Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
|
|
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических
экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов
при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы
- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).
(медиатор- ацетилхолин).
2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:
– неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);
– неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);
– недостаток кислорода,
– местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),
– ацидоз.
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
ü Активация специфической функции органа или тканей.
ü Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
ü Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
ü Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
ü Отеки и усиление воспаления.
ü Кровотечения наружные и /или внутренние.
венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Этиология венозной гиперемии –
механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает при
- Сужении просвета венулы или вены при ее
- обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Предрасполагающие факторы:
– конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;
– профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;
– уменьшение присасывающего действия грудной клетки.
Проявления венозной гиперемии:
- увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
- периферический цианоз,
- замедление кровотока,
- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,
- увеличение органа или ткани,
- понижение температуры тела,
- повышение давления в венах,
- отек в тканях,
- уменьшение лимфообразования,
- уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,
- диапедез эритроцитов,
- «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.