Патология внутренних органов у обожженных.

Термические ожоги (ТО) в боевой обстановке возникают от воздействия на кожный покров пламени (пожара, напалма), нагретых газов (зажигательные боеприпасы, объемный взрыв), пара и горячих жидкостей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожных покровов. Тяжесть местных и общих ожогов определяется глубиной и площадью поражения тканей, а также их локализацией.

Различают 4 степени ожогов: 1 – эритема и отек кожи, 2 – образование пузырей, 3-А – некроз поверхностных слоев эпидермиса, 3-Б – некроз кожи и подкожной клетчатки, 4 – омертвение тканей, распространяющееся глубже собственной фасции. Ожоги 1. 2, 3-А степени относятся к поверхностным, 3-Б, 4 степени – к глубоким.

Площадь поражения определяется согласно правилам «ладони» или «девяток». Необширные разбросанные ожоги измеряются ладонью, площадь которой составляет 1% общей поверхности тела. Обширные термические ожоги рационально оценивать по правилу «девяток», согласно которому у взрослого человека ожог головы или руки – 9%, ожог всей спины, всей передней поверхности тела или одной ноги – 2х9%, ожог промежности и половых органов – 1%.

Глубокие ожоги головы нередко сопровождаются утратой сознания, а глубокие циркулярные ожоги грудной клетки – выраженными нарушениями дыхания.

Тяжесть термического ожога удобно выражать в единицах индекса тяжести поражения (ИТП), который позволяет в едином признаке учесть влияние на состояние пострадавшего ожогов различной степени. При этом 1% ожога 2, 3-А степени условно принимается за 1 единицу, 1% ожога 3-Б – 4 степени за 3 единицы. Таким образом, у обоженных с поражением 21% (7%) – 2 - 3-Б степени ИТП будет равен 35 ед.

Термические ожоги и ИТП до 15 ед. характеризуются преимущественно местными проявлениями. При поражениях в пределах 15-30 ед. развивается легкая общая реакция на травму – легкая форма ожоговой болезни (ОБ). При поражениях тяжестью более 30 ед. первый период ОБ проявляется ожоговым шоком (ОШ).

Клиническая картина. Ожоговая болезнь – динамический процесс, обусловленный острым обширным, частичным или тотальным некрозом кожи и подлежащих тканей.

В течении ОБ выделяют четыре периода: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия и реконвалесценция. При неблагоприятном течении септикотоксемии возможно развитие ожогового истощения, которое рассматривается как осложнение ожоговой болезни.

Ожоговый шок (ОШ) – острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

Основной патогенетический механизм развития ОШ - гиповолемия Она обусловлена пассивной потерей жидкости за счет значительного повышения сосудистой проницаемости и активной резорбцией жидкой части крови в область ТО вследствие существенного повышения коллоидно-осмотического давления в этой зоне. Дефицит ОЦК, нарушения нейро-гуморальной регуляции и реологических свойств крови, сердечная слабость и повышение периферического сосудистого сопротивления приводят к падению минутного объема кровообращения. Следующие за этим централизация и перераспределение системного кровотока к жизненно важным органам (головной мозг, сердце, печень и др.), обусловленные адренэргической активацией, сопровождаются усилением анаэробной фазы дыхания и метаболическим ацидозом. Мышечная слабость, жажда, озноб, бледность кожных покровов. Пониженная температура тела, снижение артериального и центрального венозного давления, тахикардия, гемоконцентрация, тошнота и рвота, олиго-анурия – конечный результат нарушений состемной гемодинамики и гипофункции тканей.

Выделяют три степени тяжести ОШ: нетяжелый (1 степени) наблюдается у пострадавших с ИТП равным 30-70 ед., тяжелый (2 степени) у пострадавших с ИТП – 70-130 ед., крайне тяжелый (3 степени) у пострадавших с ИТП больше 130 ед. Продолжительность шока от 10-12 часов до 2-3 суток. При нетяжелом шоке лечение обычно завершается к исходу первых суток, при крайне тяжелом – в 50-70% случаев возникает летальный исход.

После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни – ожоговая токсемия. Токсемия у обоженных включает множество факторов и обусловлена как специфическими ожоговыми токсинами, так и бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка. Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возможностей систем детоксикации и выделительных органов: печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Клинически второй период ОБ проявляется синдромом токсико-резорбтивной лихорадки. Характерными являются энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия, изменения клеточного состава крови. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения как пневмония и сепсис и имеет место наиболее высокая летальность. Продолжительность данного периода до 12-14 суток с момента травмы.

Третий период – септикотоксемия. В ее основе лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. Морфологически характеризуется наличием во внутренних органах серозного воспаления и дистрофических изменений. Клинически также проявляется синдромом токсико-резорбтивной лихорадки, однако, при неосложненном течении ОБ, имеющем меньшую степень выраженности, чем во II периоде.

При длительно существующих обширных дефектах кожи возможно развитие ожогового истощения, характеризующееся снижением массы тела, тяжелыми дистрофическими нарушениями тканей, нарушением их функций. Возникновение ожогового истощения существенно ухудшает прогноз заболевания.

Спонтанное заживление поверхностных ожогов или оперативно восстановленный кожный покров при глубоких – основной признак завершения III и начала IV периода ожоговой болезни – реконвалесценции. Клинически характеризуется уменьшением степени выраженности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие периоды.

Сердечно-сосудистая система при ожоговой болезни. В начальном периоде ожоговой болезни развивается реактивный миокардит с признаками серозного воспаления. Уже на 3-4 сутки имеются характерные для него признаки миокардиодистрофии (глухие сердечные тоны, тахикардия, на ЭКГ: расширение левой границы сердца, изменения конечной части желудочкого комплекса, уплощение или инверсия зубца Т). фазовый анализ деятельности сердца указывает на развитие гиподинамии. Реактивный миокардит имеет, до известной степени приспособительный характер, так как способствует поддержанию минутного объема кровообращения за счет повышения ударного объема. Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции сопровождается развитием инфекционно-токсического миокардита с отчетливым проявлением изолированной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у всех тяжело обоженных имеет отчетливую тенденцию к снижению.

Система внешнего дыхания при ожоговой болезни. Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии являются проявлением ожоговой болезни, их развитие обусловлено прямым воздействием на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперстности. Они развиваются у 75-92% подвергшихся термо-химическим поражениям на 2-5 сутки после травмы. При менее тяжелых поражениях у 8-25% развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит, лечение которого занимает 3-4 недели. Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева. Вторичные пневмонии – осложнение ожоговой болезни. Развитие их не носит обязательного характера, вероятность развития тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они наблюдаются у 1, 5% пострадавших, при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова – у 40% больных. Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны, однако чаще они вызываются внутригоспитальной инфекцией.

Тяжелые и крайне тяжелые ожоги часто сопровождаются расстройствами легочного газообмена по типу острого синдрома дыхательного истощения, обусловленного респираторным дистресс-синдромом.

Состояние пострадавших существенно отягощается, если ожоги кожи сочетаются с термохимическими поражениями органов дыхания, которые могут быть и изолированными. Различают ожоги верхних дыхательных путей (ОВДП) пламененм, раскаленными газами, горячим воздухом и термоингаляционные поражения (ТИП) нижних дыхательных путей и диффузионной зоны легких дымами и токсическими продуктами горения (оксид углерода, диоксид углерода, цианистый водород и др.).

Ингаляционные поражения протекают в три стадии: генерализованный бронхоспазм, отек легких и инфекционные осложнения. Даже при изолированных ТИП у пострадавших развивается ожоговый шок (легочная форма) и им необходимо проводить противошоковую терапию в полном объеме.

Пищеварительная система при ожоговой болезни. Характерным для ожоговой болезни является гиперацидное состояние и снижение моторики ЖКТ. Наиболее частым у пострадавших являются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Нередко образуются стрессорные язвы желудка и ниже расположенных отделов кишечной трубки, осложняющиеся желудочно-кишечным кровотечением.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивный гепатит характеризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3-5 раз), уровня ЛДГ 4, 5, признаками умеренного холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы в 1, 2-1, 5 раза). Белковосинтетическая функция печени сохранена (отсутствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия, показатели холинэстеразы и трансферрина находятся в пределах нормальных значений). Отсутствуют нарушения пигментного обмена и сохранена детоксицирующая функция печени. Такой гепатит является адаптивным, отражающим адекватную реакцию печени на ожоговую травму и наблюдается у больных с неосложненным течением ожоговой болезни, имеющей благоприятный исход.

Токсические гепатиты являются следствием применения гепатотоксичных препаратов. Эти гепатиты имеют аутоиммунную природу и характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используются эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция).

Инфекционно-токсический гепатит, наблюдающийся при осложнении болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлен расстройством кровообращения в печени, нарушением ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. Характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции. Нередко сочетается с почечной недостаточностью, является составной частью синдрома полиорганной недостаточности. В связи с массивными трансфузиями крови и ее препаратов течение заболевания нередко осложняется возникновением острых вирусных гепатитов В и С.

Мочевыделительная система при ожоговой болезни. При тяжелых ожогах в первом периоде болезни может наблюдаться острая почечная недостаточность с олигурией. Анурия при правильной терапии шока встречается в 1% случаев. ОПН обусловлена снижением объемного почечного кровотока и состоянием антидиуреза (повышения содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды).

Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).

Эндокринная система при ожоговой болезни. В течение первых 2-3 недель после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой (катехоламины) и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой (кортизол) систем, являющиеся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько подавлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышение содержания эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена.