Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Нейротонический тип Нейропаралитический тип






возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических

экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов

при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы

- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

(медиатор- ацетилхолин).

 

2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

– неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

– неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);

– недостаток кислорода,

– местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

– ацидоз.

 

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

ü Активация специфической функции органа или тканей.

ü Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

ü Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

ü Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.

ü Отеки и усиление воспаления.

ü Кровотечения наружные и /или внутренние.

венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

 

Этиология венозной гиперемии –

механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает при

- Сужении просвета венулы или вены при ее

- обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

- Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

- Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Предрасполагающие факторы:

– конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;

– профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;

– уменьшение присасывающего действия грудной клетки.

Проявления венозной гиперемии:

- увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

- периферический цианоз,

- замедление кровотока,

- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

- увеличение органа или ткани,

- понижение температуры тела,

- повышение давления в венах,

- отек в тканях,

- уменьшение лимфообразования,

- уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

- диапедез эритроцитов,

- «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал