кровососущих членистконогих приурочена к определенным ландшафтам, что определяет и ландшафтную приуроченность очагов природноочаговых инфекций. Жизнедеятельность других видов животных связана с определенными биотопами различных ландшафтов. Отсюда «пятнистое» распределение очагов на значительных территориях. В границах природных очагов их активность во времени определяется природной активностью теплокровных животных и переносчиков, заболеваемость же людей- и социальными моментами.

Распространение положений теории природной очаговости на все инфекционные болезни человека с внечеловеческим резервуаром возбудителя. Е.П.Павловский ввел в теорию природной очаговости понятие антропургических (человеком сделанных) очагов. Известны опасные для человека микроорганизмы, резервуаром которых являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы, синантропные грызуны, а также почва.

Группы инфекционных болезней человека, вызываемых возбудителями с внечеловеческим резервуаром.

Выявлена возможность в организм клещей и диких грызунов при выпасе скота, а также заражения синантропных грызунов и сельскохозяйственных животных в природных очагах. Общим для всех рассматриваемых инфекций является жизнедеятельность возбудителей во внечеловеческих резервуарах. Соответственно имеет место и обощенная характеристика механизма развития эпидемического процесса при всей этой группе болезней. Заражение людей происходит при их связи с эпизоотческими очагами, как правило, без последующей передачи возбудителя от человека к человеку. Лишь в отдельных случаях наблюдается цепочка заражения подобно тому, как это имеет место при антропонозных инфекциях (чума, японский энцефалит). Однако эта цепочка всегда временная. Человек-в целом биологический тупик для возбудителей этой группы заболеваний.

Накопление отдельных микроорганизмов из группы сапрофитов нередко происходит при низкой температуре. Это обстоятельство вносит своеобразие в механизм развития эпидемического процесса (накопление болезнетворных микробов при хранении продуктов в холодильнике). Г.П.Сомов выделил в соответствии с этим группу болезней, вызываемых психрофильными микроорганизмами.

Все вышеизложенное свидетельствует о целесообразности при рассмотрении механизма развития эпидемического процесса расширить основные положения теории природной очаговости на всю группу болезней, вызываемых возбудителями с внечеловеческими резервуарами.

ВНУТРЕННЯЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

В 70-80-е годы В.Д. Беляковым с сотрудниками при изучении антропонозов были впервые описаны механизмы внутренней регуляыции эпидемического процесса. На этой основе обощены многочисленные материалы, накопленные к тому времени в науках, изучающих инфекционную патологию, и разработана теория саморегуляции паразитарных систем.

Значение теории для эпидемиологии состоит не только в том, что и в этой науке была сформулирована концепция саморазвития. Наиболее существенным является вскрытие механизмов саморегуляции. В теории выделены четыре положения, объясняющие эти механизмы:

1) генотипическая и фенотипическая гетерогенность популяций паразита и хозяина по признакам отношения друг к другу;

2) взаимообусловленная изменчивость биологических свойств взаимодействующих популяций;

3) фазовая самоперестройка популяций паразита, определяющая неравномерность развития эпидемического процесса;

4) регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса.ү

Гептерогенность популяций паразита и хозяина. Универсальным

свойством всех живых существ является их генотипическая и фенотипическая гетерогенность, т.е. внутрипопуляционная качественная неоднородность особей.

Внутрипопуляционная вариабельность свойств популяций

возбудителей выявляется при их сопоставлении между субпопуляциями, в том числе между клонами, штаммами, изолятами. Фенотипические различия генотипически детерминированы, «поскольку степень и направление допустимой пластичности фенотипа определяются генотипическими факторами» В эпидемиологии неоднородность популяций паразита и хозяина анализируется в пределах свойств, в наибольшей степени отражающих отношение друг к другу. Мерой патегенности является вирулентность. В естественных условиях вирулентность субпопуляций определяется тяжестью течения заболеваний. В лабораторных услвоияхона измеряется действием на подопытных животных и культуры ткани или по специально отобранным признакам, корреляция которых с вирулентностью установлена заранее. Выявлена неоднородность популяций возбудителей также по признакам контагиозности и иммуногенности. Наиболее доступными для анализа гетерогенности популяций микрооргангизмов являются признаки, обнаруживаемые в лабороторных условиях. Это нашло отражение в выделении вариантов циркулирующих микроорганизмов (серовар, фаговар, антибиотиковар, хемовар и т.д)

В эпидемиологии длительное время бытовало неверное представление о всеобщей универсальной восприимчивости населения к отдельным возбудителям. В действительности же имет место вариабельность степени восприимчивости к заболеванию у отдельных индивидуумов. Она выражается, в частности, в характерном распределении часто и редко болеющих людей. Степень восприимчивости определяется резистентностью и иммунитетом.

Резистентность – характеризует степень восприимивости отдельного организма, не имевшего до того встречи с возбудителем; она наследственно детерминирована и носит генотипический характер. Распределение индивидуумов популяции по степени резистентности к отдельным возбудителям достаточно стандартно. Оно закреплено в генофонде популяции хозяина, причем организм, высоковосприимчивый к одному возбудителю, может оказаться достаточно резистентным к другому. Таким образом, экологическая ниша каждого конкретного возбудителя-паразитаопределяется не только его тропностью к опредленным органам и тканям, но и приуроченностью к определенным особям гетерогенной популяции хозяина.

Генетически закрепленные характеристики резистентности людей к возбудителям инфекционных заболеваний уточняются в процессе развития организма в связи как с возрастными изменениями, так и под влиянием факторов внешней среды. Следовательно, фактическое распределение популяции людей по признаку резистентности является не только генотипическим, но и фенотипическим.

Фенотипический вклад в фактическое распределение популяции людей по степени восприимучивости к возбудителям инфекционных заболеваний усиливается за счет процессов иммунизации. При этом следует иметь в виду, что способность организма к выработке иммунитета также генотипически детерминирована. В организме одних людей наблюдается выработка напряженного и длительно сохраняющегося иммунитета. В организме других людей вырабатывается менее напряженный и непродолжительный иммунитет. Относительно специализированный характер распределения людей по способности вырабатыватьь иммунитет проявляется в том, что при прививках ассоциированными вакцинами нередко наблюдается высокий имммунизационный эффект к одному у разных и слабый к другому, причем распределение ответов неодинаково у разных людей.

Целесообразно дифференцировать диапозон, степень и характер гетерогенности популяции паразита и хозяина по каждому из анализируемых признаков.

Разные популяции возбудителей антропонозов, приуроченные к определенным территориям, социальным, бытовым и возрастным группам людей, в каждый данный момент неодинаковы по степени и характеру гетерогенности. В соответствии с этим можно говорить о втором уровне гетерогенности, который в отличие от внутрипопуляционной гетерогенности является межпопуляционным. Он характеризует пространственную гетерогенность популяций вида.

Изменчивость популяций паразита и хозяина при их взаимодействии. В микробиологии постепеннонакапливались факты об изменчивости микроорганизмов в лабораторных услвоиях их изучения. Наряду с этим в различной эпидемической обстановке от больных и носителей выделяли измененные формы микроорганизмов, которые получили название «атипичных штаммов» результаты имммунологических исследований не согласовывались с эпидемиологическими представлениями о «всеобщей восприимчивости населения» к возбудителям инфекционных болезней. Клинические наблюдения свидетельствовали об изменениях тяжести течения заболеваний в ходе эпидемии. Все эти наблюдения требовали нового эпидемиологического объяснения.

При исходном рассмотрении эпидемического процесса как популяционного взаимодействия паразита и хозяина по степени восприимчивости к возбудителям инфекционных заболеваний определяет неодинаковые условия жизнедеятельности возбудителей в организме отдельных индивидуумов. Генотипическая и фенотипическая неоднородность популяций паразитов-возбудителей-приспособительный признак, обеспечивающий их адаптацию к разнообразным условиям среды обитания. В целом же генотипическая и фенотипическая неоднородность популяций паразита и хозяина-материальная основа эволюционно сформировавшейся саморегуляции паразитарных систем.

В адаптации паразитов как сформировавшихся биологических видов к среде обитания принимают участие те же типы отбора, что и в эволюционном тпроцессе видообразования. Из трех типов отбора наибольшее значение имеет направленный и стабилизирующий отбор. Действию направленного отбора предшествует генерация гетерогенности относительно гомегенной до того популяции возбудителя на начальных этапах изменения среды обитания.

Для микропопуляции возбудителя такие условия создаются в ходе инфекционного процесса, заканчивающегося выздоровлением больного и развитием постинфекционного иммунитета. В разгар инфекционного процесса по мере формирования имммунитета в организме больного начинает увеличиваться гетерегенность микропопуляции возбудителя, состоящей до того из вирулентных вариантов. В организме реконвалесцента происходит постепенное освобождение иммунного организма от вирулентного возбудителя и отбор из гетерогенной микропопуляции маловирулентных вариантов)дифференциальное выживание). Последние закрепляются стабилизирующим отбором в условиях новой среды обитания. Соответственно наспутпает относительная гомогенизация микропопуляции возбудителя в иммунном организме, характеризующемся носительством.

Фактические материалы, иллюстрирующзие процесс изменчивости стрептококка группы А в эпидемическом процессе, показаны.Обследование коллектива, где изучался эпидемический процесс, было начато через 10 дней после его формирования. Через месяц после формирования коллектива, в течение которого увеличивалась вирулентность стрептококка и отбирался ведущий серовар, появились первые больные. Число их постепенно нарастало параллельно с нарастанием вирулентности возбудителя, а затем и массивности очагов в организме носителей. Характерно, что снижение вирулентности стрептококка в циркулирующей популяции началось раньше пика заболеваемости, т.е. в период нарастания иммунной прослойки. Это предопределило снижение заболеваемости и постеппенное формирование небольшой величиной микробных очагов. Количество таких носителей постепенно возрастало.

До установления факта снижения вирулентности возбудителей под действием имммунологического процесса угасание эпидемии до исчерпания прослойки восприимчивых при действующем механизме передачи возбудителя считалось «эпидемиологическим парадоксом» Выявленная изменчивость возбудителя под влиянием меняющейся среды обитания в организме хозяина объясняет это явление.

Фазовая самоперестройка поауляций паразита. Неравномерность проявлений эпидемического процесса в отдельных территориальнгх, социальных, возрастных и бытовых группах населения объхясняется относительной автономностью его развития, а неравномерность проявлений во времени, характеризующаяся сменой эпидемических и межэпидемических периодов, - внутренними преобразованиями в паразитарной системе. Схематически в жизненном цикле популяции возбудителя можно выделить четыре фазы: 1) резервации, 2) эпидемического преобразования, 3) эпидемического распространения и 4) резервационного преоббразования. Качественные и количественные характеристики популяции жизненного цикла не совпадают польностью с фазами развития эпидемического процесса. Фазовые преобразования эпидемиологические проявльения.

При анализе заболеваемости генерализованными формами менингоккоковой инфекции в организованных коллективах взрослых было выявлено, что первые случаи болезин появлялись, как правило, через 1-2 мес после формирования коллективов и заболеваемость стремительно нарастала в последующие 3-й и 4-й месяцы. Максимум тяжелых форм регистрировался за 1 мес до пика сезонных эпидемий. В это время отмечалась наивысшая ферментативная активность менингококков и высокая доля менингококков серогруппы А. Затем наблюдалось стремительное снижение менингококков серогруппы А и рост полиагглютинабельных менингококков, которые ферментативной активностью не обладали. Заболевания связывались только с менингококком группы А. Увеличение доли полиагглютинабельных, лишенных ферментативной активности менингококков, сопровождавшееся снижением тяжести течения завболеваний, а затем и уменьшением заболваемости, происходило на фоне нарастающего коллективного иммунитета. Фазность развития эпидемического процесса за счет внутренних регуляторных механизмов подверждается и тем, что заболевания генерализованными формами менингококковой инфекции с эжтиологическим участием мменингококков серогруппы А возникали в периоды, когда циркуляцию этой серогруппы не обнаружили в течение времени, превышающего продолжительность инкубационного периода в 5-6 раз, а занос возбудителя извне полностью исключался условиями существования коллектива.

Регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса. Фазность развития эпидемическогопроцесса-результат эволюционно приобретенных внутренних перестроек популяции паразита и хозяина в меняющихся социальных и природных услвоиях их взаймодействия. Многообразие выработанных экологических связей разных видов возбудителей предпологает и многообразие конкретных социальныхи природных условий, регулирующих фазовые преобразования паразитарных систем. При инфекциях, регулируемых инфекционно-иммунологическими взаимоотношениями, общим фактором, определяющим переход фазы резервации к фазе становления эпидемического варианта возбудителя, является ослаблените популяционного иммунитета в цепи циркуляции возбудителя, а от фазы эпидемического распространения к фазе становления резервационного варианта-нарастание популяционного иммунитета.

Социальные и природные условия, определяющие фазность развития эпидемического процесса при этих инфекциях, можно объединить в три обощающие группы: а) факторы, определяющие различные формы «перемешиваниям» людей: формирование коллективов, естественные и искусственные миграции, определяющие активизацию механизма передачи возбудителя б) факторы, определяющие активизацию механизма передачи возбудителя в) факторы, снижающие иммунитет и резистентность. Любые из перечисленных условий приволят в конечном счете к возрастанию прослойки высоковосприимчивых организмом в цепи циркуляции его популяции. С другой стороны, иммунизация коллектива и проведение мероприятий, снижающих активность механизма передачи возбудителя, уменьшают прослойку высоковосприимчивых организмов в цепи циркуляции возбудителя и являются условием формирования резервационного варианта возбудителя.

Основными факторами, определяющими скорость формирования эпидемического варианта возбудителя и его вирулентный потенциал, являются численность вновь сформировавшегося коллектива и активность механизма передачи возбудителя, т.е. в конечном счете количество восприимчивых лицв цепи циркуляции возбудителя за единицу времени. В результате интенсивные показатели заболеваемости неодинаковы в коллективах разной численности: заболеваемость выше в коллективах большей численности. Большие спальные комнаты в общежитиях, пионерских лагерях и других оздоровительных учреждениях-один из основных неблагоприятных эпидемиологических факторов.

При других группах инфекций эволюционно сформировались иные пусковые механизмы фазовых преобразований популяций. Однако любая саморегуляция-это ответная реакция на регуляцию.Эпидемии развиваются там и тогда, где и когда создаются сначала социальные и природные условия, стимулирующие переход от фазы резервации возбудителя к фазе эпидемического распространения за счет внутренних механизмом саморегуляции, а затем условия, способствующие распространению вирулентного возбудителя. Подлинная профилактика эпидемий основывается на знании границ адаптационной изменчивости популяций возбулителя, резервов саморегуляции на упроавляющие воздействия.

Познание внутренних механизмом развития эпидемического процесса позволяет предвидеть возможные эпидемиологические последствия тех или иных социальных и природных изменений и, что особенно важно, найти в сложной цепи причинно-следственных отношений такие звенья, на которые можно повлиять имеющимися средствами профилактики и тем самым предотвратить возможные неблагоприятные последствия социальных и природных явлений: не допустить внутренних перестроек популяций возбудителя с формированием вирулентного варианта и его распространения.

Универсальность положений теории саморегуляции паразитарных систем.

Основные положения теории саморегуляции паразитарных систем являются универсальными независимо от вида хозяина и природы возбудителя-паразита. Поэтому они в равной мере применимы при рассмотрении не только проблем эпидемиологии, но и проблем эпизоотолгии, а также инфекционной фитопатологии. Конкретные механизмы саморегуляции строго индивидуальны. Они вскрыты при антропонозных инфекциях, эпидемический процесс при которых регулируется инфекционно- иммунологическими взаимоотношениями популяции паразита и хозяина. Холерный же вибрион резервируется, очевидно, во внешней среде.

Медицинское значение имеют проблемы саморегуляции эпизоотческого процесса, в котором участвуют возбудители, опасные для человека. Фазность развития эпизоотического процесса обеспечивает сохранение возбудителей зоонозов как биологических видов и в то же время определяет их эпидемиологическое значение. Заражение людей происходит при их контакте с очагами в фазу эпизоотического распространения возбудителя, когда он характеризуется наиболее выраженной вирулентностью. Следовательно, механизм развития эпидемического процесса при зоонозах связан с механизмом развития эпизоотческого процесса,, определяющего резервуар возбудителя и его эпидемиологический потенциал, а также социальными условиями, определяющими контакт людей с очагами заболеваний.

Фазовые преобразования популяций сапронозов происходят при смене сапрофитической и паразитической фаз жизнедеятельности. Здесь также обнаружено существование эпидемических и резервационных вариантов возбудителя.

Содержание занятия.

7.1.Самостоятельная работа студента:

-заполнение карты свойств возбудителей;

-овладение и закрепление практических навкоы;

-составление тестов и ситуационных задач по теме занятия.

7.2. Работа с преподавателем:

-опрос по основным вопросам темы занятия;

-с обеседования по вопросам базисных знаний;

-контроль исходного и заключительного уровня знаний;

-решение ситуационных задач;

-решение тестов.

Литература.

8.1.Основная литература:

1-Амиреев С.А. Эпидемиология. Алматы 2002г.

2-Беляков В.Д. Яфаев Р.Х. Эпидемиология. М.Медицина, 1989г.

3-Виноградов-Волжинский Д.В. Эпидемиология. Л.:

Медицина, 1973г.

4-Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии. Под редакции И.И. Елкина.М.:

Медицина, 1975г.

8.2. Дополнительная литература:

1. Покровский В.И. и др. инфекционные болезни и эпидемиология. Москва: ГЭОТАР Медицина 2000г.

2. Лекция по биологии и микробиологии.

3. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии с паразитологией. Медицина, 1975г.