XVI. Театр 13 страница. ГЕМОЛИЗИНЫ,вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или

ГЕМОЛИЗИНЫ, вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г.- продукты жизнедеятельности мн. бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитич. червей, насекомых, скорпионов, нек-рых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собств. эритроциты (а у т о г е м о л и з); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (г е т е р о л и з и н ы). Гемолитич. свойства сывороток теряются при нагревании до 56^оС в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты. X. X. Планелъес.

ГЕМОЛИМФА (от гемо... и лимфа), жидкость, циркулирующая в сосудах и межклеточных полостях мн. беспозвоночных (членистоногих, моллюсков), имеющих незамкнутую систему кровообращения. Она выполняет те же функции, что кровь и лимфа у животных с замкнутой кровеносной системой (нек-рые черви, позвоночные): осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа, питательных веществ и продуктов выделения. Г. богата органич. веществами, в т. ч. белками, часто содержит дыхательные пигменты (гемоцианин и гемоглобин). В состав Г. входят также клеточные элементы, различающиеся по строению и функции (фагоциты, экскреторные клетки, в нек-рых случаях - эритроциты).

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЁННЫХ, эритробластоз плода (эритробласты - молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Проявляется Г. б. н. в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врождённой анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина Г. б. н. была установлена только в 1937-40, когда австр. врач К. Ландштейнер и амер. врач А. Винер обнаружили у 85% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови к-рой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Г. б. н. может развиться и при групповой несовместимости крови супругов (см. Группы крови), когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа 1(О), а у ребёнка П(А) или Ш(В). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору Г. б. н. обычно наблюдается у детей, родившихся от 2-3-й и последующих беременностей, т. к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Г. б. н. развивается в среднем у 2-5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы Г. б. н. способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания Г. б. н. Желтушная форма Г. б. н. характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиол. желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3-4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становятся вялым, плохо сосёт, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие Г. б. н. в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма Г. б. н.- врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсич. продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70-80% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), к-рое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т. к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, к-рые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т. к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

Лит.: Полякова Г. П., Гемолитическая болезнь новорожденного, в кн.: Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, М., 1964, т. 3, кн. 2, с. 809 - 27; Гемолитическая болезнь новорожденного. (Сб. статей), Л., 1958. И. А. Штерн.

ГЕМОМЕТР (от гемо... и ...метр), гемоглобинометр, прибор для определения количества гемоглобина в крови. В практике используется Г., предложенный в 1902 швейц. Учёным Гемометр ГС-2.

Г. Сали, основанный на сравнении окраски испытуемой крови, обработанной соляной к-той, с окраской стандартов. В СССР выпускается ГС-2 (рис.). Он состоит из двух цветных стандартов и пробирки с двумя градуировками - для определения гемоглобина в грамм-процентах и в процентах (100% соответствуют 16 г%; каждый грамм соответствует 6%). Во многих странах употребляются Г., в к-рых 100% шкалы соответствуют не 16 г%, а 14, 8 г%, 17, 3 г% и т. д. При обработке крови раствором соляной к-ты гемоглобин переходит в солянокислый гематин, раствор приобретает бурый цвет. Раствор в пробирке разводят, постепенно прибавляя дистиллированную воду, пока цвет раствора не сравняется с цветом стандарта. Количество гемоглобина определяется положением уровня раствора на шкале пробирки. Существуют газометрический (по количеству поглощённого кислорода, углекислого газа) и химический (определение железа в гемоглобиновой молекуле) методы определения количества гемоглобина, к-рые более точны, но из-за трудоёмкости не нашли широкого применения. Для целей стандартизации Г. используется метод фотоэлектроспектрометрии.

Лит.: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под общ. ред. Е. А. Кост, М., 1968, с. 6-26.

А. М. Полянская.

ГЕМОНХОЗ, гельминтозное заболевание жвачных, вызываемое нематодами из рода Haemonchus. Распространено всесветно. Гемонхусы - мелкие паразиты (18-35 мм дл.). Личинки развиваются во внешней среде. Наиболее восприимчив к Г. молодняк. В южных р-нах у овец Г. иногда протекает в виде энзоотии (чаще в годы с обильными осадками). Гемонхозная инвазия вызывает тяжёлые расстройства всего организма, к-рые проявляются в поражении кишечника, нервной системы, кроветворных органов и эндокринных желез; молодняк при этом часто гибнет. Лечение проводят фенотиазином, к-рый скармливают с дроблёным зерном. Этот же препарат используют с профилактич. целью. Существенную роль в профилактике Г. играет также смена выпасов, биотермич. обезвреживание навоза, полноценное кормление животных.

ГЕМОПРОТЕИДЫ, сложные белки, содержащие окрашенную простетическую группу - гем. Относятся к хромопротеидам. Кроме дыхат. пигментов - гемоглобина и миоглобина, Г. включают широко распространённые дыхат. ферменты - цитохромы, и окислит, ферменты тканей - пероксидазу, катализирующую окисление органических веществ перекисью водорода, каталазу и леггемоглобин (легоглобин) - пигмент, обнаруженный в корневых клубеньках бобовых растений.

ГЕМОПРОТЕУС (Haemoproteus), род паразитических простейших подотряда кровяных споровиков (гемоспоридий) отряда кокцидий. Ок. 50 видов; распространены широко. Бесполое размножение Г. (шизогония) протекает в эндотелии кровеносных сосудов (преим. в лёгких) птиц, а также пресмыкающихся - ящериц, черепах, змей. Гаметоциты попадают в эритроциты. Половой процесс и спорогония происходят в кровососущих двукрылых насекомых, к-рые служат переносчиками Г. и при нападении на позвоночных животных заражают их Г. У птенцов Г. вызывает тяжёлое заболевание. У взрослых птиц патогенный эффект не наблюдается.

Ю. И. Полянский.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ, группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клинич. признаками - повышением темп-ры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями. По возбудителю, а также по способу распространения инфекции различают неск. видов. Г. л. с почечным синдромом (геморрагич. нефрозо-нефрит) встречается в Европе и Азии в виде групповых вспышек и спорадич. (единичных) случаев. Механизм передачи недостаточно выяснен; предполагается возможность передачи через гамазовых клещей. Природные очаги могут образовываться в различных ландшафтах (лес, степь, тундра). Резервуар инфекции - нек-рые виды мышевидных грызунов. Инкубационный период 11-24 дня. Крымская Г. л. встречается в виде спорадич, случаев в юж. степных районах СССР (Крым, Таманский п-ов, Ростовская обл. РСФСР, Юж. Казахстан, Узб. ССР, Кирг. ССР, Туркм. ССР, Тадж. ССР), а также в Болгарии, т. е. там, где распространены иксодовые клещи (Hyalomma). Заражение происходит в весенне-летний период. Инкубационный период 2-7 дней. Возбудитель обнаруживается в крови больных в течение всего лихорадочного периода. Сыворотка крови выздоравливающих обладает специфич. противовирусными свойствами. Омская Г. л. описана у жителей приозёрных посёлков Сибири, у охотников и членов их семей, в Барабинской степи (у непривитых). Встречается в осенне-зимний период в виде вспышек, к-рые связаны с эпизоотиямн у промысловых животных. Переносчики болезни - иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3-7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. Клещевая индийская лихорадка (киасанурская лесная болезнь) вызывается вирусом, сходным с возбудителем омской Г. л. Наблюдается в весенне-летний период в виде спорадич. случаев. Инкубационный период 4- 8 дней. Вирус выделен от больных людей, обезьян, нескольких видов лесных грызунов и птиц, от иксодовых и гамазовых клещей. Аргентинской, или боливийской, Г. л. заболевают преим. с.-х. рабочие и члены их семей в период уборки кукурузы. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Нае-mophysalis. Инкубационный период 2-11 дней. Близко к Г. л. примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отд. странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Г. л. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.

Заболевание Г. л. в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагич. сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для Г. л. с почечным синдромом - лейкоцитоз), внутренних органах (Г. л. с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (Г. л. с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Г. л. остаётся прочный иммунитет.

Лечение симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью. При аргентинской и Г. л. с почечным синдромом - борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты - кортикостероиды). При крымской Г. л. положительные результаты даёт введение специфич. сыворотки.

Профилактика: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых (акарицидные репелленты). Против омской Г. л. применяют спец. вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

Лит.: Смородинцев А. А., Казбинцев Л. И., Чудаков В. Г., Вирусные геморрагические лихорадки, Л., 1963; Угрюмов Б. Л., Клиника геморрагических лихорадок, Киев, 1961 (библ.); Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, М., 1966, гл. 11 и 13.

ГЕМОРРАГИЯ (греч. haimorrhagia, от haima - кровь и rhegnymi - прорываю), то же, что кровотечение.

ГЕМОРРОЙ (от греч. haimorrhoi's - кровотечение, от haima - кровь и rheo - теку), почечуй, узловатое расширение вен прямой кишки, преим. в области заднего прохода. Различают узлы наружные (подкожные) и внутренние (подслизистые). Г. болеют обычно люди среднего н пожилого возраста, мужчины в 3 раза чаще женщин. Развитию Г. способствуют факторы, вызывающие повышение давления и застой крови в венах малого таза и венозных сплетениях прямой кишки (хронич.запоры, длительное пребывание во время работы в стоячем положении, опухоли таза и брюшной полости, цирроз печени, у женщин - неправильное положение матки, беременность); определённое значение имеет и наследственная, врождённая недостаточность строения вен. При развитии болезни в заднем проходе появляются зуд, жжение, боль. Во время дефекации или при резких напряжениях узлы выпадают; в дальнейшем они выпадают и при ходьбе. Выпавшие узлы нередко тромбируются и воспаляются; вследствие сокращения жома заднего прохода они могут ущемиться и омертветь. Одним из наиболее показательных признаков Г. являются кровотечения из узлов, в результате к-рых может развиться анемия. Лечение: устранение предрасполагающих моментов, восходящий холодный душ, при запорах - слабительные, клизмы, диета, в тяжёлых случаях - операция. Профилактика: устранение запоров, отказ от употребления алкоголя, грубой и острой пищи, лечебная физкультура.

Лит.: О болезнях прямой и толстой кишок, под ред. А. Н. Рыжих, М., 1963.

И. Б. Розанов.

ГЕМОРРОЙНАЯ ТРАВА, почечуйная трава, однолетнее растение из сем. гречишных; то же, что горец почечуйный; см. Горец.

ГЕМОСПОРИДИИ (Haemosporidia), кровеспоровики, подотряд простейших класса споровиков. 4 рода, включающие несколько десятков видов. Распространены повсеместно, но преим. в тропиках и субтропиках. Паразитируют внутри эритроцитов или эндотелиальных клеток сосудов позвоночных животных и человека, размножаясь здесь бесполым путём (множественное деление - шизогония). Половое размножение происходит в организме насекомых, к-рые служат переносчиками Г. В эритроцитах человека паразитируют различные представители рода плазмодиев (Plasmodium) - возбудители малярии.

ГЕМОТЕРАПИЯ (от гемо... и терапия), лечение кровью - переливание крови, а также её составных частей (плазмы, эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитной массы).

ГЕМОТОКСИНЫ (от гемо... и греч. toxikon - яд), вещества микробного, растительного или животного происхождения, повреждающие оболочки эритроцитов крови и вызывающие их гемолиз. Г.- 6. ч. ферменты типа лецитиназ или фосфолипаз, расщепляющие в оболочке эритроцитов фосфолипиды, или са-пониноподобные вещества, воздействующие на др. компонент оболочки - холестерин. Различают Г.: микробного происхождения (Г. стафилококков, стрептококков и др.); растит, происхождения (токсоальбумины, рицин, кротин, сапонины и абрин); животного происхождения. К последним относятся арахнолизины нек-рых пауков (Latrodectus, Atrax, Lycosa и др.), Г. паразитич. червей (Dibothriocephalus), змеиные яды, особенно яды змей сем. Viperidae, Crotalidae идр. Чувствительность эритроцитов разных видов животных к одному и тому же Г. неодинакова. Так, змеиные яды (напр., яд кобры) лизируют эритроциты морских свинок, собак и человека, но не действуют на эритроциты кр. рог. скота, овец и коз. Лецитины и холестерин в больших дозах предупреждают действие Г.

X. X. Планелъес.

ГЕМОТРАНСФУЗИОЛОГИЯ (от гемо..., лат. transfusio - переливание и ...логия), раздел гематологии, изучающий переливание крови и её составных частей (компонентов). Использование крови с лечебной целью началось с попыток в древности и в ср. века переливать кровь животных людям. В 1667 франц. учёный Ж. Дени успешно перелил кровь ягнёнка анемизированному (малокровному) больному. Дальнейшие попытки переливания крови животных больным людям кончались смертельно, что повлекло за собой его запрещение в ряде стран. В 1819 англ, акушёр Дж. Бланделл впервые перелил кровь человека человеку. В 1832 в России акушёр Г. С. Вольф, перелив человеческую кровь, спас жизнь больной, умиравшей от маточного кровотечения. Трактат о переливании крови (как единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь), составленный в историческом, физиологическом и хирургическом отношении (1848) А. М. Филомафитского был первым фундаментальным трудом по переливанию крови в России. Лишь с установлением групп крови в 1901 австр. учёным К. Ландштейнером и в 1907 чеш. врачом Я. Янским, с введением в 1914 для консервирования крови лимоннокислого натрия переливание крови стало безопасным и началось его широкое применение. Открытие амер. учёным А. Винером резус-фактора сделало переливание крови ещё более безопасным. В Сов. России в 1919 В. Н. Шамов первым провёл переливание крови с учётом групповой совместимости, а в 1921 Н. И. Еланский приготовил стандартные сыворотки для определения группы крови. В 1926 в Москве А. А. Богдановым был создан первый в мире науч. институт переливания крови. Разработку учения о переливании крови начали А. А. Богомолец, И. Р. Петров, С. И. Спасокукоцкий, М. П. Кончаловский, X. X. Владос и др. К 1932 было организовано три крупных науч.-методич. и организационных центра переливания крови - в Москве, Ленинграде и Харькове. В последующем сеть науч. учреждений, разрабатывающих наиболее актуальные направления по проблемам переливания крови и гематологии, расширилась. Кроме специализированных ин-тов, вопросами Г. занимаются многочисл. станции переливания крови. Исследования по одному из осн. вопросов - консервированию крови и её компонентов (эритроцитной, лейкоцитной массы, плазмы и др.)-проводили С. Д. Балаховский, Д. Н. Беленький, А. Д. Беляков, П. С. Васильев, Ф. Р. Виноград-Финкель, С. Е. Северин, А. Е. Киселёв, А. Н. Филатов и др. В результате этих исследований стало возможным удлинять сроки хранения биологически полноценной консервированной крови и её препаратов, применяя замораживание и ультрабыстрое замораживание. Значит. успехи достигнуты в области консервирования костного мозга (А. Г. Федотенков, С. С. Лаврик, Н. Г. Карташевский и др.). Важная проблема Г.- фракционирование (разделение белков крови). Полученные фракционированием белковые препараты (протеин, альбумин, фибриноген, фибринолизин, тромбин, гамма-глобулин и др.) используются в леч. практике. Применение метода плазмофореза, заключающегося в разделении полученной от донора крови на плазму и форменные элементы и возвращении донору эритроцитов, позволяет получить за год 6 - 7 л плазмы от одного донора без вреда для его здоровья. Вопросам трансфузионной тактики в хирургии посвящены работы С. И. Спасокукоцкого, П. Л. Сельцовского, В. И. Казанского, А. В. Гуляева, Б. В. Петровского, Д. М. Гроздова и др. Гемотерапия получила применение в клинике внутр. и инфекц. болезней, в акушерстве и гинекологии и др. благодаря исследованиям А. А. Багдасарова, П. М. Альперина, М. С. Дульцина и др. Большое место в Г. занимают серологические исследования Н. И. Блинова, Н. В. Попова, М. А. Умновой и др. по изучению групп крови, формированию групповых факторов и способности организма больных к образованию антител.

Актуальные в Г. проблемы заготовки и консервирования трупной (кадаверной) крови разработаны В. Н. Шамовым и С. С. Юдиным. Первый Междунар. конгресс по переливанию крови был созван в 1935 в Риме. Было основано Междунар. общество трансфузиологов, в работе к-рого активное участие принимают сов. учёные, также объединённые в науч. общество.

Лит.: Гаврилов О. К., Очерки истории развития и применения переливания крови, Л., 1968; Руководство по переливанию крови и кровезаменителей, [Л.], 1965.

А. М. Полянская.

ГЕМОТРАНСФУЗИЯ, то же, что переливание крови.

ГЕМОФИЛИЯ (от гемо... игреч. philia - склонность), наследственное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью. Наследование Г. связано с поражением генов женской половой хромосомы х, детерминирующих образование фактора VIII (антигемофильного глобулина) и фактора IX (Кристмаса). Женщины - лишь проводники (кондукторы) Г., передающие заболевание части своих сыновей. Известны единичные случаи Г. у женщин, родившихся от матери-кондуктора и отца, больного Г. Недостаточность в крови фактора VIII вызывает развитие гемофилии А (80-90% больных), при дефиците фактора IX возникает гемофилия В (10-15% больных). Гемофилия С, в основе к-рой лежит недостаточность фактора XI, описывается лишь в 5% случаев. Эта форма Г. встречается и у женщин. Кровоточивость при Г. проявляется с раннего детства, с возрастом становится менее выраженной. Даже лёгкие ушибы вызывают обширные кровоизлияния - подкожные, внутримышечные. Повторные кровоизлияния внутри суставов приводят к характерным для Г. тяжёлым изменениям в них (гемартрозы и их последствия). Порезы, удаление зуба и др. сопровождаются опасными для жизни кровотечениями, могут способствовать развитию малокровия. Кровотечения иногда возникают через неск. часов, даже дней после травмы или оперативного вмешательства. Осн. диагностич. признаки Г.- удлинение времени свёртываемости крови и дефицит антигемофильного глобулина в плазме (у здоровых - 0, 02-0, 03%). Проводится также проба на свёртываемость смеси крови заведомо больного Г. и испытуемого. Лечение при кровотечении - переливание крови, плазмы (при гемофилии А переливают кровь и плазму первых часов консервации или непосредственно от донора больному); кровоостанавливающие средства общего действия, антигемофильный глобулин (АГГ), высушенная свежая плазма; проводят местную остановку кровотечения. Профилактика: хирургич. вмешательства у больных Г. должны осуществляться только по абсолютным показаниям. При необходимости оперативного вмешательства (в т. ч. удаления зубов) больные должны госпитализироваться, по возможности в специализированные учреждения. Больных Г. следует оберегать от травм. Дети, страдающие Г., подлежат наблюдению в спец. учреждениях диспансерного типа.

ГЕМОЦИАНИН (от гемо... и греч. kya-nos - синий), дыхательный пигмент гемолимфы моллюсков, высших ракообразных и нек-рых паукообразных, осуществляющий в организме транспорт кислорода. Г.- белок, относящийся к хромопротеидам, мол. масса 350 000 - 6 500 000. Соединение кислорода с Г. обусловлено наличием в его составе меди. Окисленный Г. окрашен в синий цвет, восстановленный - бесцветен.

ГЕМОЦИТОБЛАСТ (от гемо..., греч. kytos - вместилище, здесь - клетка и blastos - росток, зародыш), одна из форм кроветворных клеток у позвоночных животных и человека. Согласно теории происхождения различных кровяных элементов из клеток одного типа, из Г. образуются и эритроциты, и лейкоциты, и мегакариоциты. Цитоплазма Г. базофильна из-за высокой концентрации в ней рибонуклеиновой кислоты. Иногда в цитоплазме Г. встречаются азурофильные зёрна или нити. Г. возникает из мезенхимной клетки. На ранних стадиях развития зародыша позвоночных Г. находятся в сосудах желточного поля (п е р в и ч н ы е Г.). На поздних стадиях и у взрослых организмов Г. сосредоточены в кроветворных органах (вторичные Г.); у человека - в костном мозге и лимфоидных органах кроветворения. Г. способны делиться путём митоза.

Е. С. Кирпичникова.

ГЕМПДЕН, Хемпден (Hampden) Джон (1594, Лондон, -24.6.1643, Чалгров-Филд, Оксфордшир), деятель Английской революции 17 в. В 1621 был избран в парламент и стал одним из лидеров парламентской оппозиции. В 1637 осуждён за отказ уплатить корабельную подать, введённую Карлом I. Дело Гемпдена способствовало усилению борьбы против абсолютизма. Долгий парламент в 1640 отменил решение суда. Г. был включён в список 5 лидеров Долгого парламента, к-рых Карл I приказал арестовать в янв. 1642 по обвинению в гос. измене, однако выступления нар. масс сорвали осуществление этого приказа. С начала гражд. войны примкнул к индепендентам, участвовал в организации парламентской армии. 18 июня 1643 был смертельно ранен в бою.

Ю. М. Сапрыкин.

ГЕМПЕЛЬ, Хемпель (Hempcl) Вальтер (5.5.1851, Пульсниц, Саксония, - 1.12.1916, Дрезден), немецкий химик-аналитик и технолог. Ученик Р. Бунзена. В 1879-1913 профессор Высшей технич. школы в Дрездене. Г. предложил применяемые и в наст, время газовые бюретку и пипетку, эксикатор, калориметр и др. Разработал методы газового анализа, определял теплоту сгорания углей (с 1892), указал на возможность применения электролиза растворов хлористого натрия для получения едкого натра и хлора (1899). Соч.: Gasanalytische Methoden, 4 Aufl., Braunschweig, 19i3.

ГЕМПШИРСКИЕ ОВЦЫ, мясо-шёрстная порода овец. Выведена в Великобритании в графствах Хэмпшир (Гемпшир, Hampshire), Уилтшир и др. в 1-й пол. 19 в. скрещиванием местных грубошёрстных и помесных темноголовых овец с саутдаунскими. Овцы крупные, с широким и глубоким туловищем, безрогие; голова тёмная. Отличаются хорошей скороспелостью. В племенных стадах взрослые бараны весят 90-110 кг, матки 65-75 кг. Настриг шерсти с баранов 5 - 6 кг, с маток 3-4 кг. Шерсть 50-58-го качества, дл. 7-8 см', идёт на изготовление гл. обр. трикотажных изделий. Плодовитость 120-130 ягнят от 100 маток. Г. о. хорошо приспосабливаются к различным природным условиям. Разводятся в Великобритании, США, Аргентине, Австралии и др. странах.

В СССР Г. о. использовали при выведении горьковской и литовской черноголовой пород овец.

С.В. Буйлов.

ГЕМЭРИТРИН (от греч. haima - кровь и erythros - красный), дыхательный пигмент, осуществляющий транспорт кислорода у нек-рых кольчатых червей. Содержится в клеточных элементах полостной жидкости. Г.- белок, содержащий железо. Железо в Г., в отличие от гемоглобина, по-видимому, входит в состав поли-пептидной простетической группы. В окисленном состоянии Г. красного цвета.

ГЕН (от греч. genos - род, происхождение), элементарная единица наследственности, представляющая отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты - ДНК (у нек-рых вирусов - рибонуклеиновой кислоты - РНК). Каждый Г. определяет строение одного из белков живой клетки и тем самым участвует в формировании признака или свойства организма. Совокупность Г.- генотип - несёт генетическую информацию о всех видовых и индивидуальных особенностях организма. Доказано, что наследственность у всех организмов на Земле (включая бактерии и вирусы) закодирована в последовательностях нуклеотидов Г. У высших (эукариотических) организмов Г. входит в состав особых нуклеопротеидных образований - хромосом. Главная функция Г.- программирование синтеза ферментных и др. белков, осуществляющегося при участии клеточных РНК (информационных - и-РНК, рибосомных - р-РНК и транспортных - т-РНК), - определяется химич. строением Г. (последовательностью в них дезоксирибонуклеотидов - элементарных звеньев ДНК). При изменении структуры Г. (см. Мутации) нарушаются определённые биохимич. процессы в клетках, что ведёт к усилению, ослаблению или выпадению ранее существовавших реакций или признаков.

Первое доказательство реального существования Г. было получено основоположником генетики Г. Менделем в 1865 при изучении гибридов растений, исходные формы к-рых различались по одному, двум или трём признакам. Мендель пришёл к заключению, что каждый признак организмов должен определяться наследственными факторами, передающимися от родителей потомкам с половыми клетками, и что эти факторы при скрещиваниях не дробятся, а передаются как нечто целое и независимо друг от друга. В результате скрещивания могут появиться новые сочетания наследственных факторов и определяемых ими признаков, причём частоту появления каждого сочетания можно предсказать, зная наследственное поведение признаков родителей. Это позволило Менделю разработать статистически-вероятностные количеств, правила, описывающие комбинаторику наследственных факторов при скрещиваниях. Термин Г. введён дат. биологом В. Иогансеном в 1909. В последней четв. 19 в. было высказано предположение, что важную роль в передаче наследственных факторов играют хромосомы, а в 1902-03 амер. цитолог У. Сёттон и нем. учёный Т. Бовери представили цитологич. доказательства того, что менделевские правила передачи и расщепления признаков можно объяснить перекомбинированием материнских и отцовских хромосом при скрещиваниях. Амер. генетик Т. X. Морган в 1911 начал разрабатывать хромосомную теорию наследственности. Было доказано, что Г. расположены в хромосомах и что сосредоточенные в одной хромосоме Г. передаются от родителей потомкам совместно, образуя единую группу сцепления. Число групп сцепления для любого нормального организма постоянно и равно гаплоидному числу хромосом в его половых клетках. После того как было доказано, что при кроссинговере гомологичные хромосомы обмениваются друг с другом участками - блоками Г., - стала ясной неодинаковая степень сцепления между различными Г. Использовав явления кроссинговера, Морган с сотрудниками приступили к анализу внутрихромосомной локализации Г. и доказали, что они располагаются в хромосоме линейно и каждый Г. занимает строго определённое место в соответств. хромосоме. Сравнивая частоту и последствия кроссинговера между разными парами, можно составить генетические карты хромосом, в к-рых точно указано взаимное расположение Г., а также приблизительное расстояние между ними. Подобные карты построены для ряда животных (например, дрозофилы, домашней мыши, кур), растений (кукурузы, томатов и др.), бактерий и вирусов. Одновременное изучение нарушений расщепления признаков в потомстве и цитологич. изучение строения хромосом в клетках позволяет сопоставить нарушения в структуре отдельных хромосом с изменением признаков у данной особи, что показывает положение в хромосоме Г., определяющего тот или иной признак.