III. Оценка характера анестезии

а Различные виды местной потенцированной анестезии (0, 5 балла).

а Регионарная, эпидуральная, спинномозговая, внутривенная или инга­ляционная анестезия с сохранением спонтанного дыхания или с кратковре­менной вспомогательной вентиляцией легких через маску наркозного аппа­рата (1 балл).

а Обычные стандартные варианты комбинированного эндотрахеального наркоза с использованием ингаляционных, неингаляционных или немеди­каментозных средств анестезии (1, 5 балла).

а Комбинированный эндотрахеальный наркоз с применением ингаля­ционных, неингаляционных анестетиков и их сочетаний с методами регио­нарной анестезии, а также специальных методов анестезии и корригирую­щей интенсивной терапии (искусственная гипотермия, инфузионно-транс-

фузионная терапия, управляемая гипотония, вспомогательное кровообра­щение, электрокардиостимуляция и др.) (2 балла).

А Комбинированный эндотрахеальный наркоз с использованием инга­ляционных и неингаляционных анестетиков в условиях ИК, ГБО и др. при комплексном применении специальных методов анестезии, интенсивной терапии и реанимации (2, 5 балла).

Степень риска: I степень (незначительная) — 1, 5 балла; II степень (уме­ренная) — 2—3 балла; III степень (значительная) — 3, 5—5 баллов; IV сте­пень (высокая) — 5, 5—8 баллов; V степень (крайне высокая) — 8, 5—11 бал­лов.

При экстренной анестезии допустимо повышение риска на 1 балл.

7.3.5. Премедикация

Премедикация — медикаментозная подготовка к общей анестезии с це­лью предотвращения предоперационного эмоционального стресса, дости­жения нейровегетативной стабилизации, снижения реакции на внешние раздражители, уменьшения секреции желез, создания оптимальных усло­вий для проявления действия общих анестетиков, профилактики аллерги­ческих реакций на применение в процессе анестезии медикаментов и ин-фузионных сред.

При неэффективной премедикации или без нее, как правило, возникают эмоциональное возбуждение, повышенная реакция на внешние раздражи­тели и манипуляции, повышение АД и ЧСС, повышенная потливость. Дос­тижение стабильной анестезии затрудняется, несмотря на повышенный расход общих анестетиков. В этом состоянии, особенно у больных тяжелы­ми сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, возможно развитие тяжелых сердечно-сосудистых реакций (трудно купируемая артериальная гипертензия, тахиаритмия, ишемия миокарда), гипергликемия.

Премедикацию начинают накануне дня операции и продолжают в день операции (за 1—2 ч). Больных с тяжелой сопутствующей патологией и уг­розой развития стрессорных сердечно-сосудистых нарушений целесообраз­но переводить на малые поддерживающие дозы транквилизаторов за не­сколько дней до операции, а иногда и на весь период предоперационного обследования.

Для обеспечения указанных выше основных компонентов премедикации в анестезиологии применяют несколько групп фармакологических средств: снотворные (барбитураты, бензодиазепины), психотропные средства (тран­квилизаторы бензодиазепинового ряда, нейролептики фенотиазинового и бутирофенонового ряда), наркотические анальгетики, холиноблокирующие и антигистаминные средства.

7.3.6. Аппаратура для ингаляционного наркоза

Основным техническим средством обеспечения анестезии являются ап­параты ингаляционного наркоза и аппараты искусственной вентиляции лег­ких. Наркозный аппарат — специальный прибор, предназначенный для по­дачи больному точно дозированного количества газовых и летучих наркоти­ческих веществ и создания оптимальных условий газообмена в легких.

Современный наркозный аппарат состоит из источника газов (кислород, закись азота), редуктора, дозиметра, испарителя жидких наркотических ве­ществ, дыхательного контура и устройства для проведения ИВЛ.

В конструкции современных наркозных аппаратов предусмотрена как ручная, так и автоматическая ИВЛ, а также переход от ручной на автомати­ческую, и наоборот.

Кроме того, наркозные аппараты снабжены поглощающими и бактери­альными фильтрами, системами выведения выдыхаемых газов.

В целом схема работы наркозного аппарата может быть представлена следующим образом: газы (кислород, закись азота) из баллона поступают в редукторы, где их давление снижается. Затем они поступают в дозиметры и камеру смешения, далее в испаритель жидких анестетиков. Образованная в испарители наркотическая смесь наполняет мех/дыхательный мешок. Из мешка наркотическая смесь поступает в дыхательные пути больного в ре­зультате его самостоятельного дыхания или в процессе ИВЛ. Во время вы­доха газ из дыхательных путей больного (в зависимости от типа дыхатель­ного контура) через адсорбер поступает в контур циркуляции газов или вы­брасывается в окружающую атмосферу.

7.3.7. Методы и способы ингаляционного наркоза

Ингаляционная анестезия — вид общей анестезии, которая достигается введением в организм ингаляционных анестетиков через дыхательные пути.

Механизм поглощения и распределения в организме ингаляционных ане­стетиков включает две фазы — легочную и циркуляторную. В легочной фазе создается необходимая концентрация анестетика в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во вдыхаемой смеси. В циркуля-шорной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тка­ням. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения инга­ляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеолярно-венозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение име­ет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью.

От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и ско­рость пробуждения. С увеличением этого коэффициента увеличивается время ин­дукции и замедляется выход из состояния общей анестезии. При низком коэффи­циенте растворимости напряжение анестетика в крови быстро нарастает, что сопро­вождается сокращением времени введения в анестезию и пробуждения.

Самый низкий коэффициент растворимости у циклопропана и закиси азота, по­этому они в минимальном количестве поглощаются кровью и быстро дают наркоти­ческий эффект; пробуждение также наступает быстро. Анестетики с высоким коэф­фициентом растворимости (метоксифлюран, этиловый эфир) медленно насыщают ткани организма и поэтому вызывают продолжительную индукцию с увеличенным периодом пробуждения.

В начальном периоде ингаляционной анестезии в хорошо перфузируемых органах в течение 5—15 мин может депонироваться до 70—80 % поглощенного анестетика. Это обстоятельство необходимо учитывать, поскольку быстрое повышение концен­трации анестетика во вдыхаемой смеси может привести к нарушению функции жиз­ненно важных органов и осложниться угнетением функции сердечной мышцы, над­почечников и др. Период насыщения анестетиками скелетных мышц и жировой тка­ни более длительный (от 2—3 до 5 ч). Чем продолжительнее анестезия, тем больше ингаляционного анестетика депонируется в тканях, преимущественно — жировой.

Современные ингаляционные анестетики (энфлюран, изофлюран, дес-флюран, севофлюран) менее токсичны, чем их предшественники и в то же время более эффективны и управляемы.

Существует два способа проведения ингаляционного наркоза: масоч­ный — ингаляционный наркоз с сохранением самостоятельного дыхания; и ингаляционный — с выключением самостоятельного дыхания и применени­ем ИВЛ (эндотрахеальный, эндобронхиальный).

В настоящее время наибольшее распространение получила эндотрахе-альная общая анестезия, позволяющая успешно решить проблемы, связан­ные с необходимостью регуляции жизненно важных функций организма при крупных хирургических вмешательствах у больных с высокой степенью операционного риска. Несмотря на ряд преимуществ, эндотрахеальная об­щая анестезия не может быть противопоставлена масочной.

К применению каждого из этих методов имеются свои показания и про­тивопоказания.

Масочная общая анестезия показана при малотравматичных операциях, не требующих релаксации мышц и ИВЛ, при анатомо-топографических аномалиях ротовой полости и дыхательных путей, затрудняющих интуба­цию, при необходимости выполнения операций или манипуляций в непри­способленных для этого условиях. Применяют простые маски (Эсмарха, Ванкувера, Шиммельбуша), усовершенствованные маски (Андреева) с уменьшенным объемом мертвого пространства и воздуховодом, а также различные типы масок к наркозным аппаратам.

Масочная общая анестезия открытым способом с помощью простых масок при­меняется редко. Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозиро­вать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные наркотические вещества, химический поглотитель углекислоты, использовать различные контуры, уменьшать влаго- и теплоотдачу, проводить вспомогательную вентиляцию легких. Особенности техники масочной общей анестезии и клиническое течение определя­ются фармакодинамикой применяемых средств.

Ингаляционные анестетики. Диэтиловый эфир в течение многих лет яв­лялся самым распространенным ингаляционным анестетиком. Сейчас в ря­де стран от него практически отказались. Пары эфира чрезвычайно сильно раздражают бронхиальные и слюнные железы. Гиперсекреция последних может быть опасной, особенно если в премедикацию не включен атропин. Задержка дыхания, кашель и ларингоспазм во время масочной индукции в анестезию эфиром требуют от анестезиолога навыка работы с ним. Соеди­нение обладает высокой растворимостью в крови, поэтому введение в ане­стезию достаточно длительно. С другой стороны, риск случайной передози­ровки минимален. Эфир стимулирует симпатическую нервную систему и хорошо поддерживает сердечный выброс. При достижении глубокой стадии эфирного наркоза происходит хорошее расслабление мышц. Угнетение ды­хания возникает редко. Тошнота и рвота обычны после применения эфира и могут быть достаточно продолжительными. Пробуждение происходит медленно. В качестве единственного средства для общей анестезии эфир применяют редко, иногда как компонент общей анестезии в сочетании с ингаляционными и неингаляционными анестетиками.

7.3.8. Стадии наркоза

а Первая стадия (аналгезия) развивается через 3—8 мин от начала инга­ляции эфира (концентрация в крови составляет 0, 18—0, 30 г/л). Для этой стадии характерны постепенное затемнение сознания, исчезновение боле­вой чувствительности. Пульс и дыхание учащаются, кожа лица гиперемиро-вана, зрачки обычной величины с живой реакцией на свет. В стадии анал-

гезии возможно выполнение кратковременных операций, манипуляций, перевязок. Средняя продолжительность стадии 6—8 мин, однако эфирный наркоз в этой стадии не используют из-за возможного развития возбуж­дения.

а Вторая стадия (возбуждение) начинается сразу же после потери соз­нания и длится 1—7 мин (концентрация эфира в крови составляет 0, 30— 0, 80 г/л). Для этой стадии характерны двигательное и речевое возбуждение, учащение пульса и дыхания, гиперемия кожных покровов, гиперсаливация, повышение АД, кашлевого, рвотного, глоточного и патологических реф­лексов, тонуса скелетных (особенно жевательных) мышц, расширение зрач­ков с сохраненной реакцией на свет. В этой стадии необходимо повысить концентрацию эфира во вдыхаемой смеси.

▲ Третья стадия (хирургический сон) наступает через 12—20 мин после начала наркоза (концентрация эфира в крови 0, 9—1, 2 г/л). На фоне глубо­кого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение пульса, углубление дыхания, неко­торое снижение АД. Для контроля глубины наркоза и предотвращения пе­редозировки в этой стадии различают 4 уровня (по Гведелу).

• Первый уровень (III,) — уровень движения глазных яблок характеризу­ется тем, что глазные яблоки совершают медленные кругообразные движе­ния при сохранении роговичного рефлекса и сужении зрачков с четкой ре­акцией их на свет.

• Второй уровень (Ш₂) — уровень роговичного рефлекса: глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены или нормаль­ной величины, с умеренной реакцией на свет.

• Третий уровень (Ш₃) — уровень расширения зрачка. Вследствие токси­ческого влияния эфира возникает паралич гладких мышц радужной обо­лочки, зрачок расширяется с ослаблением реакции на свет, появляется су­хость роговицы. Наблюдаются резкая бледность кожных покровов, призна­ки угнетения дыхания и ослабления сердечной деятельности. Указанные признаки свидетельствуют о передозировке; в этом случае концентрацию эфира во вдыхаемой смеси необходимо уменьшить.

• Четвертый уровень (Ш₄) — уровень диафрагмального дыхания. Отме­чается резкое расширение зрачков, отсутствует их реакция на свет, рогови­ца тусклая. Наблюдается полный паралич мышечного аппарата. Дыхание аритмичное, поверхностное. Кожные покровы бледные, цианотичные. Снижается АД. Пульс учащен, слабого наполнения. Может возникнуть па­ралич сфинктеров. Если не выполнить в срочном порядке ряд мероприя­тий, то может наступить смерть больного от передозировки эфира. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо отключить эфир, пере­вести больного на дыхание чистым кислородом (вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких), ввести центральные аналептики, препара­ты, повышающие тонус сердечно-сосудистой системы.

а Четвертая стадия (пробуждение) характеризуется постепенным вос­становлением рефлексов, тонуса мышц, сознания, чувствительности. Она продолжается несколько часов. Анальгетический эффект сохраняется до полного пробуждения больного.

7.3.9. Летучие анестетики

В настоящее время наиболее широко используют три анестетика — гало-тан (фторотан), энфлюран (этран) и изофлюран.

Все эти препараты являются дыхательными депрессантами и снижают АД. В случае применения галотана гипотензия возникает вследствие умень­шения сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопро­тивления. При использовании изофлюрана доминирующий фактор — сни­жение общего периферического сопротивления. Энфлюран в меньшей сте­пени угнетает функцию миокарда, чем галотан.

Галотан может замедлять ЧСС, увеличивает чувствительность сердца к аритмогенному эффекту циркулирующих катехоламинов, как эндогенных, так и экзогенных. Энфлюран и изофлюран способны вызывать аритмию, но в значительно меньшей степени, поэтому обычно им отдают предпочтение, если по какой-либо причине предстоит введение пациенту адреналина.

Важный фактор в выборе летучих анестетиков — стабильность и возмож­ные осложнения, связанные с токсичностью. Около 20 % галотана, содержа­щегося в тканях, метаболизируется, а остаток в неизмененном виде удаляет­ся из организма через легкие после окончания общей анестезии. В ряде слу­чаев возможно образование патологических гепатотоксичных метаболитов: галотановый гепатит — известное, хотя и очень редкое, осложнение, в связи с которым многие анестезиологи отказались от использования галотана.

Энфлюран, вводимый в организм, подвергается биотрансформации с об­разованием свободного фтористого соединения, которое теоретически мо­жет вызывать повреждение почек. Поэтому противопоказанием к примене­нию энфлюрана считают почечную недостаточность, хотя до сих пор неф-ротоксичность энфлюрана не установлена.

Изофлюран является очень устойчивым соединением. Менее 0, 1 % по­ступающего в ткани агента подвергается метаболизму; препарат не обладает признаками органной токсичности. Иногда энфлюран вызывает непроиз­вольные мышечные движения, сопровождающиеся эпилептиформными из­менениями на ЭЭГ. Хотя неврологические проявления не имеют никаких последствий, анестетик считают неподходящим для пациентов, страдающих эпилепсией.

Все три рассматриваемых ингаляционных анестетика вызывают значи­тельную мышечную релаксацию при более глубокой стадии анестезии, чем та, которая в ряде случаев является желательной. Однако в процессе пробу­ждения у больных могут возникнуть ригидность мышц и мышечная дрожь или подергивания вплоть до полного выхода пациента из состояния общей анестезии. Эти явления сопровождаются резким увеличением потребления кислорода. В этом случае необходимо повысить содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Десфлуран — галогенизированный эфир, введенный в клиническую прак­тику анестезии в 1990 г. Является высокоустойчивым соединением с низкой растворимостью в крови и жировой ткани; оказывает наименьшее повреж­дающее действие на паренхиматозные органы. Его основное преимущест­во — быстрое введение в общую анестезию и быстрый выход из нее.

Закись азота известна в течение более 200 лет. Ее приятно вдыхать, и она не раздражает дыхательные пути; не оказывает очевидного побочного действия на жизненно важные органы. Вместе с тем имеются сообщения о развитии серьезной нейропатии у людей, постоянно злоупотребляющих за­кисью азота с целью опьянения.

Закись азота — наиболее часто используемый ингаляционный анестетик. Слабая растворимость гарантирует быстрое введение в анестезию и быст­рый выход из нее. Эффективность закиси азота и отсутствие побочного действия чрезвычайно ценны. Закись азота следует применять в смеси с не менее чем 30 % кислорода. Следует отметить, что содержание кислорода во

вдыхаемой смеси в течение анестезии не должно быть меньше чем 30 %, поскольку только такая концентрация способна компенсировать возмож­ные нарушения оксигенации и позволяет достичь безопасного уровня на­пряжения кислорода в артериальной крови (100 мм рт.ст.). Смесь закиси азота с кислородом в указанных пропорциях можно также использовать как газ-носитель для растворения в нем другого летучего анестетика.

Закись азота — хорошее аналгезирующее средство, в связи с чем ее ис­пользуют для лечебного наркоза при болевых синдромах и кратковремен­ных операций. Концентрации, не превышающие 50 % в кислороде, исполь­зуют для облегчения болей при родах, в послеоперационном периоде и в отделениях интенсивной терапии. Незаменима закись азота в практике скорой помощи при травмах и других несчастных случаях.

7.3.10. Внутривенная общая анестезия

Внутривенная общая анестезия достигается путем введения общего ане­стетика в венозное русло, откуда он проникает в структуры ЦНС и распре­деляется в органах и тканях с последующим развитием характерных для ка­ждого фармакологического препарата центральных и периферических явле­ний общей анестезии. К внутривенным анестетикам относят препараты для внутривенной индукции в наркоз, а также ряд препаратов, которые вводят внутривенно в качестве единственного анестетика или в сочетании с инга­ляционными анестетиками для поддержания общей анестезии в течение операции. В современной анестезиологии моноанестезия одним средством общей внутривенной анестезии, как правило, не применяется. В большин­стве случаев для достижения полноценной внутривенной анестезии ис­пользуют комбинацию различных общих анестетиков (гипнотик + анальге­тик и др.).

Среди существующих средств общей внутривенной анестезии барбитура­ты наиболее прочно сохраняют свое место в практической анестезиологии. Тиопентал-натрий и гексенал достаточно широко применяются как в оте­чественной, так и в зарубежной анестезиологии.

7.3.10.1. Общая анестезия барбитуратами

Гексенал (натрия эвипан) представляет собой натриевую соль барбиту­ровой кислоты, а тиопентал-натрий (пентотал) — натриевую соль тиобарби-туровой кислоты. Оба препарата легко образуют нестойкие водные раство­ры с резко основной реакцией (рН более 10, 0), которые должны быть ис­пользованы в течение 1 ч с момента приготовления. Целесообразно мед­ленное введение слабо концентрированных (1—2 %) растворов обоих пре­паратов для получения менее выраженного наркотического действия, без нарушения жизненно важных функций. Начальная доза барбитуратов ко­леблется от 3 до 10 мг/кг в зависимости от физического состояния, возрас­та больного и характера преднаркозной подготовки. Длительность наркоти­ческого сна не превышает 20 мин. В связи с небольшой широтой терапев­тического действия и значительной кумулятивной способностью барбиту­ратов разовая доза их не должна превышать 1 г.

Процессы распределения и дезактивации барбитуратов в организме про­должаются много часов после окончания общей анестезии. Опасность ку­муляции при введении повторных доз сохраняется более суток даже при отсутствии нарушений функций печени. Расщепление барбитуратов проис-

ходит в печени. Этот процесс нарушается при снижении интенсивности уг­леводного обмена в печени. Продукты расщепления барбитуратов выводят­ся почками.

Барбитураты применяют главным образом для вводной и кратковремен­ной анестезии при инструментальных эндоскопических исследованиях. Для длительной общей анестезии их применение не показано и даже опасно из-за слабых анестетических свойств. Тиопентал-натрий, подобно другим бар­битуратам, вызывает седативный эффект и сон, но не обладает аналгези-рующим действием, непригоден в качестве единственного анестетика, обеспечивающего общую анестезию. Для премедикации до начала барбиту­ровой анестезии используют комбинацию транквилизатора (для устранения эмоционального стресса), ваголитика (для смягчения присущего барбитура­там, особенно тиопентал-натрию, холинергического действия) и анальгети­ка (для усиления недостаточного анальгетического эффекта барбитуратов). Первые клинические проявления наступают спустя 1—2 мин от начала вве­дения наркотика и характеризуются снятием психического напряжения, легким головокружением, ощущением опьянения, иногда эйфорией и рече­вым возбуждением, которые в сочетании с расширением зрачков отражают начало стадии возбуждения ЦНС. При медленном введении анестетика на фоне премедикации в этой стадии никогда не возникает двигательных про­явлений. Спустя еще 1 мин наступает помутнение, а затем потеря созна­ния, которое еще не означает развития стабильной общей анестезии.

Во время стадии возбуждения нельзя начинать какие-либо манипуля­ции, в частности интубацию трахеи, так как могут возникнуть патологиче­ские рефлексы: артериальная гипертензия, тахикардия, аритмия, ларинго-и бронхоспазм. Дальнейшее введение анестетика приводит к стабилизации общей анестезии со снижением выраженности указанных выше рефлексов, сужением зрачков, центральным расположением глазных яблок. На этом этапе можно прекратить введение общего анестетика и перейти к выполне­нию интубации трахеи или других манипуляций. В связи с тем что барби­тураты относят к разряду не наркотиков, а гипнотиков, применение барби­туратов в чистом виде, особенно у больных с сердечно-сосудистой патоло­гией, нецелесообразно. Эффективность анестезии может быть достигнута при сочетании барбитуратов с фентанилом 2—5 мкг/кг.

В действии барбитуратов на ЦНС важное клиническое значение имеют депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров, а также повыше­ние активности центров парасимпатической нервной системы. Барбитура­ты приводят к значительному снижению активности обменных процессов в клетках мозга и вследствие этого к уменьшению мозгового кровотока, что используется как лечебный фактор при постреанимационной патологии мозга. Действие барбитуратов на функцию дыхания определяется централь­ной депрессией дыхания, пропорциональной глубине общей анестезии, по­вышением тонуса бронхиальной мускулатуры, имеющим ваготоническую природу. Это обстоятельство может стать причиной развития бронхоспазма у ваготоников и больных бронхиальной астмой во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии.

Действие барбитуратов на сердечно-сосудистую систему проявляется в выраженной депрессии миокарда и умеренной вазодилатации центрального происхождения, результатом которых являются снижение АД, ударного объема сердца и компенсаторное увеличение ЧСС.

Показания: барбитураты используют для вводной и общей анестезии, при эндоскопических исследованиях, как компонент постреанимационной реабилитации функций ЦНС.

Противопоказания: сердечно-сосудистая, печеночная, почечная недоста­точность, тяжелая бронхиальная астма. Абсолютным противопоказанием яв­ляется острая интермиттирующая порфирия, так как барбитураты повыша­ют синтез порфиринов, что может повлечь за собой смертельный исход.

Кетамин (кеталар, калипсол, кетанест) — мощный внутривенный и внут­римышечный анестетик, обладающий хорошими анальгетическими свойст­вами. Кетамин обладает большой терапевтической широтой и незначитель­ной токсичностью, используется для введения и поддержания анестезии. Моноанестезия кетамином в настоящее время практически не применяет­ся. Он вызывает кратковременное бессознательное состояние с сохранени­ем защитных рефлексов, в частности гортанного. В силу воздействия кета-мина на лимбические структуры мозга побочные эффекты проявляются системной артериальной гипертензией; у некоторых пациентов — яркими снами или галлюцинациями во время восстановления сознания и выхода из анестезии. Кроме того, возможна двигательная активность. Для профи­лактики побочных эффектов наркоз кетамином предполагает обязательную премедикацию и комбинацию с другими фармакологическими препаратами (кетамин плюс транквилизаторы бензодиазепинового ряда — диазепам, се­дуксен).

Способность кетамина стимулировать сердечную деятельность и повы­шать сосудистый тонус определяют приоритетность его применения у по­страдавших в состоянии шока, при кровопотери, на фоне гиповолемии. По сравнению с большинством внутривенных анестетиков действие кетамина на дыхание минимально, что дает возможность проведения общей анесте­зии с сохранением самостоятельного дыхания у больных с обширными ожогами лица и в других случаях, когда трудно поддерживать проходимость дыхательных путей. Побочные эффекты кетамина в меньшей степени про­являются у детей, у которых кетамин в связи с возможностью внутримы­шечного введения применяют чаще всего. Поскольку кетамин не угнетает сердечный выброс, многие анестезиологи считают его препаратом выбора для вводной анестезии у ослабленных больных, в кардиохирургии. Кетамин является средством выбора у больных с аллергологическим анамнезом. Эф­фективен для лечения острого болевого синдрома (0, 2—0, 5 мг/кг внутри­венно).

Препарат применяют в дозе 1—2 мг/кг путем внутривенного и внутри­мышечного в дозе до 10 мг/кг введения.

Абсолютным противопоказанием для анестезии кетамином являются эпи­лепсия, психические заболевания с повышенной активностью лимбических структур. С осторожностью следует применять препарат у больных с гипер-тензивным синдромом, повышенным внутричерепным и глазным давле­нием.

Пропофол (диприван) является диизопропилфенолом, представленным в виде жировой (соевое масло) эмульсии. Доза для введения в анестезию со­ставляет приблизительно 2, 5 мг/кг. Препарат является мощным депрессан­том дыхания, вызывает выраженное снижение АД. Быстро выводится из кровотока, а скорость восстановления сознания очень важна для пациен­тов, выписывающихся в день операции, или для тех, кому необходимо мак­симально восстановить свою активность сразу же после завершения анесте­зии.

Короткий период полураспада пропофола делает возможным его введе­ние путем непрерывной инфузии для поддержания анестезии в течение всего оперативного вмешательства. Капельное внутривенное введение пре­парата осуществляется со скоростью 4—8 мг/кг/ч. Поскольку пропофол об-

ладает слабым анальгетаческим эффектом, в состав премедикации и под­держания анестезии включают опиоидные или неопиоидные анальгетики. Болюсное введение пропофола в неразведенном виде осуществляют из рас­чета 2—2, 5 мг/кг. Препарат вводят медленно в течение 60—90 с в связи с опасностью нарушения дыхания и гемодинамики.

Наиболее характерные побочные реакции пропофола — нарушение дыха­ния и гемодинамики. При быстром введении больших доз возможно появ­ление мышечных фибриляций и двигательного возбуждения. В период вы­хода из наркоза в редких случаях появляются тошнота, рвота, головная боль. Возможно развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока у сенсибилизированных больных. Анестезия пропофолом противопо­казана больным с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, гиповолемией, аллергологическим анамнезом, флебитом, тромбофлебитом.

Натрия оксибутират представляет собой натриевую соль гамма-оксимас-ляной кислоты. Выпускается отечественной промышленностью в ампулах по 10 мл 20 % раствора, хорошо переносимого при любом способе введе­ния в организм (внутривенно, внутримышечно, ректально, внутрь).

Первые сообщения Лабори и соавт. о фармакологических свойствах ок-сибутирата натрия относятся к началу 60-х годов XX в. Они сразу привлек­ли внимание клиницистов, поскольку речь шла о препарате со снотворны­ми свойствами, потенцирующем эффект наркотических агентов и практи­чески не оказывающем токсического действия ввиду химического сходства с естественным тормозным медиатором — метаболитом мозговой ткани — гамма-аминомасляной кислотой.

Являясь энергетическим субстратом, натрия оксибутират включается в метаболизм и выводится преимущественно легкими в виде углекислого газа.

Проведение анестезии с использованием натрия оксибутирата требует премедикации с включением психотропного, анальгетического и ваголити-ческого компонентов.

Натрия оксибутират для моноанестезии не применяют, а для вводной и поддержания анестезии вводят его в дозе 70—100 мг/кг внутривенно мед­ленно или капельно.

Натрия оксибутират практически не пригоден для рутинной анестезио­логической практики, но по специальным показаниям применяется в ане­стезиологии и реаниматологии. У пожилых и ослабленных больных, осо­бенно с нарушением функции паренхиматозных органов и интоксикацией, поддержание анестезии натрия оксибутиратом в дозе 50—70 мг/кг/ч в соче­тании с закисью азота и малыми дозами фентанила — 1—2 мкг/кг/ч — име­ет преимущество перед всеми другими видами общей анестезии, поскольку отсутствует токсичность и депрессия кровообращения. К числу таких спе­циальных показаний в анестезиологии принадлежат и всевозможные кри­тические состояния, обусловленные недостаточностью функции жизненно важных органов, тяжелыми интоксикациями, гипоксией (геморрагический шок, печеночная и почечная недостаточность, разлитой перитонит), тре­бующие оперативного вмешательства. В отличие от других общих анестети­ков натрия оксибутират в этих случаях не только не является дополнитель­ным повреждающим фактором, но оказывает лечебное действие и увеличи­вает выживаемость организма за счет повышения устойчивости к гипоксии и ацидозу, стабилизации кровообращения и уменьшения выраженности ги-перкалиемии. У крайне тяжелых больных, находящихся в коматозном со­стоянии, достаточно применения натрия оксибутирата (60—70 мг/кг) как единственного компонента анестезиологического пособия.

В реаниматологии натрия оксибутират применяют в малых дозах (по 30—50 мг/кг несколько раз в сутки) как средство повышения выживаемо­сти, восстановления функций ЦНС в постреанимационном периоде и как противосудорожное средство, в том числе при нефропатии беременных ввиду полной безвредности для плода.

7.3.10.2. Нейролептаналгезия (НЛА)

НЛА — метод общей внутривенной анестезии, при котором основными препаратами являются мощный нейролептик и сильный центральный анальгетик. Поскольку эти препараты не обладают седативными свойства­ми, для выключения сознания используют закись азота.

Препараты, используемые при этой методике, включают:

• нейролептические средства, которые вызывают состояние потери чув­ствительности — обычно приятное ощущение, но иногда сопровож­дающееся острым беспокойством. Наиболее известный препарат — дроперидол — представляет собой мощное противорвотное средство, понижающее реакцию хеморецепторов в среднем мозге и имеющее умеренный адреноблокирующий эффект, который защищает перифе­рическое кровообращение от хирургической агрессии. Доза для взрос­лого 5—10 мг внутривенно;

• анальгетики: фентанил, альфентанил и суфентанил.

7.3.11. Эндотрахеальная общая анестезия

В настоящее время эндотрахеальный метод общей анестезии является одним из основных в большинстве разделов хирургии.

Широкое распространение эндотрахеальной общей анестезии связано со следующими ее преимуществами:

• обеспечение свободной проходимости дыхательных путей независимо от положения больного на операционном столе;

• возможность систематического проведения туалета трахеобронхиаль-ного дерева — аспирация слизистого отделяемого бронхов и патологи­ческого секрета из дыхательных путей;

• надежная изоляция дыхательных путей от попадания агрессивного со­держимого желудочно-кишечного тракта больного во время анестезии и операции;

• оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение мертвого пространства, что обеспечивает адекватный газообмен, транспорт ки­слорода и его утилизацию органами и тканями больного;

• применение мышечных релаксантов — возможность выполнения опе­ративного вмешательства в условиях полного обездвиживания.

Современная многокомпонентная комбинированная эндотрахеальная анестезия показана при крупных оперативных вмешательствах, сопровож­дающихся нарушением внешнего дыхания, кровообращения и требующих активного управления жизненно важными функциями организма опери­руемого.

Эндотрахеальная общая анестезия показана:

• при операциях, когда трудно, невозможно или необходимо обеспечить
свободную проходимость дыхательных путей;

• больным, у которых существует опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого;

• большинству больных, оперируемых на органах брюшной и грудной полости;

• больным травматологического профиля;

• при оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль сво­бодной проходимости дыхательных путей из-за положения на операци­онном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта и др.);

• в случаях, когда в процессе операции необходимо применение мы­шечных релаксантов и ИВЛ;

• при операциях на голове, лицевом скелете, шее, глотке, при которых дыхательные пути больного должны быть надежно защищены от по­падания в них инородного материала, тканей, крови, секрета;

• при большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных);

• при операциях у больных, склонных к ларингоспазму;

• при большинстве операций в педиатрической анестезиологии.

Абсолютных противопоказаний к эндотрахеальной общей анестезии нет.

Относительные противопоказания к эндотрахеальной анестезии и оро-трахеальной интубации могут быть связаны с особенностями строения ли­цевого скелета и шеи (ограниченная подвижность нижней челюсти, корот­кая малоподвижная шея, смещенная назад нижняя челюсть и др.).

При невозможности выполнения интубации трахеи обычным способом применяют фиброгастроскоп или фибробронхоскоп, которые используют в качестве проводника для эндотрахеальной трубки.

Интубация трахеи может быть затруднена при стенозирующих заболева­ниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани, трахее. В этих случаях накладывают трахеостому до предстоящей операции.

Существуют два способа интубации трахеи — оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или всплепую и назотрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую.

Выполнение интубации трахеи требует соблюдения ряда условий:

• выключение сознания больного;

• снижение глоточных и гортанных рефлексов (местная анестезия);

• обездвиживание больного — релаксация жевательных и шейных мышц введением мышечных релаксантов в дозе, вызывающей апноэ;

• правильная укладка больного во время манипуляции (классическое положение Джексона, улучшенное положение Джексона).

7.3.11.1. Анестезия при эндотрахеальной интубации

Вводную анестезию осуществляют введением как ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков. Чаще всего больному перед интубацией трахеи вводят внутривенные препараты (барбитураты, препараты нейролеп-таналгезии, кетамин), после этого вводят миорелаксанты. Как только раз­вивается нервно-мышечная блокада, легкие больного начинают вентилиро­вать дыхательной смесью или кислородом через лицевую маску при помо­щи дыхательного мешка или аппарата. Эти действия необходимы для под­готовки пациента к ларингоскопии и интубации трахеи. В случае примене­ния для вводного наркоза ингаляционных анестетиков после достижения стадии глубокого наркоза, при которой кашлевой рефлекс подавлен, ла­рингоскопию и интубацию трахеи осуществляют без миорелаксантов.

Рот, глотка, вход в гортань и бронхиальное дерево можно анестезировать с помощью местного анестетика, например аэрозоля лидокаина.

Положение больного при интубации трахеи. Шея немного согнута, а го­лова слегка запрокинута (положение «нюхающего воздух»). Правильное по­ложение заключается в создании прямой линии от рта до голосовых связок к трахее.

Часто ошибка заключается в чрезмерном разгибании шеи и сильном за­прокидывании головы.

Инструменты для интубации трахеи — ларингоскопы, эндотрахеальные трубки, в том числе специальные инструменты, помогающие ввести трубку в трахею, пульверизаторы для проведения местной анестезии гортани и коннекторы для присоединения эндотрахеальной трубки к шлангам нар­козного аппарата или респиратора.

Ларингоскопы разделяют на два типа — с прямыми и изогнутыми клинка­ми. Ларингоскоп Магилла проводят над корнем языка и задней поверхностью надгортанника, так что гортань оказывается на прямой линии с клинком. Поскольку задняя поверхность надгортанника иннервируется блуждающим нервом, рефлексы, вызванные использованием этого инструмента, могут привести к ларингоспазму и, чтобы избежать этого, требуется глубокая об­щая анестезия. Ларингоскоп Макинтоша устроен таким образом, что клинок, пройдя над корнем языка, входит в язычную валекулу (между передней стен­кой надгортанника и языком) — область, иннервируемую языкоглоточным нервом. В современной практике чаще всего используют клинок Макинто­ша, однако прямым клинком Магилла продолжают пользоваться в педиат­рической практике и у взрослых при деформации челюсти или шеи.

Эндотрахеальные трубки бывают разных типов. Один из самых распро­страненных — изогнутая трубка с косым срезом для введения в трахею и надувной манжетой, закрепленной на наружной поверхности трубки вбли­зи ее дистального конца. Манжета, раздутая воздухом, обеспечивает герме­тичность между внешней поверхностью трубки и внутренней поверхностью трахеи.

При некоторых, например нейрохирургических, операциях, во время ко­торых положение головы может меняться несколько раз, или при операци­ях, когда в рот необходимо ввести роторасширитель, который может сдав­ливать интубационную трубку, используют специальные трубки с укреплен­ными стенками для предотвращения их перегиба или сжатия (армирован­ные трубки). В настоящее время используют одноразовые трубки из пласти­ческих материалов, запакованные и простерилизованные изготовителем.

Наряду с эндотрахеальными трубками, конец которых обычно распола­гается на уровне между связками и бифуркацией трахеи, существуют и спе­циальные трубки (двухпросветные трубки Карленса, Кубрякова, Уайта).

Ларингеальная дыхательная маска предложена в 80-х годах XX в. и в на­стоящее время получила широкое распространение в клинической анесте­зиологии. Один конец ларингеальной маски соединяют с дыхательным контуром аппарата, другой — с надувной манжетой вокруг апертуры при­жимают ко входу в гортань. Это обеспечивает контакт с дыхательными пу­тями, поддерживая положение фарингеальных структур; у многих больных этот прием позволяет легче поддерживать свободную проходимость дыха­тельных путей во время самостоятельного дыхания при анестезии.

Методика эндотрахеальной интубации. Перед началом интубации трахеи должно быть приготовлено все необходимое для ее осуществления. Выбранный ларинго­скоп следует проверить, чтобы убедиться в хорошем освещении клинка. Особенно

НО

важно проверить все коннекторы и присоединительные элементы и убедиться, что все детали подходят друг к другу и обеспечено присоединение к наркозному аппа­рату. Внутренний диаметр трубки указан в миллиметрах на ее внешней стенке. Од­нако размер гортани бывает самый разный, поэтому необходимо приготовить еще две трубки — на размер больше и на размер меньше. Для взрослых больных обычно выбирают размеры трубок в пределах от 8 мм (для маленькой женщины) до 10 мм (для крупного мужчины).

Необходимая в конкретном случае длина трубки может быть приблизительно определена измерением расстояния от мочки уха до угла рта при оротрахеальной интубации или до крыла носа при назотрахеальной интубации. Трубка должна быть вдвое больше этой длины, чтобы достичь уровня середины трахеи от резцов или от входа в нос.

Ларингоскоп вводят в рот больного по правому краю языка. Клинок скользит над языком, пока не становится виден надгортанник. Если используют ларингоскоп Магилла (прямой клинок), надгортанник отодвигают вперед. При использовании ларингоскопа Макинтоша (кривой клинок) кончик клинка вводят в валекулу и ко­рень языка вместе с надгортанником смещают вперед.

При условии, что вход в гортань хорошо виден и в конце операции нет опасно­сти попадания в трахею рвотных масс или крови, можно распылить на голосовые связки и через них в трахею местный анестетик. Целесообразно также смазать труб­ку перед ее введением в трахею мазью с анестетиком. При использовании трубки с манжетой последнюю раздувают воздухом одновременно с началом проведения вен­тиляции легких дыхательным мешком наркозного аппарата. Объем воздуха, введен­ного в манжету, должен быть достаточным для предотвращения выхода газонарко­тической смеси между трубкой и стенкой трахеи, но не больше.

Если при выполнении назотрахеальной интубации прямая ларингоскопия за­труднена из-за невозможности в достаточной степени открыть рот или ввести в не­го клинок ларингоскопа, можно провести «слепую» назотрахеальную интубацию у больного, находящегося в сознании или в условиях анестезии. Для назотрахеальной интубации используют также фиброоптические ларингоскопы.

Осложнения эндотрахеальной интубации. Если возникают трудности в проведе­нии вентиляции легких, следует выяснить, нет ли перегиба трубки. Установить это можно, продвигая палец по ходу трубки в полость рта. Перегиб можно устра­нить, придав голове больного правильное положение, а иногда введя в рот рото-глоточный воздуховод. Иногда чрезмерно длинная трубка может оказаться введен­ной в правый бронх. Для предупреждения такого осложнения необходимо убе­диться в том, что дыхание проводится в оба легких. Правильность позиции эндо­трахеальной трубки во всех случаях после интубации следует проконтролировать аускультацией легких.

Наиболее частыми осложнениями эндотрахеальной общей анестезии являются воспалительные процессы в горле. Частота этого осложнения может быть уменьше­на осторожным введением эндотрахеальной трубки и предварительным смазывани­ем ее. К дополнительным факторам развития в послеоперационном периоде ларин­гита могут быть отнесены грубые манипуляции в ротоглотке во время оперативного вмешательства, например использование марлевых тампонов для удаления крови. Это неопасное, но раздражающее осложнение эффективно поддается терапии по­лосканиями и ингаляциями.

Отек гортани ведет к гортанному стридору и частичной или полной обструкции дыхательных путей. Это осложнение эндотрахеальной интубации редко встречается у взрослых и чаще возникает у детей. Лечение включает ингаляцию увлажненного кислорода или паров ментола. Если эти простые меры оказываются недостаточны­ми, может возникнуть необходимость в выполнении трахеостомии. Гранулема гор­тани и стеноз трахеи также являются возможными тяжелыми осложнениями инту­бации трахеи, однако их формирование чаще связано с длительным нахождением трубки в трахеи, что бывает необходимо в отделении интенсивной терапии при дли­тельной ИВЛ. Осложнения могут быть вызваны введением эндотрахеальной трубки в пищевод и массивной инсуффляцией газовой смеси в желудок с развитием гипок­сии, гиперкапнии. Реальным осложнением является регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого в трахею и бронхи. Профилактика регургита-

ции заключается в предоперационном зондировании желудка. Кроме того, перед введением деполяризующих миорелаксантов необходимо ввести тест-дозу недеполя-ризующих миорелаксантов, чтобы исключить мышечные подергивания. Если же ре-гургитация произошла, принимают все меры по удалению желудочного содержимо­го из трахеи и бронхов, выполняют лаваж трахеобронхиального дерева теплым 4 % раствором гидрокарбоната натрия и вводят эндобронхиально бронходилататоры, ан­тибиотики, глюкокортикоидные гормоны.

Проверка правильного положения эндотрахеальной трубки. Тяжелые ос­ложнения вплоть до летального исхода могут быть результатом нераспо­знанного введения эндотрахеальной трубки в пищевод вместо гортани. Следовательно, сразу же после интубации необходимо проверить правиль­ность положения трубки следующим образом:

• визуально убедиться, что конец трубки вошел в гортань;

• проводя вентиляцию легких через трубку, выслушать дыхательные шу­мы в легких;

• выслушать фонендоскопом область желудка, чтобы убедиться в отсут­ствии булькающих звуков, возникающих при попадании трубки в пи­щевод;

• убедиться по монитору газового анализатора, что вдыхаемый газ прак­тически не содержит С0₂, а в конечной порции выдыхаемого газа со­держится около 5 % С0₂.

Необходимо также контролировать клинические признаки развития ги-поксемии и гипоксии — цианоз, тахикардию, потоотделение и артериаль­ную гипертензию, а также снижение насыщения крови кислородом по по­казаниям пульсоксиметра.

Миорелаксанты применяют во время общего наркоза с целью выключе­ния спонтанно дыхания и перевода больного на ИВЛ. Миорелаксанты включают две группы препаратов: однофазного типа действия (недеполяри-зующие, антидеполяризующие, конкурентные) и двухфазного типа дейст­вия (деполяризующие).

Недеполяризующие мышечные релаксанты блокируют специфические ре­цепторы концевой нервно-мышечной пластинки и препятствуют деполяри­зующему действию ацетилхолина. Постсинаптическая мембрана остается в состоянии поляризации, мышечное волокно теряет способность к сокраще­нию, происходит миорелаксация в определенной последовательности: мышц глаз и век, мимических и жевательных, мышц гортани, глотки, ко­нечностей, грудной клетки, брюшной стенки, диафрагмы. По мере накоп­ления ацетилхолина концентрация его в синапсе увеличивается с вытесне­нием недеполяризующего релаксанта из связи с рецептором. Восстановле­ние мышечных сокращений происходит в обратном порядке.

Нервно-мышечная блокада после введения недеполяризующих миоре­лаксантов наступает в течение 1—5 мин и продолжается от 15 до 60 мин (в зависимости от фармакологических особенностей препарата, его дозы, со­стояния больного).

Различают недеполяризующие миорелаксанты длительного — более 40 мин (например, тубарин), среднего — менее 40 мин (например, тракриум) и короткого — менее 20 мин (например, мивакрон) действия.

К положительным свойствам недеполяризующих мышечных релаксан­тов относится отсутствие мышечных фибрилляций и связанных с ними ги-перкалиемией, мышечными болями в послеоперационном периоде. Отри­цательные свойства проявляются в способности к кумуляции при заболева­ниях печени и почек.

Показания к выбору недеполяризующего миорелаксанта зависят от объ­ема и продолжительности предстоящей операции, состояния больного, особенностей фармакодинамики и фармакокинетики препарата.

Деполяризующие мышечные релаксанты подавляют нервно-мышечную проводимость, действуя на постсинаптическую мембрану аналогично аце-тилхолину, т. е. вызывают деполяризацию, клинически проявляющуюся мышечными фасцикуляциями. Полный нервно-мышечный блок наступает через 30—40 с после введения препарата и продолжается 4—7 мин. Дейст­вие деполяризующих миорелаксантов прекращается в результате разруше­ния их плазменной холинэстеразой.

Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин, листенон, миорелак-син и др.) относятся к препаратам ультракороткого действия и применяют­ся на фоне вводного наркоза для интубации трахеи, а также для поддержа­ния миорелаксации при кратковременных операциях и манипуляциях (средняя доза для интубации составляет 1—2 мг на 1 кг массы тела).

Отрицательные свойства деполяризующих миорелаксантов: послеопера­ционные мышечные боли как последствие мышечных фасцикуляций; тран-зиторная гиперкалиемия, вызывающая нарушения сердечной деятельности (нарушения ритма, брадикардия) вплоть до остановки сердца; повышение внутриглазного давления (препараты противопоказаны у больных глауко­мой, при проникающих ранениях глаза); развитие синдрома злокачествен­ной гипертермии в случае генетической предрасположенности.

Наиболее опасными и частыми осложнениями, связанными с примене­нием мышечных релаксантов, являются продленная и длительная гиповен-тиляция, развивающаяся после окончания операции.

Клинические признаки восстановления нервно-мышечной проводимо­сти: реакция на эндотрахеальную трубку, способность больного по команде поднять голову, открыть и закрыть глаза, восстановление мышечного тону­са, самостоятельного дыхания, увеличение объема вдоха, МОД. Экстуба-цию трахеи производят при ясном сознании больного, адекватном насыще­нии гемоглобина кислородом, стабильных показателях гемодинамики.

7.4. Мониторинг безопасности анестезии

Оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму аг­рессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Ос­нову этих реакций составляют высокий уровень нейроэндокринной напря­женности, значительная интенсификация метаболизма, выраженные сдвиги гемодинамики, изменения функций органов и систем. В этих условиях ане­стезиологическое обеспечение должно уменьшить выраженность этих реак­ций или полностью их предупредить. Обеспечение безопасности больного, находящегося в состоянии анестезии, является одной из основных обязан­ностей анестезиолога. В течение всего периода анестезии осуществляется контроль уровня анестезии и мониторинг основных параметров гемодина­мики, оксигенации, температуры тела больного.

Обеспечение эффективного и адекватного уровня анестезии на всех эта­пах выполнения оперативного вмешательства является основной задачей анестезиологического пособия. Адекватная анестезия предполагает наличие следующих компонентов:

• эффективное обезболивание — отсутствие любых болевых ощущений, связанных с проведением анестезии и операции;

• амнезию — больной не должен «присутствовать на собственной опера­ции», т. е. не должен помнить ничего, что связано с оперативным вмешательством;

• нейровегетативное торможение — отсутствие и предупреждение неже­лательных патологических рефлексов, эффективность которого опре­деляют по реакции гемодинамики (АД, ЧСС и т. д.);

• оптимальный уровень обмена — газовый состав крови, углеводный и энергетический обмен, уровень тканевых гормонов и активности про-теолитических ферментов;

• удобные условия для работы хирурга — полная мышечная релаксация больного;

• безопасность больного.

Мониторинг ЧСС, АД, МОС — наиболее частая комбинация, используе­мая в настоящее время в клинике. Существует два вида мониторинга АД — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный мониторинг АД осуществляется путем катетеризации лучевой, локтевой или плечевой артерий; неинвазив­ный мониторинг осуществляют рутинными методами или с помощью авто­матических электронных мониторов.

Мониторинг ЭКГ является одним из наиболее простых и информатив­ных методов во время анестезии; позволяет диагностировать нарушения ритма, проводимости, ишемию миокарда, последствия электролитных рас­стройств. Оптимальным считается автоматический мониторинг нескольких отведений ЭКГ; еще более информативным — пищеводные отведения.

Исследование показателей центральной гемодинамики методом термоди-люции катетером Сван-Ганза позволяет постоянно получать данные о сер­дечном выбросе (на его основе — ОПСС, УО, УИ правого и левого желу­дочка, легочное сосудистое сопротивление), преднагрузке, ОЦК, степени оксигенации смешанной венозной крови, давлении в правом предсердии и легочной артерии. Катетер устанавливают путем пункции центральной вены.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет получать двухмерное изо­бражение сердца и данные о конечном диастолическом и систолическом объеме, фракции выброса, оценить общую и локальную сократимость мио­карда.

С помощью вентилометров и спирографов контролируют объем дыхания во время анестезии и в послеоперационном периоде. Мониторинг вентиля­ции и газообмена включает также пульсоксиметрию и фотоплетизмогра­фию — регистрацию насыщения артериальной крови кислородом (Sp0₂) и объемный кровоток (перфузия тканей) с пальца (кисть), мочки уха, ладони. Метод высокоинформативен для оценки объемного периферического кро­вотока. Данные плетизмографии в целом соответствуют данным внутриар-териального АД.

Мониторинг параметров КОС и кислородно-транспортной функции крови служит более точным отражением адекватности обезболивания. Капногра-фия — определение концентрации С0₂ в конце выдоха позволяет осуществ­лять мониторинг дыхания и кровообращения. По данным капнографии ди­агностируют обструктивные нарушения, восстановление самостоятельного дыхания, нарушения работы сердца.

Определенным шагом на пути создания новых методов контроля глуби­ны анестезии явилась концепция МАК — минимальная концентрация ин­галяционного анестетика в альвеолярном газе, предотвращающая двига­тельную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или

электрический импульс) у 50 % пациентов. В настоящее время получены значения МАК для всех ингаляционных анестетиков. МАК-концепция продемонстрировала, что необходимая для предотвращения двигательных реакций концентрация анестетиков должна быть выше, чем для выключе­ния сознания или проводниковой чувствительности.

Вариационная пульсометрия. В настоящее время известно несколько де­сятков методов анализа сердечного ритма. Отправной точкой является чи­словая последовательность значения интервалов R—R. В этой последова­тельности содержится информация о процессах, протекающих не в самом сердце, а в различных звеньях системы управления вегетативным гомеоста-зом. Оценка вариабельности ритма сердца позволяет выяснить выражен­ность адаптационных процессов в организме в ответ на то или иное стрес­совое воздействие, а следовательно, и степень защиты организма от опера­ционной травмы, адекватность и качество анестезии.

Электроэнцефалография — единственный метод объективной оценки ре­акции ЦНС на хирургическую агрессию. Частотный спектр ЭЭГ простира­ется от 0, 5 до 100 Гц, хотя большая часть его мощности (99 %) сконцентри­рована в диапазоне от 1 до 30 Гц.

Впервые изменение картины ЭЭГ во время индукции в анестезию опи­сал Гиббс в 1937 г. В дальнейшем исследования по определению стадий об­щей анестезии на основе ЭЭГ были проведены для эфира, циклопропана и других анестетиков.

Отмечено, что ЦНС на фоне недостаточной анестезии в ответ на посту­пление ноцицептивнои импульсации из зоны оперативного вмешательства отвечает «реакцией активации», выражающейся в десинхронизации ЭЭГ и переходе к более быстрой электрической активности.

Однако в связи с появлением ряда неингаляционных средств анестезии (дроперидол, фентанил, препараты для атаралгезии, калипсол), расширени­ем применения комбинированной анестезии разрешающая способность ЭЭГ при мониторинге глубины и адекватности анестезии существенно снизилась. Вызываемые этими препаратами изменения невозможно интер­претировать с позиции классических клинических и электроэнцефалогра­фических классификаций наркоза. Спонтанная ЭЭГ в условиях комбини­рованного анестезиологического пособия оказалась близка к ЭЭГ бодрст­вования, несмотря на наличие общей анестезии и арефлексии. Или, наобо­рот, отмечалось значительное запаздывание в развитии клиники наркоти­ческого состояния от ЭЭГ-картины (например, при применении натрия оксибутирата).

Исследования последних лет свидетельствуют о невозможности соотне­сти изменения ЭЭГ с глубиной комбинированной анестезии. Это объясня­ется полифармацией анестезирующих веществ и связанными с этим разно­направленными изменениями ЭЭГ.

Вызванные потенциалы (ВП) — это ответы ЦНС на специфические внешние стимулы. На сегодняшний день существует более двадцати хоро­шо изученных компонентов ВП. Однако с целью контроля глубины про­водимой анестезии в клинической практике нашли применение в основ­ном сенсорные ВП, а именно соматосенсорные (ССВП) и слуховые (ау­дио) вызванные потенциалы (АВП). Одним из преимуществ этой методи­ки по сравнению с остальными является возможность изучения реакции в ответ на четко дозированный и повторяемый стимул. Считается, что ам­плитуда ВП, как соматосенсорных, так и слуховых, зависит от уровня антиноцицептивной защиты. В то же время латентность ВП отражает уро­вень общего угнетения ЦНС.

7.5. Осложнения наркоза

Под осложнением следует понимать потерю управляемости анестезией, создающую непосредственную или потенциальную угрозу для жизни боль­ного.

Нарушения дыхания. Причины расстройств дыхания во время операции и анестезии:

• основная или сопутствующая патология системы дыхания;

• влияние операционного положения;

• влияние анестезии — угнетающий эффект наркотического вещества на дыхательный центр, неправильная интубация трахеи, продленное ап­ноэ, неисправность наркозного аппарата.

Механизмы дыхательных осложнений:

• нарушение свободной проходимости (обструкция) дыхательных пу­тей — накопление слизи, западение языка, ларингоспазм, бронхиоло-спазм;

• расстройство регуляции дыхания — угнетение дыхательного центра, подавление рефлекса Геринга—Брейера при ИВЛ;

• нарушение нервно-мышечной проводимости — продленное действие миорелаксантов, нарушения электролитного баланса и КОС, патоло­гический эффект антибиотиков;

• воспалительно-аллергические изменения в легких — пневмония, отек.

Гипоксия. Любое дыхательное осложнение приводит к кислородному го­лоданию организма (гипоксия) и накоплению углекислого газа (гиперкап­ния). Гипоксия и гиперкапния могут возникать изолированно, но наиболее часто они встречаются одновременно. Возникнув, гипоксия сама становит­ся причиной тяжелых осложнений вплоть до летальных исходов. Гипоксия оказывает существенное воздействие на организм: быстро возникает потеря сознания (или наступает углубление наркоза при неизменившейся концен­трации наркотического вещества), раздражаются хеморецепторы (учащает­ся пульс, поднимается, а затем падает АД), быстро угнетается дыхательный центр, усиливается потоотделение, возникают судороги.

Наиболее ярким клиническим признаком гипоксии является цианоз. Он возникает в тех случаях, когда количество гемоглобина в крови снижается до 60—50 г/л.

Лечение гипоксии направлено на устранение вызвавшей ее причины. При малейших ее проявлениях необходимо увеличить концентрацию ки­слорода во вдыхаемой смеси. При этом следует контролировать внешнее дыхание, так как при угнетении дыхательного центра единственным стиму­лятором дыхания становится недостаток кислорода, и повышение его на­пряжения может еще больше увеличить гиповентиляцию.

Гиперкапния. Осложнение анестезии, связанное с гиповентиляцией лег­ких вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими вещества­ми, наркотическими анальгетиками, операционным положением, ограни­чивающим движения грудной клетки, болями в ране, техническими неис­правностями наркозной аппаратуры. При повышении содержания С0₂ в крови увеличивается выброс катехоламинов, повышается АД, появляется экстрасистолия; расширяются капилляры, что увеличивает риск кровотече­ния. Гиперкапния — одна из главных причин замедленного пробуждения после операции, отека головного мозга.

Устранение гиперкапнии достигается сменой поглотителя, нормализа­цией легочной вентиляции, проведением вспомогательной вентиляции лег­ких или ИВЛ.

Гиповентиляция (апноэ). До начала анестезии апноэ или выраженное уг­нетение внешнего дыхания (гиповентиляция) могут явиться результатом передозировки наркотических анальгетиков, нейроплегических препаратов и других седативных средств. В таких случаях необходимо осуществлять ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. В случае возникновения апноэ после окончания наркоза необходимо прежде всего продолжить ИВЛ, после чего уточнить причину, вызвавшую осложнение. Целесообраз­нее проводить ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания, чем пы­таться применить антидоты.

Нарушение проходимости дыхательных путей. Наиболее частыми причи­нами этого осложнения являются западение языка, ларингоспазм и брон-хиолоспазм, перегиб, неправильное положение или закупорка интубацион-ной трубки, скопление слюны, слизи в дыхательных путях, попадание же­лудочного содержимого или крови в дыхательные пути.

Западение языка — причина обструкции, если наркоз проводят масоч­ным способом. Осложнение может возникнуть во время наркоза и после него, при перевозке больного из операционной или в палате. Правильное удерживание нижней челюсти предупреждает данное осложнение. Если наркоз проводят через маску, то необходимо в течение всего наркоза удер­живать нижнюю челюсть (а с ней мышцы дна полости рта) в таком поло­жении, чтобы корень языка не западал и не закрывал вход в гортань. Для этого I и II пальцами прижимают маску, а V и IV прижимают нижнюю че­люсть к верхней, одновременно слегка запрокидывая голову больного.

Инородные тела и кровь могут нарушать свободную проходимость дыха­тельных путей, а после операции быть причиной пневмонии и легочных абсцессов. Отломившиеся кусочки зуба, кусочки миндалин (при их удале­нии) — типичные примеры таких тел. Кровь может попасть в трахею и бронхи при операциях на верхних дыхательных путях и после травматичной интубации с повреждением мягких тканей. Инородные тела удаляют путем отсасывания под прямым визуальным контролем с помощью ларингоскопа или бронхоскопа.

Закупорка дыхательных путей мокротой и слюной. Во время наркоза вы­деляется почти такое же количество слюны (50—60 мл/ч), как и в состоя­нии бодрствования. Глоточный и кашлевой рефлексы при наркозе угнете­ны. Слюна может попасть в дыхательные пути и вызвать их закупорку. Она иногда скапливается над голосовыми связками, образуя «клапан», симули­руя ларингоспазм во время наркоза и подсвязочный отек в послеопераци­онном периоде.

Периодическая аускультация во время наркоза позволяет вовремя обна­ружить и установить это осложнение. Введение атропина предупреждает и устраняет избыточное образование и скопление слизи. При скоплении сли­зи ее отсасывают стерильным тонким катетером через трубку из трахеи и каждого легкого. При масочном наркозе отсасывание производят из полос­ти рта. Если в трахее и бронхах накопилось много мокроты, опускают го­ловной конец стола и надавливают на грудную клетку. При большом скоп­лении слизи производят прямую ларингоскопию, через голосовую щель проводят тонкий катетер и отсасывают слизь непосредственно из трахеи и бронхов. Отсасывание само по себе может явиться причиной тяжелых ос­ложнений, поэтому необходимо каждый раз производить его только сте­рильным катетером, диаметр которого не превышает половины просвета