В основе ОРДС лежит острое повреждение легкого!

1. Тяжелый сепсис или септический шок;

2. Бактериальная или вирусная пневмония;

3. Множественные травмы (переломы костей бедра, таза и др.) с сопровождающейся жировой эмболией;

4. Массивные трансфузии (кровь, плазма и др.);

5. Аспирация воды или кислого желудочного содержимого;

6. Вдыхание токсичных и раздражающих газов (хлор, аммиак, 100% кислород и др.);

7. Восхождение на большую высоту;

8. Различные проявления лекарственной болезни, в т.ч. анафилактический шок;

9. Эмболия легочной артерии;

10. Тяжелые метаболические нарушения (уремия, кетоацидоз);

11. Острый панкреатит;

12. ДВС синдром;

13. Применение АИК;

14. Аутоиммунные заболевания (СКВ, с-м Гудпасчера и др.);

При остром повреждении легкого происходит воспаление = Скопление активированных лейкоцитов и тромбоцитов = Протеолитические ферменты + Простагландины + Активные кислородные радикалы + Тромбоксан + LT = Повреждение эндотелия + Повреждение альвеолоцитов 2 типа + Микро-тромбозы в МЦР + Спазм и повышение давления в легочных капиллярах = Повышенная сосудистая проницаемость + Снижение синтеза сурфактанта = Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2.

Патоморфология:

ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы ОРДС:

• Острую (2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких);

• Подострую (характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением);

• Хроническую (фаза развития фиброзирующего альвеолита);

Клиника:

1 период: Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту).

2 период: Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

- Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

- Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период: Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

- Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз.

- Снижение АД.

- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.

- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких).

- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода).

4 период: Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

- Выраженная одышка и цианоз;

- Профузная потливость;

- Тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия;

- Резкое падение АД вплоть до коллапса;

- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца;

- Развитие полиорганной недостаточности;

Диагностические критерии ОРДС (1990 г Fisher и Foex):

• Нарушение дыхания (выраженная одышка);

• Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;

• Клиническая картина нарастающего отека легких;

• Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);

• Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;

• Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

+

• Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и т.д.);

• Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа;

• Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст.;

• Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

Диагностика:

• ОАК, ОАМ

• ЭКГ

• Рентгенография легких

• Исследование кислотно-щелочного равновесия

• Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Цели лечения:

1. Обеспечение нормального газообмена в легких (РаО2 выше 60-75 мм.рт.ст и SаО2 выше 90%);

2. Уменьшение легочного право-левопредсердного шунтирования крови и улучшение вентиляционно-перфузионных отношений;

3. Ограничение эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, влияющего на сосудистую проницаемость;

4. Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям;

5. Этиотропная терапия, направленная на устранение действия повреждающего фактора;

Лечение:

- ИВЛ (необходима минимально возможная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе FiО2, т.к. сам кислород обладает повреждающим действием);

- Оксид азота (NO);

- ГКС;

- Альмитрин (усиление гипоксической вазоконстрикции

Вопрос: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: кардиогенный отек легких. Патогенетические и клинико-функциональные различия кардиогенного и некардиогенного отека легких. Причины кардиогенного отека легких. Принципы диагностики и лечения.

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.

Кардиогенный отек легких – это такой отек легких, когда при застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда, что способствует повышению разницы гидростатических давлений внутри капилляра и при его высоком значении, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.

Встречается при:

1. Остром инфаркте миокарда;

2. Кардиосклерозе;

3. Артериальной гипертензии;

4. Некоторых пороках

5. Миокардитах и других сосудистых заболеваниях;

Патогенез отека легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения (уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм.рт.ст.);

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки;

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы;

4. Повышения гидростатического давления в капиллярах легких обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах;

5. Когда оно достигает 28-30 мм.рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких;

Клинические стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом " кипящего самовара".

Принципы лечения:

1. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания;

2. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

- инотропных средств (дофамин);

- антиаритмических средств (при необходимости);

3. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови;

4. Вспомогательные мероприятия;

Вопрос: Клинико-рентгенологические признаки легочного инфильтрата. Наиболее частые причины легочного инфильтрата. Тактика ведения больных с легочным инфильтратом.

Легочной инфильтрат - клинико-рентгенологический признак воспалительного изменения легочной паренхимы за счет экссудативно-пролиферативных процессов, сопровождающихся потерей воздушности, эластичности и уплотнением структур легочной ткани.

Причины:

· Воспалительные процессы в легких:

- пневмонии (первичное бронхоаэрогенное неспецифическое инфекционно-воспалительное поражение паренхимы легких);

- туберкулез легких (микобактериальная казеозная пневмония, очагово-инфильтративная форма);

· Инфаркт легкого (острое нарушение легочного кровотока вследствие тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии);

· Замещение легочной паренхимы опухолевой тканью (обструктивно-ателектатическое перифокальное воспаление паренхимы);

· Замещение легочной паренхимы фиброзной тканью (очаговый пневмофиброз, пневмосклероз);

· Пневмомикозы (легочный аспергиллез или кандидоз);

· Эозинофильный «мигрирующий» инфильтрат (эозинофилия Леффлера);

· Диффузные интерстициальные заболевания легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз и др.);

· Ателектаз;

Легочной инфильтрат в виде одиночной круглой тени:

· очагово-инфильтративном туберкулезе легких;

· пневмонии (очаговой или шаровидной);

· туберкуломе;

· кистозных образованиях в легких (пневмокиста, гамартрома, эхинококк и др.);

· периферическом раке (очагово-шаровидная форма);

· солитарном метастазе опухоли в легкое;

Множественные округлые тени:

· Множественных метастазах в легкие;

· Множественных туберкуломах;

· Поликистозных образованиях;

· Множественных очаговых инфильтративных тенях при пневмонии или туберкулезе;

· Множественных крупных гранулемах (кистах) инородных тел;

Ограниченное (очаговое) усиление легочного рисунка:

· Бронхоэктатической болезни I ст. (очаговая форма);

· Бронхоальвеолярном раке легкого (начальная стадия);

· Очаговом постпневмоническом фиброзе;

· Обтурационном пневмоните;

Диффузное усиление легочного рисунка:

· Возрастном диффузном пневмосклерозе;

· Диффузном пневмосклерозе при ХОБЛ;

· ОРДС;

· Застойных явлениях в легких при декомпенсированном течении ХСН;

Клинико-функциональные признаки легочного инфильтрата:

· острое или подострое появление респираторных симптомов поражения легочной;

· паренхимы (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, выделение мокроты, симптомы легочной недостаточности, интоксикация и др.);

· отставание экскурсии пораженного легкого (при одностороннем процессе);

· укорочение или притупление перкуторного звука над областью инфильтрата;

· разнообразная аускультативная картина над зоной инфильтрата;

Вопрос: Классификация пневмоний. Критерии для постановки диагноза «пневмония». Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г. Чучалин, 2004).

Классификация пневмоний Американского торакального общества (1993 г):

• Внебольничная пневмония (ВП);

• Нозокомиальная (внутригоспитальная) пневмония (НП);

• Аспирационная пневмония (АП);

• Пневмония у лиц с тяжелым дефектом иммунитета;

• Типичные (вызываются пневмотропными микробами);

• Атипичные (вызываются внутриклеточными облигантами, такими как вирусы, хламидии, микоплазмы, клебсиеллы, легионеллы и др.);

• Вторичные пневмонии:

a) Застойная (гипостатическая) пневмония (декомпенсация ХСН);

b) Инфарктная пневмония (на 3-5 сутки состоявшейся тромбоэмболии ветвей легочной артерии);

c) Параканкрозная (перифокальная) пневмония (при опухолях легких);

d) Посттравматическая пневмония (после закрытой или открытой травмы грудной клетки);

e) Септикопиемическая пневмония (при гематогенном сепсисе, в том числе у наркоманов);

Клиническая классификация:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).
2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Критерии диагноза пневмония:

• Рентгенологические признаки (очаговая инфильтрация легочной паренхимы, очаговое усиление бронхососудистого рисунка, парапневмоническая плевральная реакция, расширение корня легкого) + два любых критерия по клинико-лабораторным признакам;

• Физикальные признаки (перкуторные, аускультативные);

• Острое начало интоксикации:

- кашель с мокротой нередко с прожилками крови;

- лейкоцитоз (> 10х10ֹ) с палочкоядерным сдвигом (> 10%) или нейтрофильным сдвигом (> 80%);

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

1. Спутанное сознание;
2. Мочевина > 7 ммоль/л;
3. ЧДД = 30 в мин;
4. АД = 90/60 мм.рт.ст.;
5. Возраст: 65 лет и более;

Вопрос: Внебольничная пневмония: принципы диагностики на амбулаторном и стационарном этапах ведения. Принципы выбора эмпирической антимикробной терапии в зависимости от группы риска и вероятной этиологии пневмонии.

Внебольничная пневмония: дифференциальный диагноз с туберкулезом легких, раком легких, инфаркт-пневмонией и острой идиопатической интерстициальной пневмонией.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г. Чучалин, 2004).

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Этиология:

1. Типичные возбудители: Streptococcus pneumoniae (30–50% случаев); Haemophilus influenzae (1–3%).

2. Атипичные возбудители (8-25% случаев): Chlamydophila pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae; Legionella pneumophila.

3. Редкие возбудители (1-3% случаев): Staphylococcus pneumoniae; энтеробактерии; Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами); Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii) - у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита.

Патогенетические механизмы:

• аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования респираторных отделов легких);
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Диагноз ВП - «золотой стандарт»:

• Лихорадка;
• Кашель с мокротой;
• Боль в груди;
• Лейкоцитоз;
• Рентгенологически выявляемый инфильтрат (наиболее важное диагностическое исследование: очагово-инфильтративные изменения);

P.S.: Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным.

Стратификация пациентов с ВП (разделение, направление):

• Легкое течение: лечение в амбулаторных условиях;
• Среднетяжелое течение: лечение в терапевтическом отделении стационара;
• Тяжелое течение: лечение в отделении интенсивной терапии;

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

1. Физикальное обследование и сбор анамнеза;

2. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);

3. Общий анализ крови;

4. Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

5. Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;

6. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.

7. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Лечение ВП в амбулаторных условиях: возбудители и препараты выбора:

1. S. pneumonia, M. pneumonia, C. pneumonia, H. influenza:

a) Препараты выбора: Амоксициллин или макролиды внутрь;

b) Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), Доксициклин внутрь;

2. S. pneumoniae, H.influenza, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae:

c) Препараты выбора: Амоксициллин/Клавуланат или цефуроксим аксетил внутрь;

d) Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь;

Лечение ВП в стационарных условиях: возбудители и препараты выбора:

1. S. pneumoniae, H.influenza, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae:

a) Препараты выбора: Бензилпенициллин в/в, в/м; Ампициллин в/в, в/м; Амоксициллин/Клавуланат в/в; Цефуроксим в/в, в/м; Цефтриаксон в/в, в/м;

b) Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в);

2. S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, Enterobacteriaceae:

c) Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в; Цефотаксим в/в + макролид в/в; Цефтриаксон в/в + макролид в/в; Цефепим в/в + макролид в/в;

d) Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в). Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин в/в, офлоксацин в/в) + цефалоспорины III поколения в/в;

Эмпирическая терапия поздней ВП любой степени тяжести или ВП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

• Дезинтоксикация;

• Лечение дыхательной недостаточности;

• Коррекция микроциркуляторных нарушений;

• Нормализация бронхиальной проходимости;

• Физиотерапия, лечебная гимнастика;

• Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);

• Улучшение восстановление структуры легких;

Продолжительность антибактериальной терапии ВП:

• При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3–4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7–10 дней;
• При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии;
• В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВП продолжительность терапии должна составлять 14 дней;
• При ВП стафилококковой этиологии или ВП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями курс антибактериальной терапии составляет от 14 до 21 дня;
• При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день;

P.S: Рентгенологическая динамика медленнее, по сравнению с клинической, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности антибактериальной терапии.

P.S.: При длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики ВП необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов: переход с парентерального на пероральный путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента

Критерии перехода с парентеральных на пероральные антибиотики:

• нормальная температура тела (< 37, 5°C) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч;
• уменьшение одышки;
• отсутствие нарушения сознания;
• отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции;
• согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение;
• На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется через 2–3 дня после начала лечения;

Антибиотики, применяемые для ступенчатого лечения:

• Амоксициллин/Клавуланат;
• Кларитромицин;
• Азитромицин;
• Левофлоксацин;
• Моксифлоксацин;
• Офлоксацин;
• Спирамицин;
• Цефуроксим натрия – цефуроксим аксетил;
• Ципрофлоксацин;
• Эритромицин;

Осложнения ВП:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Рентген-дифференциальная диагностика:

• Новообразования (первичный рак легкого; эндобронхиальные метастазы;
  аденома бронха; лимфома);
• ТЭЛА и инфаркт легкого;
• Иммунопатологические заболевания (системные васкулиты; волчаночный пневмонит; аллергический бронхолегочный аспергиллез; облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией; идиопатический легочный фиброз; эозинофильная пневмония; бронхоцентрический гранулематоз);
• Прочие заболевания (застойная сердечная недостаточность; лекарственная (токсическая) пневмопатия; аспирация инородного тела; саркоидоз; легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония; округлый ателектаз);

Вопрос: Критерии пневмонии тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок. Сепсис. Тактика ведения больных с тяжелой пневмонией. Проблемы антибиотикотерапии.

Критерии пневмонии тяжелого течения (Американское торакальное общество):

1. Малые:

a) ЧДД более 30 в мин.;

b) Тяжелая степень ДН (РаО2/FiО2 менее 250);

c) Двусторонняя или мультилобарная пневмония;

d) АД 90/60 мм.рт.ст. и ниже;

1. Большие:

a) Необходимость проведения ИВЛ;

b) Увеличение объема инфильтрата в легких на 50% и более в течении 48 часов от начала терапии;

c) Острая почечная недостаточность (диурез менее 80 мл за 4 часа или сывороточный креатинин более 2 мг/дл при отсутствии анамнестических указаний на наличие ХПН);

d) Септический шок или потребность в вазопрессорах более 4 часов;

Оценка тяжести и прогноза исхода пневмонии по шкале CURB-65 (по 1 баллу за признак):

1. Спутанное сознание;
2. Мочевина > 7 ммоль/л;
3. ЧДД = 30 в мин;
4. АД = 90/60 мм.рт.ст.;
5. Возраст: 65 лет и более;

P.S.: Используется для решения действий, которые необходимо принять для данного пациента. 0-1 балл - лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. 2 балла - возможность короткого пребывания в больнице или активное амбулаторное наблюдение. 3-5 баллов - требует госпитализации и рассмотрения варианта нахождения в ОРИТ.

1. Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического действия инфекционного агента на сосудистую систему.

Массивное действие токсина на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию крови преимущественно в органах брюшной полости, в результате чего уменьшается приток к правым отделам сердца, падает ударный объем, сердечный выброс и нарушается перфузия периферических органов (развивается гиповолемический шок).

Клиника:

- резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и рвота;

- усиливается одышка, сердцебиение, появляется холодный липкий пот;

- акроцианоз, бледность кожных покровов;

- нарушения со стороны ССС: тахикардия до 120 уд/мин, нитевидный пульс, снижение систолического АД до 90/20-30 мм.рт.ст. и ниже, глухота тонов сердца;

- возможно развитие сопора и комы;

- олигурия (анурия);

- метаболический ацидоз;

2. Сепсис – системная воспалительная реакция, опосредованная эндогенными медиаторами и реализуемая в органах и системах, отдаленных от первичного очага.

Стадии:

1. Бактериемия (наличие в крови бактерий);
2. Сепсис (t тела выше 38 или ниже 36, ЧСС больше 90 уд/мин, ЧДД больше 24 в мин., гипокапния, лейкоцитоз до 12 или ниже 4 со сдвигом влево);
3. Тяжелый сепсис – это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов и систем, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 20 мм.рт.ст.);
4. Септический шок (артериальная гипотензия некомпенсируемая лечением, нарушение перфузии и гипоксия периферических органов и возникновение метаболического ацидоза и олигурии/анурии);
5. Полиорганная недостаточность (выраженная дисфункция 2 и более органов или систем);

Лабораторные показатели:

- прокальцитонин (выше 5 нг/мл);

- определение концентрации цитокинов;

- СРБ;

Вопрос: Нозокомиальная пневмония, как разновидность внутрибольничной инфекции. Наиболее частые причины нозокомиальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения.

Нозокомиальная пневмония - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

Классификация:

• Ранняя НП, возникающая в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;
• Поздняя НП, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом;

Пути попадания инфекции в легочную ткань:

• аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;
• аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;
• ингаляция микробного аэрозоля;
• гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;
• непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути;

Факторы риска аспирации:

• нарушение сознания;
• расстройства глотания;
• снижение рвотного рефлекса;
• замедление опорожнения желудка;
• угнетение двигательной активности ЖКТ;

Клинически значимые аспекты патогенеза:

• Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей;
• К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ;
• Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП;
• Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой;

Факторы риска НП (со стороны пациента):

• старческий возраст;
• курение;
• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);
• прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);
• недостаточное питание;
• кома;
• метаболический ацидоз;
• любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;
• плохая гигиена полости рта;

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями):

• длительная госпитализация;
• интубация трахеи;
• медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H₂-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);
• длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);
• наличие желудочного зонда и питание через него;
• использование венозных катетеров;
• энтеральное питание в положении на спине;
• перекрестное инфицирование;

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП:

• адекватное обезболивание;
• регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);
• стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);
• ранняя (по возможности) активизация пациентов;
• приём пищи в полусидящем положении;