Терапия. — Переход на ручную вентиляцию чистым кислородом, поиск утечки в контуре, верификация положения интубационной трубки

— Переход на ручную вентиляцию чистым кислородом, поиск утечки в контуре, верификация положения интубационной трубки, аускультация легких и т.д.

— Санация трахеобронхиального дерева.

— Проверка FiO₂ кислородным анализатором.

— Терапия шока, если наблюдается нарушение перфузии тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

Для анестезиолога принципиально важно разделение забо­леваний легких на обструктивные, связанные с нарушением пассажа воздуха через трахеобронхиальное дерево, и рестриктивные, т.е. связанные с поражением легочной паренхимы.

Рестриктивные заболевания

Рестриктивные заболевания легких связаны с нарушением податливости (растяжимости) легочной ткани и могут быть хро­ническими и транзиторными (проходящими). Сопротивление дыхательных путей обычно нормальное, тогда как легочные объемы в той или иной степени снижены. При изучении легоч­ной механики обращает внимание снижение легочного комплайенса.

Транзиторные заболевания

Заболевания, связанные с поражением легочной паренхи­мы: пневмонии, в том числе аспирационная пневмония, — чаще всего результат рвоты или регургитации во время вводно­го наркоза (синдром Мендельсона). Общая анестезия вызывает угнетение всех условных и безусловных рефлексов, в том числе рефлексов со слизистой трахеи и бронхов, и таким об­разом создает условия для попадания в них желудочного со­держимого. Данный процесс может происходить на фоне само­стоятельного дыхания в результате аспирации рвотных масс (аспирация) или же в результате пассивного затекания желудоч­ного содержимого в трахею у пациента, оперируемого в усло­виях тотальной миоплегии (регургитация).

И в том и в другом случае могут возникнуть бронхоспазм, ателектазирование, гипоксемия. Выраженность симптомов зави­сит от объема аспирационных масс и их рН. При попадании в трахею более 0, 4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2, 5 развивается состояние, описанное в литературе как синдром Мендельсона. Последний характеризуется химическим ожогом слизистой трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазированием с развитием пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома. Смертность при синдроме Мендельсона очень высока и зависит от своевременности ле­чебных мероприятий.

Предрасполагающими факторами к аспирации/регургитации являются:

— замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперст­ной кишки;

— беременность;

— ожирение;

— регургитация в анамнезе.

Для профилактики аспирации и регургитации необходимо:

— тщательно готовить пациента к плановой операции (лег­кий ужин накануне, запрет на прием воды и пищи в день опе­рации; пациент может быть взят на плановую операцию не ра­нее чем через 6 ч после приема пищи; если есть основания предполагать замедленную эвакуацию из желудка, необходимо опорожнение желудка через толстый зонд);

— промывание желудка перед экстренной операцией;

— проводить вводный наркоз и ишубацию пациента в поло­жении с опущенным головным концом, если есть основание предполагать наличие содержимого в желудке;

— использовать прием Селика (давление рукой на перстневидный хрящ в момент интубации);

— следить за тем, чтобы манжетка интубационной трубки полностью перекрывала просвет трахеи;

— использовать желудочный зонд при любых операциях на органах брюшной полости, проводимых в условиях общей ане­стезии и ИВЛ;

— использовать желудочный зонд при любых операциях продолжительностью более 3 ч, проводимых в условиях общей анестезии и миоплегии.

При возникновении аспирации/регургигации следует:

— перевести больного в положение Тределенбурга и повер­нуть ему голову в сторону;

— тщательно санировать ротоглотку с помощью салфеток и отсоса, после чего обязательно интубировать;

— провести бронхоскопию, лаваж легких;

— при невозможности проведения санационной бронхоско­пии — лаваж до «чистой воды»;

— массивная терапия стероидами;

— антибиотикотерапия — по показаниям, строго обязатель­на при синдроме Мендельсона или предположении о возмож­ном его развитии;

— терапия возникших осложнений: респираторная тера­пия при гипоксии, медикаментозная при бронхоспазме и т.д.

Туберкулез, саркаидоз и другие заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы, также входят в группу рестриктивных заболеваний легких. При прогрессировании дан­ных заболеваний развивается «легочное сердце» и легочная гипертензия. Вплоть до финальной стадии газовый состав крови может оставаться нормальным.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС). Патофи­зиология заболевания связана с нарушением проницаемости альвеолярной мембраны и увеличением содержания жидкости с высоким содержанием белка в просвете альвеол и интерстиции. Альвеолокапиллярная диффузия газов резко нарушается. РДС — финальная стадия многих системных заболеваний и расстройств, например шока различной этиологии, массивной кровопотери, сепсиса и т.д. Газовый состав крови резко изменен с самого начала заболевания. Требует интенсивной медикамен­тозной и респираторной терапии, вплоть до проведения ИВЛ.

Четыре основных компонента считаются обязательными при проведении ИВЛ при РДС:

— прессциклическая вентиляция (менее опасна в плане баротравмы легких, которая весьма вероятна при данном страдании). При отсутствии подобной опции у вентилятора используют обычную объемную вентиляцию, но тщательно следят за максимальным давлением на вдохе (не должно превышать 30 см вод. ст.) и легочньм комплайенсом (см. главу «Мониторинг»).

— нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, что позволяет добиться инспираторного открытия спавшихся альвеол;

— инверсное соотношение вдох/выдох, вплоть до 4: 1, — про­длевает время активного транскапиллярного обмена газов;

— создание «переходящего» PEEP (positive end expired pres­sure — положительное давление в конце выдоха) позволяет поддерживать легкие как бы «подраздутыми», что, в свою очередь, помогает бороться с гиповентиляцией и препятствует образованию микро- и макроателектазов, последнее весьма ха­рактерно для развития РДС. В данном случае, по мнению боль­шинства исследователей, PEEP, создаваемый при объемной вен­тиляции, менее эффективен, хотя данный факт, насколыхо изве­стно, никем не был доказан.

Следует помнить, тем не менее, что в патогенезе РДС суще­ственную роль играют вентиляционно-перфузионные расстрой­ства, возникающие вследствие вентиляции неперфузируемых отделов легких, и наоборот.

При спонтанном дыхании происходит чередование отделов легких, участвующих в газообмене, что позволяет поддерживать ткань легких в активном физиологическом состоянии.

До настоящего времени, к сожалению, не разработано ре­жима ИВЛ (или вспомогательной вентиляции), способного со­хранить подобный механизм.

Использование режима CMV+sigh (т.е. подача двойного объема через каждые 50—100 циклов) не решает обсуждаемой проблемы, так же как и использование режимов PEEP или СРАР (continues positive airway pressure — положительное давление в дыхательных путях).

Медикаментозная терапия и профилактика РДС включает обязательное использование стероидов, антибиотиков, диуретиков и т.д. В последние годы не без успеха используются есте­ственные и синтетические сурфактанты.

В принципе, развернутый РДС-синдром — грозное ослож­нение ряда заболеваний, требующее немедленной интенсивной терапии. Но даже при этих условиях смертность достигает 60— 70%.

Отек легких — интерстициальный или альвеолярный отек, возникающий чаще всего вследствие левожелудочковой недос­таточности.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на борь­бу с острой сердечной недостаточностью, хотя состояние может потребовать перевода на ИВЛ и проведения респираторной терапии (см. главу «Интраоперационное управление гемодинамикой»).

Пневмоторакс

Состояние, развивающееся в результате попадания воздуха в плевральную полость. Оно возникает при:

— спонтанном разрыве шварты или буллы в легком;

— проникающем ранении грудной клетки;

— хирургической операции в соответствующей области;

— как осложнение ряда манипуляций (катетеризации под­ключичной или внутренней яремной вены, торако-, перикардиоцентезе и т.д.);

— как осложнение вентиляции с высоким давлением на вдохе. Возникающая баротравма и повреждение стенок альвеол могут привести к развитию пневмоторакса.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость.

При малых объемах пневмоторакс может никак себя не проявлять. При больших объемах легкое коллабируется, возни­кает гипоксия.

Особенно опасен напряженный (клапанный) пневмото­ракс — ситуация, когда происходит постоянное нагнетание воз­духа в плевральную полость без его эвакуации. При этом про­исходит смещение средостения со сдавлением сердца и маги­стральных сосудов.

Диагноз ставится на основании аускультации (ослабленное дыхание), уменьшения легочного комплайенса, увеличения пи­кового давления на вдохе, гипоксии. Верификация — при рент­генографии легких.