Причины нарушения мозгового кровообращения.

1. Экстрацеребральные факторы - патологические изменения системного кровообращения (главным образом, артериальные гипер- или гипотензии);

2. Церебральные факторы - патологические изменения в сосудистой системе мозга (спазм, тромбоз, атеросклероз, эмболия, изменения реологических свойств крови, патологические реакции мозговых артерий).

Факторы, способствующие нарушению мозгового кровообращения: физическое и психическое перенапряжение, перегревание, употребление алкоголя, курение и др.

Различают острую и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность.

К острой сосудисто-мозговой недостаточности относятся пароксизмы, кризы, инсульты.

Пароксизмы – кратковременные, преходящие нарушения мозгового кровообращения без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические нарушения мозгового кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями и преходящими кратковременными очаговыми расстройствами.

Общие кризы: гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.; гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.); сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга).

Регионарные кризы: каротидные, вертебробазилярные и др.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.).

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) возникает при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга).

Виды ХСМН: компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга.

Отек мозга в результате резкого повышения АД – в сосудах головного мозга повышается кровяное давление (например, гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв саморегуляции (пассивное расширение сосудов мозга), в капилляры мозга кровь поступает под высоким давлением, нарушается нормальное взаимоотношение между гидростатическим и осмотическим давлением, в ткани мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови).

Ишемический отек мозга – развивается вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Ведущим звеном патогенеза сосудисто-мозговых расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга.