Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Нейротонический Нейропаралитический
Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли, ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).
2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:
3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Изменения в тканях при ишемии:
При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.
Точкой приложения действия недостатка О2 является клеточное аэробное дыхание, то есть окислительное фосфорилирование в митохондриях.
При недостатке О2 ¯ Снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования. ¯ Замедляется или прекращается синтез АТФ и увеличивается содержание АДФ и АМФ. ¯ Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК). ¯ Клетка переходит на анаэробный гликолиз, расходуя запасы гликогена. ¯ Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат из гидролизированных фосфолипидов. ¯ Снижается рН клетки – развивается ацидоз. ¯ Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз. ¯ Развивается полный энергодефицит клетки. ¯ Нарушается работа энергозависимых ионных насосов. ¯ Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса. ¯ Происходит накопление ионов Nа+ внутри клетки и повышение Р осм. ¯ Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки. ¯ Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са2+ внутри клетки. ¯ Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур. По скорости развития: Ø Острая. Ø Хроническая.
Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов: v Скорости развития ишемии. v Диаметра пораженного сосуда. v Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек). v Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью). v Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.
Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Различаю три степени выраженности коллатералей: 1. Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко. 2. Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно. 3. Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге). Исходы ишемии: - инфаркты, - инсульты, - гангрена, - дистрофические изменения в тканях и органах.
стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины стаза: Ø Ишемия. Ø Венозная гиперемия. Ø Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.
Механизмы стаза: 1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. 2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов. 3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.
Виды стаза: 1. Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза. 2. Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток. 3. Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток. Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии. Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения. Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова: v Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).
При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.
v Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным. v Замедление кровотока и его нарушения. Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.
Виды тромбов: В зависимости от локализации: - артериальные; - венозные; - локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов. Выделяют также: - пристеночные; - закупоривающие (обтурирующие). По морфологическим признакам: - белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца; - красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах; - смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.
Динамические изменения тромбов: Ø Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду. Ø Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Ø Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб). Ø Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.
Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий). Последствия тромбоза: ü Ишемия. ü Ишемический или венозный инфаркт. ü Гангрена. ü Венозная гиперемия. ü Тромбоэмболия.
Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа. Классификация эмболии: По происхождению: - экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами. Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене. - эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).
По механизму развития: - ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока, - ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести, - парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.
Для ортоградной эмболии характерно, что: § эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения; § эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей); § эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.
¨ Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения. ¨ Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови. ¨ Тканевая эмболия – включает - амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин. - Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах. - Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира. ¨ Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов. При этом возможно развитие септикопиемии – возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы. ¨ Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. ¨ Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.
¨ Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.
Последствия эмболий: - в артериальных сосудах – развивается ишемия; - в венозных сосудах – венозная гиперемия.
|