Диета с низким кол-вом ХС;

2) Гипокалорийная диета с низким содержанием углеводов и липидов => ¯ синтез ХС в печени и ¯ [ЛПНП] в крови;

3) Прием витаминов С, Е, А, которые снижают ПОЛ и замедляют образование ЛПНП* с повышенной атерогенностью;

4) Использование препаратов, например, «Омакор», содержащих ω -3 жирные кислоты – эйкозапентаеновую (С_{20: 5}) и доказапентаеновую (С_{22: 5}), так как они являются предшественниками простациклинов (РGI₃) и тромбоксанов (ТХА₃), которые снижают риск тромбообразования.

5) Использование препаратов, адсорбирующих желчные кислоты в кишечнике и «размыкающих» цикл энтерогепатической циркуляции, например «Холестид», «Холестирамин» («секвестранты желчных кислот»).

6) Использование ниацина (никотиновой кислоты и ее производных), который уменьшает образование ЛПОНП и липолиз в жировой ткани => ¯ [ЛПНП] в крови и замедляется ПОЛ;

7) Фибраты, которые, действуя через рецепторы, ­ катаболизм ЛПОНП, увеличивая синтез ЛП-липазы; ­ синтез апоА-I, апоА-П, ¯ содержание ТАГ в крови и ­ содержание ЛПВП.

8) При хронической гиперхолестеролемии и атеросклерозе назначают статины – обратимые конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (Мевакор, Закор и др.).

Статины полностью подавляют синтез ХС в печени.

=> в печени ¯ образование ЛПОНП и =>

¯ образование из них ЛПНП в крови.

Также, в печени ­ синтез R_ЛПНП и ­ эндоцитоз ЛПНП.

Дополнение к лекции: «Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов» (схема из большого синего (зеленого) учебника):