Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Тромбоз.Стр 1 из 8Следующая ⇒
Стаз. Стаз – це сповільнення або зупинка кровотоку в мікроциркуляторному руслі. Стаз може виникати при венозній гіперемії, ішемії. Це так званий «несправжній стаз». Справжній стаз виникає внаслідок порушення реологічних властивостей крові. Він характеризується відсутністю руху крові в дрібних венах і капілярах. При цьому кров гомогенізується, еритроцити набрякають і втрачають значну частину гемоглобіну, тому плазма разом із вивільненим гемоглобіном виходить за межі судин. З еритроцитами відбувається агрегація, тобто склеювання і утворюються конгломерати – сладжи. Це приводить до утруднення кровотоку і підвищення периферичного опору. В патогенезі справжнього стазу має місце зменшення негативного заряду еритроцитів, згущіння крові, зумовленого підвищеною проникністю стінки капілярів. Стаз приводить до тих же наслідків, що і ішемія, і в тому числі, і до некрозу ділянки тканини чи органа. Тромбоз. Тромбоз – процес прижиттєвого згортання крові й утворення згустків (тромбів) у просвіті судин або в порожнині серця. Причиною тромбозу є різні захворювання з ураженням стінки судин запального (ревматизм) або алергічного характеру, а також атеросклероз, гіпертонічна хвороба, тощо. У патогенезі тромбозу виділяють три основні фактори (тріада Вірхова): 1. Зміна властивостей стінки судин внаслідок ушкодження; 2. Порушення згортальної і протизгортальної систем крові і проникності судинної стінки; 3. Порушення кровотоку в судинах (сповільнення, завихрення). За локалізацією тромби поділяються на: -пристінкові - з частковим збереженням кровотоку; -обтуруючі (обтурація – закупорка) - з повним перекриттям руху крові. За складом клітин крові тромби поділяються на: -білі; -червоні; -змішані. Білі тромби складаються з фібріну, тромбоцитів і лейкоцитів, червоні – з фібрину і еритроцитів. Процес тромбозу умовно поділяють на дві стадії: -судинно-тромбоцитарну (клітинну); -коагуляції (плазмову). Судинно-тромбоцитарна стадія. При ушкодженні судини в ушкоджених клітинах відбуваються біохімічні реакції, продукти яких змінюють властивості тромбоцитів. Останні скупчуються, злипаються, осідають на місці ушкодження судини (адгезія) і руйнуються (аглютинація). Це приводить до виходу у плазму тромбоцитарних факторів згортання крові, передусім, активізації тромбопластину. Стадія коагуляції. Активний тромбопластин сприяє перетворенню протромбіна в тромбін. Останній каталізує перетворення фібриногену у фібрин, з якого формується пухкий кров’яний згусток – тромб, який згодом стає твердим. Наслідки тромбозу наступні. В артеріях він приводить до ішемії, а в венах – до застійної гіперемії. Крайнім наслідком є некроз (інфаркт). При відриванні тромбу виникає тромбоемболія – ще більш небезпечне явище, ніж тромб. Частки тромба можуть закупорити судини життєво-важливих органів: серця, мозку, легенів. Тромби можуть піддаватись наступним змінам: -лізису; -петріфикації(петрос – камінець) - пропитування солями кальція; -розпаду (тромбоемболія); -гнильному розпаду із занесенням збудників в інші органи (метастазування); -проростання сполучною тканиною. Емболія – закупорка судин частинками (емболами), що приносяться кров’ю або лімфою. За походженням виділяють: -екзогенну; -ендогенну. До екзогенної відносяться: -повітряна; -газова; -бактеріальна; - паразитарна; До ендогенної: -жирова; -тканинна (клітинна); -тромбоемболія. Повітряна виникає при розриву легенів, ушкодженні поверхневих вен, порушенні правил внутрішньовенного введення лікарських речовин, газова – при перепаді тисків (газова емболія). Жирова емболія виникає при травмах з ушкодженням жирової тканини і переломі трубчастих кісток. Бактеріальна емболія сприяє рознесенню збудників, тканинна (клітинна) – метастазуванні злоякісних пухлин. Залежно від локалізації ембола виділяють три види емболій: -емболія малого кола кровообігу; -емболія великого кола кровообігу; -емболія ворітної вени. Емболія малого кола кровообігу – це емболія легеневої артерії, зумовлена занесенням ембола з правого відділу серця. Емболія великого кола кровообігу виникає пр занесенні ембола з лівого відділу серця, аорти або інших крупних артерій. Емболія ворітної вени пов’язана з патологічними процесами в регіоні ворітної вени – шлунково-кишечного тракта. Емболи, як правило, переміщуються в напрямі кровотоку, проте у венозних судинах частинки з великою масою можуть рухатись у напрямі, зворотному кровотоку – ретроградна емболія.
Лекція №9 Тема: “Запалення” План. 1.Історія вивчення запалення. 2.Запалення та його ознаки. 3.Етіологія запалення. 4. Патогенез запалення. 5.Класифікація. запалення. 1.Історія вивчення запалення. Запалення часто протікає на поверхневих частинах тіла і через доступність для спостереження було відоме давно і описане в далекій давнині. Ще в Єгипетських папірусах (2ти.до н.е) описувалось про абсцеси та про гній. Запальну реакцію спостерігав Гіппократ. Цельзус (Цельз) через два століття після Гіппократа описав чотири основні ознаки запалення: почервоніння, припухлість, біль, жар. Гален (129-201р.н.е) добавив п’ятй ознаку: порушення функції. Шведський лікар Парацельс (1493-1541) вивчав запальний процес і широко рекомендував для його лікування (в т.ч. ран) хімічні речовини: ртуть, золото, сірку, сурму і ін. Відкриття У.Гарвеєм (1578-1657) закономірностей кровообігу дало можливість вивчення ролі судинних реакцій в запаленні. Велике значення для розуміння розвитку запалення і ролі в цьому клітинних елементів мало відкриття клітини і створення клітинної теорії (М.Шлейден, 1838; Шваан, 1839). Серед теорії запалення найбільше значення мали клітинна теорія німецького вченого Р.Вірхова і судинна теорія його учня Ю.Конгейма. Видатний німецький патолог Р.Вірхов (1821-1905) заснував целюлярну клітинну теорію патології в цілому і в тому числі целюлярну теорію запалення (1858). Вірхов зводив всю сутність запалення до реакції клітин паренхіми. Він вважав, що під впливом підвищеного вподразнення клітини починають інтенсивно живитись, розмножуватись і функціонувати. Якщо ж подразнення стає надмірно сильним, то паренхіма починає дегенерувати. Теорія Конгейма. Ю.Конгейм у 1867 і 1884 роках, виходячи з того, що у виникненні і розвитку запалення велику роль відіграють судини, висунув теорію, яка надавала основне значення в запальному процесі судинної реакції. Конгейм при цьому приділяв велике значення явищу еміграції лейкоцитів, вважаючи, що розвиток грануляції у фокусі запалення відбувається за рахунок лейкоцитів, що виділилися з крові. Пізніше була встановлена помилковість цього твердження. Теорія Мечнікова. Важливим етапом у вивченні запалення були дослідження І.І.Мечнікова (1845-1916), який у своїй класичній праці «Лекція по порівняльній патології запалення» (1893) відмітив, що запалення є захисною реакцією всього організму проти дії факторів зовнішнього середовища, яка виникла в процесі еволюції живих організмів. Це визначення запалення мало чим відрізняється від сучасного.
|