Лекционный комплекс

5.2. Цель: Формирование знаний по вопросам общей этиологии.

План лекции:

1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль причины и условий в развитии болезни.

2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.

3. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.

4. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе.

5. Патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.

5.3. Тезисы лекции

Этиология ( греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни

Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты

Для причины характерно:

· предшествует развитию болезни

· имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни

· устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма

· с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни

Этиология ( грекше aitia – себеп, logos-ілім) - аурулардың себептері мен себепкер жағ дайлары туралы ілім.

Себеп – ауруды дамытатын жә не оғ ан арнайы белгі беретін жайт.

Себепке тә н:

· Ауру дамуының алдында ә сер етеді

· Аурудың ауыртпалығ ы мен ауру туындатушы жайттардың қ арқ ындылығ ы арасында тепе-тең дік бар

· Ауру туындатқ ан жайтты аластатқ анда ауру белгілері жойылады жә не науқ астың сауығ уы дамиды

· Себепті пайдалана отырып аурудың ү лгісін жануарларда алуғ а болады.

Жағ дай – аурудың пайда болуына кедергі немесе жағ дай жасайтын жайттар

Etiology (from Greek wordsaitia – reason, cause, logos - study)

is the study about the causes and conditions of disease

The cause – is the factor which causes disease and gives it specific features.

- the cause of disease precedes development of disease

- there is a parallelism between intensity of the pathogenic factor and severity of illness

- elimination of the pathogenic factor, as a rule, results in disappearance of symptoms of illness

- with the help of the prospective cause of disease it is possible to reproduce model of the disease in experiment

Conditions – are the factors which promote or prevent disease occurrence.

The etiotropic principle of prophilaxis and therapy of illnesses means

the actions directed on elimination of the cause of diseases and improving organism’s resistance

Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни.

Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни.

Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма

Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.

Патогенез (грекше pathos – ауру, дерт, genesis - даму) – аурудың даму тетіктері, ағ ымы, аяқ талуы туралы ілім.

Патогенез – ауру кезінде туындайтын организмнің бейімделуі мен зақ ымдануының ө зара байланысты ү рдістерінің жиынтығ ы.

Патогенездегі негізгі тізбек – патогенездің келесі тізбектерінің дамуына ә келетін жә не аурудың арнайы кө ріністерін беретін тізбек.

Патогенездегі кері айналып соғ у шең бері (circulus vitiosus) – патогенездің тізбектерінің арасында соң ғ ы тізбек алдың ғ ысын кү шейте тү сетін, патогенездегі себеп-салдарлық арақ атынастың тұ йық талуына ә келетін жә не салдар себептің ә серін кү шейтетін оң кері байланыстың тү зілуі.

Аурулардың алдын алу мен емдеудің этиотропты ұ станымы – аурудың себебін аластатуғ а жә не организмнің тө зімділігін арттыруғ а бағ ытталғ ан шаралар

Патогенездік ем – патогенездің негізгі жә не басқ а да тізбектерін жоюғ а бағ ытталғ ан шаралар.

Pathogenesis (Greek. pathos - illness, genesis - development) is the study about mechanisms of development of illness.

Pathogenesis i s a complex of the interconnected processes of damage and adaptation, arising at illness.

The main (leading) part (link) of pathogenesis – is the factor which cause the development of other links (factors) of pathogenesis

The vicious circle in pathogenesis (circulus vitiosus) – is formation of a positive feedback between the links of pathogenesis when the chain of lesions becomes a circle and the following lesion makes worse the previous one.

Pathogenetic therapy

are the measures directed on elimination of the main and other pathogenetic factors

5.4. Иллюстративный материал:

1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

5.5. Литература:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1 с.362-403

Дополнительная

1. Общая патологическая физиология // Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. М.: Издательский Дом " Высшее Образование и Наука", 2013. -308 с.

2. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2010 - 496 с.

На казахском языке

Негізгі ә дебиет:

1. Нұ рмұ хамбетұ лы Ә. Патофизиология – Алматы, 2011 – 698 б

Қ осымша

1. Клиникалық патофизиологиясы. – Алматы, 2010 – 976 б

На английском языке:

Основная:

1. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fauso. Pathologic basis of disease, 8^th edition, 2010 – 1525р

Дополнительная:

1. Basic Pathology // V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 8th edition, 2010

5.6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Роль причины и условий в возникновении болезни.

2. Этиотропный принцип терапии болезней.

2. Ведущее звено патогенеза, порочный круг в патогенезе, определение понятий, примеры

3. Патогенетический принцип терапии болезней.

5.1. Тема № 2. ВОСПАЛЕНИЕ (2 час)

5.2.Цель: Формирование знаний по патофизиологии воспаления

План лекции:

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Значение воспаления для организма.

12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

13. Особенности воспаления в тканях зубочелюстной области

5.3.Тезисы лекции

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Қ АБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - ә лтерация, экссудация, пролиферациямен қ абаттасатын біртектес дерттік ү рдіс.

Қ абынудың себептері – флогогендер:

Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, ә леуметтік)

Эндогенді (қ ан қ ұ йылу, тін ыдырауы ө німдері, улы метаболиттер, тұ здар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)

Қ абынудың компоненттері:

1. Ә лтерация

2. Экссудация жә не лейкоциттер эмиграциясы қ ұ былыстарымен кө рінетін микроциркуляция арнасындағ ы қ антамырлардағ ы қ анайналым ө згерістері

3. Пролиферация

INFLAMMATION - (greek - phlogosis, latin - inflammatio) is a typical pathologic process characterized by alteration, exudation (changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration), proliferation

Еhe causes of inflammation are phlogogens: exogenous (biological, mechanical, physical, chemical

social) and endogenous (products of tissue damage, toxic metabolites, haemorrhages, free radicals

Components of inflammation are

• alteration

• changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration

• proliferation

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· ­распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯ анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО₂

и Н₂О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО₂/поглощенный О₂)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H⁺иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К⁺ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей (­ Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· серотонин (из тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

· Серозный

· Фибринозный

· Геморрагический

· Гнойный

· Гнилостный

· Смешанный

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии

Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К⁺, Н⁺; механического сдавления экссудатом

Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

Хроническое воспаление

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· преобладает пролиферация

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

• Формирование иммунитета

Отрицательное значение воспаления:

• Повреждение тканей

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

Этиотропная терапия воспаления

• Воздействие на причинный фактор:

ü Бактериостатические и бактерицидные препараты

ü Иссечение поврежденных тканей

• Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

• Препараты, улучшающие микроциркуляцию

• Стимуляторы пролиферации

5.4.Иллюстративный материал:

1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

5.5.Литература:

Основная

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1 с.362-403

Дополнительная

3. Общая патологическая физиология // Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. М.: Издательский Дом " Высшее Образование и Наука", 2013. -308 с.

4. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2010 - 496 с.

На казахском языке

Негізгі ә дебиет:

1. Нұ рмұ хамбетұ лы Ә. Патофизиология – Алматы, 2011 – 698 б

Қ осымша

2. Клиникалық патофизиологиясы. – Алматы, 2010 – 976 б

На английском языке:

Основная:

2. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fauso. Pathologic basis of disease, 8^th edition, 2010 – 1525р

Дополнительная:

1. Basic Pathology // V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 8th edition, 2010

5.6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?

2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение?

3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?

4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.