Порушення моторики кишечника.

Порушення моторної функції веде до відповідно серйозних змін в організмі.

Посилення моторики (перистальтики) обумовлено дією подразнюючих речовин, при запаленнях кишечника (ентеритах), при отруєнні, при посиленні тонусу парасимпатичної нервової системи.

Посилення моторики веде до втрати хімусу (вмісту тонкого кишечника), разом з яким втрачаються поживні речовини, електроліти, вода, що веде до тяжкого стану організму - обезводнення, інтоксикації.

Ослаблення мотрики (перистальтики) веде до застою хімуса, виникненню бродіння і гниття, утворенню токсичних продуктів і аутоінтоксикації.

Ослаблення перистальтики може привести до химостазу – скопичення в тонкому кишечнику загустілого химусу, який може викликати закупорку тонкого кишечника.

Патологія товстого кишечника може протікати у вигляді запалення – колітів і непрохідності.

Розрізняють три основні види непрохідності:

-механічну;

-динамічну;

-гемостатичну.

Механічна непрохідність виника є при завороті, перекручуванні кишечника.

Динамічна – при посиленій моториці, внаслідок чого фрагмент кишечника входить в сусідні дільниці (інвагінація).

При непрохідності кишечника виникає сильна больова реакція, що веде до порушень серцевої діяльності, дихання.

В подальшому, при відсутності лікування і відновленні прохідності виникає некроз ділянки кишечника і перитоніт, який закінчується загибеллю тварини.

Гемостатична непрохідність виникає при тромбозі мезентериальних (брижі) судин.

При ослабленні перистальтики товстого кишечника нерідко виникає застій вмісту – копростаз, який порушує прохідність і при його неусуненні тварина також може загинути.

Слід відзначити, що патологія товстого кишечника частіше виникає у коней через характерні особливості його будови.

Лекція № 21.

Тема: Патологічна фізіологія нирок.

План.

1. Значення нирок в підтриманні гомеостазу.

2. Основні причини і механізми порушення діяльності нирок.

3. Порушення клубочкової фільтрації.

4. Порушення функції канальців нефронів.

5. Кількісні і якісні порушення сечі.

6. Основні хвороби нирок. Ниркова недостатність.

1. Значення нирок в підтриманні гомеостазу.

В процесі життєдіяльності в організмі безперервно утворюються кінцеві метаболіти обміну речовин, деякі з них – метаболіти білкового обміну, досить токсичні. Організму потрібно постійно від них позбавлятися.

Основну функцію виділення і виконують нирки.

Нирки виконують наступні функції:

-виводять з організму кінцеві метаболіти обміну («шлаки);

-підтримують водно-сольовий баланс;

-підтримують кислотно-лужну рівновагу;

-приймають участь в кровотворенні.

Діурез – процес утворенняі виведення сечі – головний результат і показник діяльності нирок.

2. Основні причини і механізми порушення діяльності нирок.

Причини порушення діяльності нирок різноманітні:

-фізичні;

-хімічні;

-біологічні.

Загальні механізми порушення функції нирок включають три групи:

-преренальні;

-ренальні;

-постренальні (субренальні).

Преренальні (позаниркові) охоплюють порушення нейроендокринної регуляції функції нирок, а також кровопостачання нирок.

До ренальних (ниркових) механізмів належить безпосереднє ушкодження паренхіми нирок, судин, інтерстиціальної тканини під впливом токсичних речовин, при алергічних реакціях, атеросклерозі судин нирок.

Постренальні (субренальні) механізми пов’язані з підвищенням внутрішньониркового тиску при утрудненні відведення сечі (камені, пухлини, аденома передміхурової залоз і ін).

2. Порушення клубочкової фільтрації.

Як відомо з фізіології, утворення сечі відбувається у дві фази:

-фільтраційну;

-реабсорбційну.

Порушення сечоутворення може відбуватись, відповідно, в першу фазу, в другу, або в обидві фази.

Для здійснення фільтрації в системі: нирковий клубочок – капсула Шумлянського – Боумена, потрібна наявність фільтраційного тиску.

Фільтраційний тиск (Фт) – це різниця між гідростатичним тиском капілярів ниркових клубочків і сумою онкотичного і внутрішньониркового тиску.

Фт = Тклуб.кап. – (Тонк + Тв.н)

За норми фільтраційний тиск дорівнює:

70, 90 мм.рт.ст. – (30 + 20) = 20, 30 мм.рт.ст.

Зменшення фільтрації, а значить і діурезу, може бути спричинене такими факторами:

-зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків (шок, колапс, гіпотензія);

-підвищення онкотичного тиску (зневоднення організму);

-підвищення внутрішньониркового тиску (закупорка сечовими камнями, стискання уретри при аденомі);

-зменшення кількості функціональних клубочків.

Збільшення фільтрації настає з таких причин:

-підвищення гідростатичного тиску в капілярах клубочків;

-зниження онкотичного тиску крові (білкове голодування, гепатит, цироз печінки);

-підвищення проникності клубочкових мембран.

4. Порушення функції канальців нефронів.

Важливим елементом порушення функції клубочків є порушення екскреторної функції клубочків нефронів. При цьому спостерігається затримка виведення з організму продуктів азотистого обміну і підвищення їх концентрації (залишкового азоту) в крові – гіперазотемія. Вона зумовлена, в основному, нагромадженням у крові сечовини, солей сечової кислоти, креатиніну, індикану, фенолів, індолу, скатолу – токсичних продуктів, які утворюються під час гниття в кишках.

Внаслідок порушення екскреторної функції клубочків затримується виведення фосфатів, сульфатів та органічних кислот і підвищується концентрація у крові: гіперфосфатемія, гіперсульфатемія, гіперацидемія. Виникає ренальний азотемічний ацидоз.

Порушення функції канальців нефронів (тубулярна недостатність) можуть бути спадковими і набутими, внаслідок пригнічення ферментативних систем токсичними речовинами, лікарськими засобами, розладом гормональної регуляції, структурними змінами в канальцях нефронів запальної і дистрофічної природи.

В канальцях нефронів відбуваються наступні порушення.

Порушення реабсорбції іонів натрію і води. Це може виникати при надлишковій продукції альдостерону – гормону кори наднирникових залоз, внаслідок чого в організмі нагромаджується натрій і зменшується кількість калію.

Також відбуваються порушення всмоктування білка, глюкози (глюкозоурія), неорганічних сполук фосфору і кальцію, порушення реабсорбції амінокислот (аміноацидурія).

При пошкодженні канальців нефронів відбувається також порушення канальцевої секреції – виникає канальцевий ацидоз.

5. Кількісні і якісні порушення сечі.

Порушення роботи нирок характеризується кількісними і якісними змінами діурезу – процесу утворення і виведення сечі.

Кількісні порушення діурезу:

- поліурія – збільшення кількості сечі, спостерігається при надмірному прийомі води, при цукровому діабеті, при дефіциті антидіуретичного гормону (АДГ), при переохолодженні, при захворюваннях нирок;

- олігоурія – зменшення кількості сечі (при тяжкій нирковій недостатності, обезводненні);

- анурія – припинення виділення сечі;

- ніктурія – посилення нічного діурезу;

- полакіурія – збільшення частоти сечовипускання;

- олакіурія – зменшення частоти сечовипускання.

Порушення складу сечі:

- гіпостенурія – стійке зменшення густини сечі, свідчить про порушення концентраційної здатності канальців;

- ізостенурія – густина сечі дорівнює густині первинної сечі – свідчення про ще більше порушення концентраційної здатності канальців;

- гематурія – наявність в сечі еритроцитів;

- лейкоцитурія – наявність в сечі лейкоцитів;

- протеїнурія – наявність в сечі білка;

- г люкозурія – наявність в сечі глюкози;

- циліндрурія – наявність в сечі білкових, гіалінових циліндрів (внаслідок відшарування і руйнування епітелію ниркових канальців);

- бактеріурія – наявність бактерій в сечі;

- піурія – наявність в сечі гною.

6. Основні хвороби нирок. Ниркова недостатність.

Порушення діяльності нирок (клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції) приводить до ниркової недостатності.

Ниркова недостатність – це така зміна їхніх функцій, яка спричиняє порушення стану внутрішнього середовища організму.

Розрізняють:

-гостру ниркову недостатність (ГНН);

-хронічну ниркову недостатність (ХНН).

Основними хворобами нирок є:

Гломерулонефрит – запалення нирок з переважним ураженням капілярів ниркових клубочків. Причинами гломерулонефриту є бактеріальні інфекції (бета-гемолітичний стрептокок), переохолодження. В патогенезі гломерулонефриту важливу роль відіграють аутоімунні реакції.

Пієлонефрит – запалення ниркової миски, її чашечок та інтерстиціальної тканини паренхіми нирок. Причини – різні бактерії, найчастіше – кишкова паличка. Збудники потрапляють у нирку або з течією крові – гематогенний низхідний пієлонефрит, або піднімаються з сечового міхура, сечоводів – урогенний висхідний пієлонефрит.

Нефроз – загальна назва уражень нирок з патологічними змінами переважно в канальцях нефронів.

Нефросклероз – розростання в нирках сполучної тканини внаслідок хронічних запальних процесів.

Сечокам’яна хвороба – утворення сечових каменів в нирках, внаслідок запальних процесів в нирках і порушень обміну речовин.

Лекція №22.

Тема: Патологічна фізіологія ендокринної системи.

План.

1.Основні форми гормональних порушень.

2.Порушення функції гіпофіза.

3.Порушення функції наднирникових залоз.

4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.

5.Порушення функції підшлункової залози.

6.Порушення гормональної функції статевих залоз.

1.Основні форми гормональних порушень.

Основними формами гормональних порушень є гіпо-, гіпер- і дисфункція ендокринних залоз.

Механізми ендокринних порушень можна поділити на три основні групи:

- порушення центральної регуляції функції ендокринних залоз (тобто порушення ланки керування);

- порушення процесів синтезу і секреції (інкреції) гормонів в ендокринній залозі (тобто порушення залозистої ланки);

- порушення ланок (процесів) транспорту, метаболізму, депонування, виведення й реалізації біологічної дії гормонів (тобто порушення позазалозистої ланки).

В основі порушення центральної регуляції функції ендокринних залоз лежать розлади і патологічні процеси в різних структурах гіпоталамуса, який є вищим регуляторним центром діяльності залоз внутрішньої секреції.

Важливе значення в розвитку ендокринної патології мають розлади зворотного (негативного і позитивного) зв’язку на рівні гіпоталамуса і гіпофіза.

Порушення синтезу і інфекції гормонів при патології ендокринних залоз зумовлені:

- прямою ушкоджуючою дією різних патогенних факторів (механічних, токсичних, інфекційних) на клітини залози;

- розладом кровообігу, газообміну і живлення залози;

- пухлинним процесом;

- аутоімунним процесом;

- генетичними дефектами;

- зміною (частіше зниженням) чутливості клітин периферичних ендокринних залоз до відповідного тропного гормону гіпофіза.

Порушення позазалозистої ланки регуляції функції ендокринних залоз може бути:

- розладом зв’язування гормону білками плазми крові;

- розладами кровообігу і лімфообігу;

- блокадою активності циркулюючого в крові пептидного гормону або розпаду його молекул під впливом відповідних пептидаз (наприклад, активізація інсулінази, яка приводить до дефіциту інсуліну).

2.Порушення функції гіпофіза.

Порушення функції гіпофіза слід розглядати в комплексі з гіпоталамусом і наднирниковими залозами. Під дією різноманітних подразників виникає стрес (комплекс неспецифічних змін в організмі). Стрес проявляється розвитком загального адаптаційного синдрому (ЗАС).

Гіперфункція гіпофіза (передньої долі) приводить до посилення росту – гігантизму, або акромегалії. Одночасно порушується обмін речовин.

Гіпофункція гіпофіза приводить до затримки росту – карликовості, недорозвинення статевого апарату.

Недорозвинення задньої долі (нейрогіпофіза) обумовлює порушення водного обміну (нецукровий діабет).

3.Порушення функції наднирникових залоз.

Порушення діяльностьі наднирникових залоз диференціюють на порушення кіркового шару і мозкового шару. Підвищення активності кори наднирникових залоз виявляється гіперкортицизмом, альдостеронізмом.

Під впливом надлишку глікокоритокоїдів виникають тяжкі ендокринно-обмінні процеси. Посилюється розпад білків, виникає остеопороз.

Під дією глюкокортикоїдів виникає гіперглікемія, пригнічується продукція антитіл, виникає лімфоцитопенія і еозинопенія.

Видалення кіркової зони наднирникових залоз в експерименті приводить тварину до загибелі. Порушується водно-сольовий обмін, виникає обезводнення.

Хронічна недостатність кіркової речовини наднирникових залоз викликає аддісонову (бронзову) хворобу (у людини) внаслідок посиленої пігментації шкіри через посилення меланоцитестимулювальної активності гіпофіза.

4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.

Гіперфункція щитоподібної залози (гіпертіреоз) супроводжується посиленням основного обміну енергії, процесами катаболізму, прискоренням роботи серця, дихання, підвищенням температури тіла, виснаженням.

Гіпофункція щитоподібної залози (гіпотіреоз) обумовлена частіше всього дефіцитом іоду і характеризується зниженням основного обміну енергії, відставанням росту, уповільнення роботи серця, зниженням температури тіла, недорозвиненням нервової системи (кретинізм).

Гіпофункція прищитоподібних залоз і зменшення вироблення паратгормону супроводжується порушенням кальцієвого обміну – знижується вміст кальція в крові. Виникають розлади нервової системи, водно-сольового обміну. При повному видаленні (в експерименті) прищитовидних залоз тварина гине.

5.Порушення функції підшлункової залози.

В островках підшлункової залози виробляються гормони: інсулін – бета-клітинами, глюкагон – альфа-клітинами, ліпокаїн.

Частіше виникає гіпофункція бета-клітин, що веде до зменшення секреції інсуліна і виникнення цукрового діабету. При цій патології організм втрачає здатність засвоювати вуглеводи, через зниження синтезу фермента гексокінази і зменшення проникності мембран клітин для глюкози. Організм при цьому інтенсивно мобілізує жири, розщеплення яких іде неповністю, а зупиняється на рівні кетокислот. Виникають ацетонемія, сильний ацидоз, глюкозурія і інші негативні явища, які супроводжують цукровий двабет.

Гіперфункція острівкового апарату спостерігається рідко (при пухлинах), супроводжується надмірною секрецією інсуліну, гіпоглікемією, ослабленням м’язового тонусу тощо. При експериментальному введенні токсичної дози інсуліну у тварин виникає інсулінова кома (гіпоглікемічний шок), який може привести тварину до загибелі, якщо не ввести їй розчин глюкози.

6. Порушення гормональної функції статевих залоз.

Недорозвинення статевих залоз (гіпогонадизм) веде до порушення статевих функцій і в деякій мірі – до зниження основного обміну енергії і обміну речовин.

Дефіцит чоловічого статевого гормону – тестостерону, веде до зниження у самців статевих рефлексів, розвитку сперміїв, ослаблення вторинних статевих ознак.

Зниження секреції жіночих статевих гормонів – естрона, естріола і естрадіола порушує статевий цикл, ослаблює статеві рефлекси, що веде до неплідності. Спостерігається також деяке зниження рівня обміну енергії і речовин (кастрація).

Лекція №23.

Тема: Патологічна фізіологія нервової системи.

План.

1. Причини порушення нервої системи. Порушення функції нервової клітини і основних властивостей центральної нервової системи.

2. Розлад рухової функції нервової системи.

3. Розлад чутливості.

4. Порушення функцій окремих відділів ЦНС.

1. Причини порушення нервої системи. Порушення функції нервової клітини і основних властивостей центральної нервової системи.

Причинами порушення нервової системи є екзогенні і ендогенні ушкоджувальні чинники. Екзогенні: механічні, термічні, мікрорганізми і їх токсини, паразити тощо. Ендогенні – розлади кровообігу в ЦНС, пухлини, рубці, емболії, крововиливи і ін.

Структурною і функціональною одиницею нервової системи є нейрон. Отже, порушення функцій ЦНС – це, передусім порушення функції нейрона.

Розрізняють специфічні і неспецифічні пошкодження нервової клітини.

До специфічних відносяться пошкодження, які руйнують клітину як таку. Це механічні ушкодження, термічні, електричні, хімічні.

До неспецифічних пошкоджень відносяться пошкодження окремих органел, а саме:

- порушення проникності клітинних мембран, для води і інших речовин;

- порушення натрієво-калієвого насосу;

- порушення лізосом;

- порушення ретікулюма;

- порушення ядерної субстанції.

При неспецифічних пошкодженнях порушується, таким чином, функція окремих органел, при збереженні цілісності клітин.

Найбільш поширеними порушеннями ЦНС при дії ушкоджувальних чинників є виникнення в ЦНС патологічної домінанти і патологічного парабіозу.

Патологічна домінанта, наприклад, больова відволікає нервову діяльність від регуляції функції, трофіки, включення захисних механізмів.

Добре відомо з практики, що новокаїнові блокади, які усувають надходження больових імпульсів до ЦНС, внаслідок чого вона відновлює свою регуляторну функцію.

Патологічний парабіоз виникає при тривалій дії різноманітних подразників, що спотворює нормальну діяльність ЦНС: виникає зрівноважувальна стадія, потім парадоксальна і гальмівна.

Зазначені порушення властивостей ЦНС важливо знати, пам’ятаючи, що при багатьох патологіях ефективним буває лікування, направлене не тільки на місцеві процеси, а і на відновлення нормальної регуляторної діяльності ЦНС.

2. Розлад рухової функції нервової системи.

Ще в свій час І.М.Сеченов відзначав, що багатогранна діяльність ЦНС зводиться, в кінці кінців, до одного - м’язового руху.

Таким чином по розладу рухової діяльності можна судити про відповідні порушення функції ЦНС.

Розлади рухової діяльності проявляються, як в їх ослабленні, чи припиненні, так і в посиленні.

Повне припинення рухової діяльності іменується паралічем, неповне – парезом.

Паралічі поділяються на центральні і периферичні.

Центральні – внаслідок пошкодження структур ЦНС.

Периферичні – нервових стовбурів, нервово-м’язових синапсів.

Геміплегія – параліч половини тіла, моноплегія – параліч однієї кінцівки, параплегія – параліч двох передніх, або задніх кінцівок, тетраплегія – параліч чотирьох кінцівок

Гіперкінези – рухові розлади, що характеризуються мимовільними надмірними рухами. Вони бувають наступних видів:

Тонічні судоми – характеризуються періодичними тривалими мимовільними скороченнями м’язів. Вони обумовлені збудженням підкіркових утворень.

Судоми, що поширюються на всю скелетну мускулатуру, називаються тетанічними і обумовлені збудженням моторних нейронів головного і спинного мозку, наприклад при отруєнні стрихніном, при правці.

Клонічні судоми (епілептиформні) характеризуються преривчастими швидкими, ритмічними скороченнями м’язів. Вони викликаються, переважно, збудженням моторних зон кори великих півкуль головного мозку

Тремор (тремтіння) характеризується мимовільними коливаннями кінцівок, голови, всьго тіла. Зустрічається він при отруєннях, переохолодженні.

3. Розлад чутливості.

Розлад чутливості також є, переважно, наслідком порушень ЦНС, а також виключенням функції нервів і рецепторів.

Анестезія – виключення всіх видів чутливості. Загальна анестезія – наркоз, місцева – виключення нервової провідності і чутливості рецепторів.

Гіпоестезія – зниження чутливості.

Гіперестезія – підвищення чутливості, спостерігається при хворобах зі збудженням ЦНС – губчастоподібна енцефалопатія і ін.

Парестезія – спотворена чутливість (хвороба Ауєскі).

Усунення больової чутливості – аналгезія. Розрізняють біль протопатичний, розлитий, дифузний, без чіткої локалізації, який часто виникає при ушкодженні внутрішніх органів і обумовлений збудженням таламусу.

Епікритичний біль – з чіткою локалізацією місць ушкоджень, обумовлений збудженням коркових центрів.

4. Порушення функцій окремих відділів ЦНС.

Порушення окремих відділів ЦНС супроводжується ознаками, чи випадінням функцій, характерних для цих відділів. Але порушення функцій можуть бути і ширші через тісні взаємовідносини між відділами ЦНС

Пошкодження відділів спинного мозку викликає наступні зміни.

Ураження крижового відділу – зникнення чутливості ділянки крижів, матки, прямої кишки. Акт дефекації – нерегулюваний.

Ушкодження поперекового відділу – зникнення чутливості попереку, параліч кінцівок, нерегульований акт сечовиведення.

Ушкодження грудного відділу – зникнення чутливості і параліч передніх кінцівок, параліч міжреберних (дихальних) м’язів.

Ушкодження шийного відділу – параліч всього тулуба, зупинка дихання (через виключення центру діафрагмального нерва, який знаходиться на рівні 3-5 шийних сегментів).

Пошкодження довгастого мозку приводить до загибелі через параліч центрів важливих функцій.

Ураження середнього мозку обумовлює порушення складної рухової діяльності.

Пошкодження проміжного мозку викликає розлад з боку вегетативних функцій.

Пошкодження мозочка веде до порушення координованих рухів і розподілу м’язового тонусу. Виникають: атаксія (невпорядковані, незграбні рухи), атонія (ослаблення м’язового тонусу), астенія (швидка втомлюваність), абазія (нездатність утримувати стабільне положення голови, кінцівок). При односторонньому пошкодженню мозочка виникають колові (манежні) рухи у бік пошкодження.

Порушення функцій кори великих півкуль веде до виникнення неврозів, внаслідок порушення між процесами збудження і гальмування.

При неврозах тварини (частіше собаки) стають неспокійними, дратівливими. Крім того, при неврозах часто спостерігаються розлади з боку інших органів: дерматити, виразки шлунка, порушення серцевої діяльності.

В цілому ж, центральна нервова система працює як єдине ціле, діяльність її інтегрована і пошкодження будь-якого відділу може негативно позначатись на роботі ряду систем і всього організму.

Рекомендована література.

1. Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж і ін. Патофізіологія тварин – К.: «Вища школа», 2002, 338с.

2. Журавль А.А., Савойский А.Г., Григорян М.С. и др. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных – М.: Агропромиздат, 1985г.

3. Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин. Практикум. К.: «Мета», 2003, -172с.

4. Мазуркевич А.Й., Карповський В.І., Камбур М.Д. та ін. Фізіологія тварин.- Вінниця: Нова книга, 2010, - 418с.

5. Ковальчикова М., Ковальчик К. Адаптация и стрес при содержании и разведении сельскохозяйственных животных –М.: Колос, 1978, 270с.

6. Патологическая физиология (под.ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого).- Томск, 1994.- 466с.

7. Патологическая физиология (под.ред. Ю.В.Быця.- К.: Логос, 1996.- 448с.