Атеросклероз. Атеросклероз – захворювання, що розвивається при надлишковому або нераціональному годуванні, при падінні та нервових напруженнях в результаті чого у стінках

Атеросклероз – захворювання, що розвивається при надлишковому або нераціональному годуванні, при падінні та нервових напруженнях в результаті чого у стінках кровоносних судин відбуваються зміни. Переважно в місцях розгалужень артерій на стінках осідає органічна речовина – холестерол, у зв’язку з чим вони втрачають еластичність.

На холестерол осідають солі кальцію, вкриваючи стінки судин зсередини. Цей процес називають склер озування судин – атеросклероз.

Найчастіше він вражає: аорту, коронарні артерії серця, артерії мозку, нирок, нижніх кінцівок. Порушується кровопостачання цих органів.

При склерозі стінки судин не можуть розтягуватися, їх просвіти залишаються вузькими, а серце продовжує викидати таку же кількість крові- підвищується тиск, що є основною ознакою гіпертонічної хвороби.

Атеросклероз найчастіше спостерігається у старих тварин (печінка, нирки, селезінка), дуже рідко у молодих.

Склерозом вражаються аорта, артерії, коронарні артерії серця, головного мозку, нирок та інших органів.

Механізм.

Атеросклероз (від грец. atheros – каша; scleros – твердий) – починається з відкладання на твердій оболонці артерій ліпідів, складних сполук вуглеводів, кальцію, елементів крові, утворень сполучної тканини.

Атеросклеротичні зміни частіше спостерігаються в судинах, які зазнають механічних впливів, в аорті, у місцях її розгалуження бокових судин.

Розвиток склеротичного процесу відбувається внаслідок первинної дифузної інфільтрації ліпідів, зокрема відкладання холестеролу в незмінену внутрішню стінку артерій, потім настають зміни в судинах вторинного надходження - судинна стінка ущільнюється внаслідок проростання сполучної тканини і відкладання солей кальцію, втрачається її еластичність, настає склероз - аорта і артерія втрачають свої функції, збільшуються навантаження на лівий шлуночок, виникає його гіпертрофія.

Склеротичні судини мають схильність до утворення в них тромбів, крововиливів, спазмування, що веде до звуження просвіту судин, підвищення опору руху крові, особливо в дрібних артеріях і артеріолах.

Гіпертрофія міокарда переходить у міопатію і настає недостатність кровообігу.

Склеротичні ураження судин окремих органів призводять до тяжких патологічних процесів:

- склероз коронарних судин серця веде до інфаркту міокарда;

- судин нирок – до нефроангіосклерозу;

- підшлункової залози – до цукрового діабету.

Внаслідок втрати еластичності судини розтягуються, утворюють випини, аневризми.

При підвищенні внутрішньо-судинного тиску такі судини можуть розвиватись, що спричинює крововиливи.

4. Порушення коронарного кровообігу. Основні захворювання серцево-судинної системи.

Коронарний кровообіг забезпечує живлення серцевого м’яза.

На стан коронарного кровообігу впливає тонус кровоносних судин.

Збудження симпатичних нервів спричинює збільшення коронарного кровообігу (адреналін, норадреналін), підвищення артеріального тиску, розширення коронарних артерій - посилюється споживання кисню.

Подразнення блукаючого нерва – стимулює зниження артеріального тиску, зменшення коронарного кровообігу.

Характер коронарного кровообігу залежить від величини ударного об’єму серця, висоти тиску в аорті, тонусу симпатичної системи, рівня катехоламінів у крові.

Гостра коронарна недостатність спричинює ішемію м’яза серця, що веде до кисневого голодування, погіршення окисних процесів - скоротлива здатність міокарда знижується, утруднюється відток продуктів обміну з міокарда, зменшується хвилинний об’єм серця.

Тривалий спазм або закупорювання коронарних артерій може бути причиною місцевої ішемії з подальшим некрозом відповідної ділянки міокарда, виникає інфаркт міокарда - в подальшому ушкоджена ділянка заміщується рубцевою тканиною.

Порушення коронарного кровообігу виникає при зменшенні ударного об’єму серця, внаслідок патології міокарда, перикарда, клапанного апарату серця, склероз аорти, зниження тонусу симпатичного нерва, підвищення збудливості вагуса, тромбоз, емболії, спазм коронарних судин, різкого розширення серця, різкого підвищення тиску всередині серця (стискання коронарних судин).

Захворювання серцево-судинної системи

Серцево-судинні захворювання поділяються на:

а) хвороби серця (інфаркт міокарда, аритмії, вади серця, міокардити);

б) хворобикровоносних судин:

- артерій - дистонія, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, інсульт;

- вен - венозне розширення вен, тромбофлебіт.

Найпоширеніші захворювання:

Інфаркт міокарда – що характеризується омертвінням (некрозом) частини м’язових клітин серця.

Через порушення кровообігу в судинах зменшується постачання серця киснем і поживними речовинами, і, як наслідок, розвивається інфаркт.

Аритмії – порушення серцевого ритму.

Аритмії виникають, як наслідок змін основних функцій серця

– автоматизму:

– здатності проведення збудження;

– скоротливості.

Стенокардія – це захворювання, причиною якого є звуження коронарних судин, які живлять серце і постачають його киснем.

Для стенокардії характерні напади болю і відчуття стиснення за грудиною або в ділянці серця.

Це буває тоді, коли до серця надходить менше крові, ніж це необхідно.

Напади тривають декілька хвилин, але якщо вони тривають довше, то це може свідчити про інфаркт.

Інсульт – це гостре порушення кровообігу мозку. При цьому з’являється сильний біль, блювання, відбувається ушкодження тканин мозку, поява або часткова втрата свідомості, чутливості, може бути параліч.

Дистонія – захворювання судин, яка у більшості випадків виникає через невідповідну нервову регуляцію судин, неврози, низьку фізичну активність.

Порушується тонус кровоносних судин, що призводить до порушення кровообігу та кровопостачання органів.

Ознаки:

- головний біль;

- втома.

Варикозне розширення вен – захворювання, що проявляється у вигляді нерівномірного розширення вен, внаслідок чого утруднюється рух крові, підвищується тиск.

Тромбофлебіт – наслідок варикозного розширення вен є запалення стінок вен і утворення в їх просвіті тромбозів.

Лекція №18.

Тема: Патологічна фізіологія дихання.

План.

1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.

2.Недостатність зовнішнього дихання.

3.Порушення дихання в окремих ланках системи органів дихання.

1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.

Хвороби органів дихання досить поширені, особливо серед молодняку тварин. Основними причинами захворювань органів дихання є різні бактерії, віруси, переохолодження, дія подразливих речовин і ін.

Дихання умовно поділяють на зовнішнє (сукупність процесів, що відбуваються в легенях) і внутрішнє (тканинне).

Ефективність зовнішнього дихання залежить від співвідношення і взаємозв’язку трьох основних процесів: вентиляції альвеол, дифузії газів (газообміну в легенях) і перфузії легенів (кількість крові, яка протікає через легеневі капіляри). Порушення хоча б одного з цих процесів неминуче спричинює зниження ефективності дихання і розвитку дихальної недостатності.

Недостатність диха ння – це такий патологічний стан організму, при якому порушується нормальний газовий склад крові або його підтримання здійснюється постійним напруженням компенсаторних механізмів системи зовнішнього дихання.

Відповідно до трьох основних процесів зовнішнього дихання (вентиляція альвеол, дифузія газів і перфузія) виділяють три основні форми недостатності дихання:

-вентиляційну;

-дифузійну;

-перфузійну (або транспортну).

Гіпервентиляція легень – збільшення вентиляції понад норму, яка потрібна для підтримання напруги кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові.

Може виникати при менінгіті, енцефаліті, крововиливах у мозок, при порушенні функції варолієвого моста.

Гіпервентиляція виникає рефлекторно і гуморально при гіпоксіях, гірській хворобі, анемії, гарячці, метаболічному ацидозі, посиленій функції щитоподібної залози, зниженні артеріального тиску.

Як компенсаторне явище – у разі зменшення дихальної поверхні легень – крупозна пневмонія, гіперемія, набряк легень.

Гіповентиляція легень – виникає, як наслідок ураження апарату дихання – хвороби легень, дихальних м’язів, порушення кровообігу та іннервації органів дихання, пригнічення дихального центру, розлад мозкового кровообігу.

Гіповентиляція спричинює гіпоксію і гіперкапнію – підвищення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові.

Нерівномірна вентиляція – спостерігається за фізіологічних умов, коли не всі альвеоли легень функціонують одночасно (глобулярна пневмонія, стенози бронхів і бронхіол – бронхіти, бронхопневмонія, астма та ін.), емфізема легень, нагромадження ексудату в альвеолах та інші рідини.

Порушення перфузії і вентиляції легень.

До зниження перфузії кровообігу через легені можуть призвести:

- порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит);

- недостатність лівого шлуночка → веде до застійних явищ у легенях;

- деякі природжені і набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів);

- судинна недостатність (шок, колапс);

- емболія легеневої артерії.

Форми недостатності дихання:

1) Центральна форма – виникає у разі пригнічення нервових дихальних центрів наркотичними речовинами, тривалою гіпоксією, запаленням, гіпервентиляцією легень.

2) Нервово-м’язова форма – зустрічається при ураженнях еферентних нервів, які іннервують дихальну мускулатуру (правець, ботулізм, міозити).

3) Торако-діафрагмальна або парієтальна форма – спостерігається при обмеженні екскурсій грудної клітини і діафрагми, деформації ребер, хребта, метеоризм, асцит.

4) Легенева форма – супроводжує розвиток патологічних процесів у легенях, які погіршують вентиляцію альвеол, утруднюють дифузію газів крізь альвеолярно-капілярну мембрану.

Ознаки порушення легеневого дихання

Задишка (диспное) – порушення частоти, сили та ритму дихальних рухів.

Супроводжує такі процеси:

- недостатня оксигенація крові в легенях – зниження парціального тиску кисню в повітрі, порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях;

- порушення транспорту кисню кров’ю;

- утруднення рухів грудної клітки та діафрагми;

- ацидоз;

- посилення обміну речовин;

- ураження ЦНС;

- підвищення t тіла та зовнішнього середовища;

- більшість хвороб органів дихання.

Види задишок:

1). Гіперпное, або глибоке часте дихання – виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин.

За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання.

Коли гіперпное не пов’язане з посиленим обміном речовин, може виникнути стан гіпокапнії з подальшим розвитком алкалозу, який сприяє виникненню тетанії.

Гіперпное спостерігається і при інтенсивній, рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру (зниження парціального тиску кисню в повітрі, підвищення в ньому СО₂, при анеміях, гарячці, коліках).

2). Тахіпноє, або часте поверхневе дихання – спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонія, плеврити, бронхопневмонії).

В основі розвитку тахіпноє лежить прискорення рефлексу Герінга- Брейера.

Тахіпное виникає коли: з одного боку – відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру дихання; з іншого – надмірне активація під час вдиху чинників, які його гальмують.

Передчасне припинення вдиху відбувається при: плевритах (подразнення чутливих нервових закінчень плеври під час вдиху); ателектазі, гідротораксі, пневмотораксі.

Часте поверхневе дихання невигідне для організму, оскільки відбувається недостатнє використання дихальної поверхні легень при збільшених витратах енергії.

3). Брадипное, або рідке глибоке дихання – механізм полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів.

Брадипное, або стенотичне дихання спостерігається при: підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів (сибірка, септицемія, чума свиней і ВРХ, ЕМКАР, віспа, пухлини апарату дихання, отруєння йодистими й бромистими препаратами).

Може бути наслідком прямого впливу патогенних чинників на центр дихання (тривала і тяжка гіпоксія, запалення, порушення кровообігу в мозку, набряк).

У всіх випадках брадипное може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання.

4). Експіраторна задишка – характеризується подовженням і утрудненням фази видиху.

Виникає при: зменшенні еластичності легеневої тканини (емфізема); спазм дрібних бронхів і закупорювання їх слизом (бронхіальна астма); порушення функції центрів дихання (асфіксія);

Механізм:

Посилюється і вдих, і видих - посилений вдих за рахунок включення допоміжних м’язів, акт видиху за цих умов утруднюється; еластичності тканин легень недостатньо для видиху щоб подолати опір, який збільшився - легені повністю не спадають, за цих умов видих відбувається завдяки скороченню всіх експіраторних м’язів і м’язів черевного преса - так зване запалення дихання.

5). Періодичне дихання – настає внаслідок порушення ритму дихання, періоди дихання чергуються з тимчасовою зупинкою – апное.

Дихання Чейна – Стокса – характеризується зростанням амплітуди дихання, яка досягнувши свого максимуму, поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється (при крововиливах у довгастий мозок, уремії, отруєння, гірська хвороба.

Дихання Біота – характерно дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються (при менінгіті, енцефаліті, отруєнні нітритами, захворюванні з ушкодженням ЦНС, особливо довгастого мозку).

Дихання Куссмауля – характеризується різкими, глибокими, судорожними вдихами з тривалими паузами (при уремії, енцефаліті та ін.)

Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізичного подразника – вуглекислого газу - вміст СО₂ стає недостатнім подразником для дихального центру, який недостатньою збуджується - дихання зупиняється.

Параліч дихального центру.

Параліч дихального центру – остання стадія недостатності дихання, коли активність дихального центру знижується і припиняється діяльність дихальної мускулатури.

Причини паралічі дихального центру:

Параліч внаслідок асфіксії – настає в разі припинення надходження в кров кисню і видалення з неї вуглекислого газу - гіпоксемія (нестача кисню в крові) і гіперкапнія (надлишок СО₂) спричинюють перезбудження дихального центру – рух дихальних м’язів припиняється, що призводить до смерті (ефективний засіб - застосування кисню).

Неврогенний параліч – виникає в разі дії хімічних чинників, які пригнічують дихальний центр і проходження імпульсів по рефлекторних шляхах (препарати, що стимулюють дихальний центр: лобелін, цититон та ін.).

Параліч внаслідок серцевої недостатності або тотальної крововтрати – настає при гіпоксії головного мозку після обов’язкової задишки з короткими періодами повної зупинки дихання.

Параліч внаслідок перезбудження дихального центру – спостерігається при тепловому ударі, зовнішній або внутрішній гіпертермії. При перегріванні тварини центр терморегуляції гіпоталамуса збуджується - виникає тахіпноє, що призводить до гіпервентиляції і газового алкалозу - дихальні рухи стають швидкими, поверхневими - це збільшує гіпоксемію, перезбуджує дихальний центр внаслідок чого настає його параліч (слід використовувати кисень з домішками вуглекислого газу).

Визначення патогенезу дихального центру дуже важливе у виборі ефективних засобів лікування.

Асфіксія.

У перебігу асфіксії виділяють три періоди:

Перший період –швидке збільшення глибини і частоти дихання з переважанням фази вдиху над фазою видиху - інспіраторна задишка.

Розвивається:

- загальне збудження;

- підвищується тонус симпатичної частини ВНС - розширення зіниць, тахікардія, підвищення артеріального тиску;

- можливі судорожні клонічні скорочення скелетних м’язів;

- скорочення гладеньких м’язів з мимовільним виділенням калу, сечі, сперми.

Другий період – частота дихання поступово зменшується, амплітуда дихальних рухів зберігається, посилюється фаза видиху.

Переважає тонус парасимпатичної частини ВНС:

- зіниці звужуються;

- артеріальний тиск знижується;

- відмічається брадикардія.

Третій період – спостерігається:

- зменшення амплітуди дихання, частоти, зупинка дихання;

- артеріальний тиск значно знижується;

- після короткочасної зупинки (претермінальна пауза) з’являється кілька поодиноких судорожних дихальних рухів (гаспнінг – дихання)

Таке дихання називають термінальним або агональним - після нього настає параліч дихання.

Патогенез асфіксії:

- спочатку накопичення в організмі СО₂ діє на дихальний центр - збуджує його - максимальне збільшення частоти і глибини дихання;

- дихання рефлекторно стимулюється зниженням у крові напруженості молекулярного кисню;

- із збільшенням в крові вмісту СО₂ підвищується артеріальний тиск, рефлекторний вплив хеморецепторів на судинноруховий центр посиленим викидом адреналіну в кров; збільшення хвилинного об’єму крові внаслідок підвищення тонусу вен і збільшення припливу крові при посиленні дихання.

-із збільшенням СО₂ в крові проявляється його наркотична дія рН крові знижується до 6, 8-6, 5 настає пригнічення дихання, зниження артеріального тиску - настає параліч дихання і зупинка серця.

3. Порушення дихання в окремих ланках системи органів дихання.

Порушення функції бронхів.

Бронхіти – зустрічаються у тварин дуже часто. Виникають внаслідок переохолодження тварин:

- після стрижки (вівці, кози);

- обливання розгарячілих тварин холодною водою на вітрі;

- утримання тварин у сирих приміщеннях 9молодь);

- вдихання подразнювальних речовин;

Бронхіти алергічного походження.

Патогенез

Під впливом екологічних чинників виникають запальні гіперемія і набряк слизової та підслизової оболонок бронхів, зменшується їх просвіт, опір течії повітря зростає пропорційно до ступеня зменшення просвіту бронха (якщо просвіт зменшується у 2 рази (4 степінь), опір зростає у 16 разів) - зростає робота дихальних м’язів, особливо під час видиху - посилений тиск на численні закінчення чутливих нервів зумовлює рефлекторний кашель - дихання часте і поверхневе, розвинена змішана задишка, іноді з ознаками асфіксії.

Спазм м’яких бронхіол неврогенного та алергічного походження спостерігається при бронхіальній астмі (коні, ВРХ).

Патогенез

В механізмі виникнення бронхіальної астми значну роль відіграють збудження блукаючого нерва та виділення гістаміну внаслідок чого настає спазм гладеньких м’язів бронхіол - звужується їх просвіт - це утруднює надходження повітря в альвеоли, зменшується вентиляція, що спричинює підвищення СО₂ в крові і зниження кисню - це зумовлює подразнення дихального та судинно-рухового центрів - з’являються явища асфіксії - дихальні рухи здійснюються за участю допоміжних м’язів - інспіраторна задишка, якщо часті напади бронхіальної астми - розвиваються запальні процеси в бронхіолах та альвеолах з утворенням ексудату (підвищується кількість еозинофілів.

Розлад дихання при патології легень

1.Пневмонія (запалення легень) – виникає у тварин під дією застуди, інвазії паразитами, мікроскопічних грибів, інфекції (сап, ящур, туберкульоз, чума собак і свиней, віспа та ін.)

Патогенез:

При запаленні альвеол у них нагромаджується запальний ексудат, відшаровується альвеолярний епітелій (різні стадії дистрофії до некрозу), надходження повітря припиняється дихання поверхневе, зменшується - дифузія кисню через легеневу мембрану уповільнюється (потовщення мембрани);

Погіршується дифузія лише кисню, розчинність СО₂ в біологічних рідинах мембрани у 24 рази вища і його дифузія не змінюється, особливо порушується дифузія кисню у хворих під час фізичного навантаження.

Гіперемія легень.

Активна – приплив крові до легень посилений.

Пасивна (застійна) – відтік крові від легень уповільнений.

Патогенез:

Кров, що надходить до легень під підвищеним тиском і в кількості, яка значно перевищує звичайну, спричинює переповнення легеневих судин, зменшення об’єму альвеол і вентиляції легень.

Причини (етіологія):

- висока tº у приміщенні при недостатній вентиляції;

- вдихання гарячого повітря, або з домішками токсичних речовин;

- сонячний та тепловий удар;

- пасивна гіперемія легень при недостатності двостулкового клапана та звуження атріовентрикулярного отвору;

- при міокардитах (ящур, чума) різні отруєння; стискання великих венозних судин діафрагмою у разі метеоризму кишок шлунка.

3. Набряк легень – виникає здебільшого з тих же причин, що й гіперемія легень та внаслідок проникності капілярів легеневих артеріол (мікроби, їх токсини), аутоінтоксикація організму.

Патогенез:

- набряк легень призводить до збільшення об’єму капілярів легень;

- зменшується просвіт альвеол і бронхіол;

- погіршується рухливість легень, їх здатність розширюватись;

- зменшується вентиляція;

- спричинюється задишка;

- альвеоли і частина бронхіол заповнюється набряковою рідиною з повним усуненням їх з процесу дихання (основна);

- порушується співвідношення вентиляції – перфузії легень - гіпоксемія і гіперкапнія внаслідок чого настає тяжка задишка, тварини часто гинуть від асфіксичного паралічу дихання.

4.Емфізема легень – спостерігається при зниженні еластичних властивостей легень – захворювання легеневої паренхіми, яке супроводжується руйнуванням тонкої сітки легеневих капілярних судин і альвеолярних перетинок, звуження просвіту бронхіол.

АЕЛ зустрічається у тварин усіх видів.

Причини:

- виникає внаслідок надмірних дихальних рухів під час важкої напруженої роботи, швидкі алюри (старі тварини);

- дифузний бронхіт;

- тривалий судорожний кашель;

- вікарна емфізема легень може виникати в здорових ділянках легень навколо пневматичних осередків.

5. Порушення функції плеври.

1). Пневмоторакс – накопичення повітря в плевральній порожнині і підвищення в ній тиску.

Закритий пневмоторакс – якщо повітря, що надійшло у плевральну порожнину не сполучається з атмосферним.

Відкритий пневмоторакс – якщо повітря сполучається крізь отвір з атмосферним.

Штучний пневмоторакс – повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою (дозова кількість повітря).

Клапанний або вентильний пневмоторакс – якщо особливості вхідного отвору в порожнину плеврі допускають надходження повітря під час вдиху, але перешкоджають його виходу під час видиху.

Гідроторакс – нагромадження в плевральній порожнині ексудату, набрякової рідини.

Гемоторакс – нагромадження в плевральній порожнині крові.

Пневмоторакс часто закінчується летально.

2). Плеврити –зустрічаються у тварин усіх видів, іноді поєднуються із запаленням легень, бронхітами.

Під час запалення подразнюються рецептори плеври - з’являється біль, кашель, поверхневе дихання.

Ексудат в плевральній порожнині (коні – 15-20 л; свині – 2-10 л; собаки – 0, 5-5 л) стискає легені (іноді ателектаз), що зменшує їх вентиляцію, зменшується присмоктувальна функція грудної клітини; - настає розлад кровообігу (венозного).

Лекція №19.

Тема: Патологічна фізіологія травлення в ротовій порожнині і в шлунку.

План.

1. Значення патології травлення. Порушення апетиту і спраги.

2. Порушення травлення в ротовій порожнині.

3. Порушення травлення в однокамерному шлунку.

4. Порушення травлення в багатокамерному шлунку.

1. Значення патології травлення. Порушення апетиту і спраги.

Хвороби органів травлення – поширена патологія у тварин. Симптомами хвороб органів травлення і багатьох інших хвороб є порушення апетиту і спраги.

Відчуття апетиту, голоду, спраги формується в гіпоталамусі під впливом імпульсів, які надходять з шлунково-кишкового тракту і інших органів і під впливом гуморальних факторів, які надходять з кров’ю.

Посилення апетиту (булімія, гіперфагія) спостерігається під час голодування, після перенесених тривалих хвороб, при гормональних розладах (цукровому діабеті) тощо.

Ослаблення, відсутність апетиту (анорексія) відмічається при багатьох хворобах, які супроводжуються гарячкою і при хворобах шлунково-кишкового тракту.

Спотворення апетиту (наприклад, лизуха) спостерігається при порушеннях обміну речовин, перед усім мінерального, а також при деяких інфекційних хворобах (сказу).

Посилення спраги (полідипсія) має місце при обезводненні організму, при цукровому діабеті.

2. Порушення травлення в ротовій порожнині.

Основними порушеннями травлення в ротовій порожнині є порушення слиновиділення і акту ковтання.

Посилення слиновиділення – гіперсалівація спостерігається при отруєннях кухонною сіллю, фосфорорганічними сполуками, при передозуванні лікарських препаратів – холіноміметиків (пілокарпін, прозерін і ін), а також при запаленнях слизової оболонки ротової порожнини: стоматитах, при ящурі і ін.

Ослаблення слиновиділення – гіпосалівація, спостерігається при обезводненні організму, при отруєннях рослинами, які містять атропін і атропінподібні алкалоїди, при закупорці слинних протоків слинними камінцями.

Порушення акту ковтання відмічається при ботулізмі, сказу.