Тестовые задания

/\Причины развития портальной гипертензии:

+цирроз печени, +тромбоз v. portae,

+застой крови при правожелудочковой сердечной недостаточности,

-застой крови при левожелудочковой сердечной недостаточности,

/\ Причины накопления аммиака в крови:

+Повреждение гепатоцитов +Цирроз

+Застой крови при правожелудочковой недостаточности

-Застой крови при левожелудочковой недостаточности

-пневмония

/\ Фистула Экка - Павлова (обратная):

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья

+Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья

-Фистула желудка

/\ Механизмы развития печеночной энцефалопатии связаны с:

+Дефицитом АТФ

+Увеличением желчных кислот в крови

-Развитием респираторного алкалоза

-Развитием респираторного ацидоза

+Кишечной аутоинтоксикацией

/\ Показатели крови, характерные для тяжелых форм печеночных желтух:

+Диспротеинемия

+Гипогликемия

-Повышение содержания мочевины

+Снижение содержания протромбина

+Повышение содержания аминокислот

-Снижение содержания аминокислот

+Снижение содержания мочевины

/\ Симптомы ахолии:

+кровоточивость -тахикардия

+метеоризм +нарушение кишечного пищеварения,

/\ Методы экспериментального изучения функции печени:

-Хроническая кишечная фистула Тири-Велла +Ангиостомия по Лондону

+Фиброскопия -Фистула желудка

+Фистула Экка-Павлова +Экстирпация печени

+Токсическое повреждение печени

/\ Нарушения углеводного обмена, наблюдающиеся при недостаточности печени:

+гипогликемия, гипергликемия,

-усиление гликогенолиза, +торможение гликогенолиза,

-усиление глюконеогенеза, +торможение глюконеогенеза,

-повышение концентрации кетоновых тел, -глюкозурия,

+снижение образования гликогена в печени

/\ Изменение содержание непрямого билирубина в крови после удаления печени:

+Повышается -Понижается -Не изменяется

/\ Симптомокомплекс, характерный для механической желтухи:

-возникает вследствие повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах или отравлениях, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, появляется патологический уробилиноген, желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая замедленная и непрямая.

-возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, в крови количество непрямого билирубина увеличено, в моче билирубин не определяется, нет желчных кислот, в кале большое количество стеркобилина, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови непрямая.

+возникает вследствие затрудненного оттока желчи, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, есть желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая быстрая и непрямая.

/\ Проявления нарушений водно-солевого баланса при печеночной коме:

-нарушение цикла трикарбоновых кислот, +вторичный альдостеронизм,

-повышение в крови аммиака, -снижение синтеза мочевины,

+гипокалиемия, -повышение содержания в крови кислых метаболитов,

/\ Свойства прямого билирубина:

-дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта или кофеина,

-в норме содержание в сыворотке крови 9-15 мкмоль/л,

+появляется в моче,

+растворим в воде, -растворим в жирах,

+соединен с глюкуроновой кислотой, -с глюкуроновой кислотой не соединен.

/\ Признаки механической желтухи:

+холемия,

+повышение содержания непрямого и прямого билирубина в крови,

-повышение содержания непрямого билирубина в крови,

+ахолия, -гиперхолия,

/\ Виды желтух, при которых возникает уробилинурия:

+ Гемолитические - Механические

+ Гепатоцеллюлярные - Ни при одной из перечисленных

/\ Вид желтух, при которой в моче может появляться непрямой (свободный)

билирубин:

- Механические - Гемолитические

- Гепатоцеллюлярные + Ни при одной из перечисленных

/\ Механизм исчезновения в крови и в моче уробилиногена в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно - клеточного типа:

- Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

- Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник

+ Нарушается выделение билирубина в кишечник

/\ Механизм брадикардии при холемии:

+ Повышение тонуса вагуса

+ Прямое действие желчных кислот на синусный узел

-Снижение возбуждения адренорецепторов

/\ Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови

мочевины?

- Да + Нет

/\ Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недоста-

точности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

+ Да -Нет

/\ При нарушении функции печени развивается гиповитаминоз A, D, E и K:

+да -нет

/\ Введение алкоголя воспроизводит у животного жировой гепатоз:

+да -нет

/\ Обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:

-да +нет

/\ Синдром холемии и ахолии считается следствием холестаза:

+ Да - Нет

/\ Увеличение в крови щелочной фосфатазы и гаммаглутамил-транспептидазы является признаком нарушения гапатоцитов:

+да -нет

/\ Признаки характерные для тотальной печеночной недостаточности?

- Гипергликемия натощак + Гипогликемия натощак

- Гиперонкия крови + Гипопротеинемия

+ Гипербилирубинемия

/\ Признаки характерные для холемии:

- Тахикардия + Брадикардия

- Артериальная гипертензия + Артериальная гипотензия

- Гиперрефлексия + Гипорефлексия

+ Кожный зуд

/\ Признак характерные для ахолии:

+ Стеаторрея + Креаторрея

+ Метеоризм + Кишечная аутоинтоксикация

- Повышение свертываемости крови

+ Понижение свертываемости крови

- Усиленное всасывание витамина К

/\ Наследственные или приобретённые гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпечёночной желтухи:

-да +нет

/\ У больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления:

-да +нет

/\ Гепато-лиенальный синдром сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:

+да -нет

/\ При какой форме печёночной желтухи билирубиновый показатель выше?

+печеночно-клеточной -энзимопатической

-холестатической

/\ Кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:

-гиперпигментация ладоней

+истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

+геморрагические высыпания +телеангиэктазии

+ксантомы +зуд кожи

/\ Факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

+увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

+снижение онкотического давления крови

+активация РААС (ренин-ангеотензин-альдостероновой системы)

-повышение проницаемости сосудов

/\ Желтухи, при которых характерен синдром холестаза:

+печёночная +подпечёночная

-надпечёночная

/\ Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

+желчных кислот -аланинаминотрансферазы (АЛТ)

+холестерина и фосфолипидов +конъюгированного билирубина

-аспартатаминотрансферазы (АСТ) +щелочной фосфатазы (ЩФ)

+гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)

/\ Пигмент придающий тёмный цвет моче при подпечёночной желтухе:

+конъюгированный билирубин -неконъюгированный билирубин

-уробилин -стеркобилин

/\ Признаки надпечёночной желтухи:

+увеличение в крови неконъюгированного билирубина

-увеличение в крови конъюгированного билирубина

-билирубинурия

+появление в моче уробилина

+тахикардия

-снижение артериального давления

+гипоксия

-пенистая моча (вспенивание мочи при встряхивании)

+увеличение в крови ретикулоцитов

\/\ Для каких желтух характерны синдром холестаза:

-надпеченочная желтуха (гемолитическая) +печеночная желтуха

+подпечоночная

/\ Последствия, к которым приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:

+токсемия +энцефалопатия

+увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина

-увеличение в крови мочевины +увеличение в крови аммиака

-гиперальбуминемия +аминоцидурия

+судороги

\/\ Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

-усиление моторики кишечника

+ослабление моторики кишечника

+уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

-уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

-усиление пристеночного расщепления жиров

+усиление гниения белков в кишечнике

-усиление секреции поджелудочной железы

-усиление эмульгирования жиров

/\ Нарушения белкового состава крови характерные для тотальной печеночной недостаточности:

+гипопротеинемия +диспротеинемия

-гиперонкия крови +гипоонкия крови

/\ Соединения, обладающие выраженным токсичным действием на организм:

-билирубин прямой (конъюгированный)

+непрямой билирубин (неконъюгированный)

+желчные кислоты -уробилиноген

-старкобилиноген

/\ Причины паренхиматозной желтухи:

+вирусный гепатит -гемолитическая анемия

+токсические и токсико-аллергические гепатиты

+цирроз печени -сепсис

-крупозная пневмония +опухоли печени

-интоксикация гемолитическими ядами

/\ Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

-углеводов -жиров

+белков -жидкости

-солей

/\ При какой желтухе повышается содержание в крови холестерина:

-печеночной желтухе +подпеченочной желтухе

/\ Увеличение каких ферментов в крови характерно для гепато-целлюлярной формы печёночной желтухи

-щелочной фосфатазы -5-нуклеозидазы

+аланинаминотрансферазы (АЛТ) +аспартатаминотрансферазы (АСТ)

Рекомендуемая литература

Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 539-546.

Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.561 - 573.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 500 - 522.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Теоретическая справка. Основной функцией системы пищеварения является обеспечение организма энергетическим и пластическим материалом, что достигается путем ферментативного расщепления сложных полимерных пищевых субстратов на простые растворимые химические вещества (мономеры), способные всасываться и использоваться клетками.

Различают 3 вида пищеварения: внутриклеточное, полостное (дистантное) и пристеночное (мембранное). Процесс пищеварения включает:

1)секрецию пищеварительних соков,

2) моторику пищеварительного тракта,

3) ферментативное расщепление и всасывание продуктов пищеварения. Регулируется как центральной нейроэндокринной, так и местной гастроинтестинальной гормональной системами. Гормоны гастроинтестинальной системы (АКТГ, гастрин, секретин, энтероглюкагон, пролактин, эндорфин, энкефалин и др.) влияют не только на пищеварение, но и обладают общим широким спектром биологического действия.

Нарушения пищеварения могут возникать в различных отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и характеризуются сочетанием изменения секреции, моторики, ферментативной активности всасывания и регуляции. Многие болезни ЖКТ сопровождаются дисбалансом гастроинтестинальной гормональной регуляции. Нарушение экскреторной функции ЖКТ, через который выделяются разнообразные продукты обмена (холестерин, билирубин, минеральные вещества, азотистые шлаки), а также проникшие в организм или образовавшиеся в нем токсические вещества, ведет к тяжелой аутоинтоксикации. В патологических условиях ЖКТ может стать входными воротами для инфекции и ядов.

Основными этиологическими факторами заболеваний ЖКТ являются следующие:

1. Инфекции - специфические возбудители болезней органов пищеварения (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера, пищевые токсикоинфекции и т.д.).

2. Профессиональные факторы - загрязнение воздушного и водного бассейнов, работа в горячих и пыльных цехах, радиационные влияния и т.д.

3. Нарушения питания (недоброкачественная пища, нерегулярный прием ее, сухоядение, злоупотребление алкоголем и т.д.)

4. Психоэмоциональное напряжение, сопровождающееся нарушением регуляции процессов пищеварения.

5. Наследственные дефекты ЖКТ.

6. Опухолевый процесс.

7. Послеоперационные синдромы.

Особое место в патологии ЖКТ занимают нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения, доля которого в процессах расщепления и всасывания пищевых веществ составляет 80-90%. В основе этих расстройств лежат:

1) структурные повреждения - атрофия и деформация микроворсинок, уменьшение их количества, что резко снижает площадь расщепления и всасывания; такие нарушения возникают при инфекционных, токсических, радиационных повреждениях, являются следствием генетических дефектов;

2) функциональные нарушения - изменение активности ферментов, спектра ферментов щеточной каймы под влиянием различных патологических воздействий - стресс, лихорадка, перегревание, гормональный дисбаланс, нарушение полостного пищеварения и т.д.

Мотивация. Знание причин и механизмов нарушений функций ЖКТ позволяет врачу определить тактику при лечении, профилактике болезней органов пищеварения.

Цель занятия: изучить изменения полостного и пристеночного пищеварения при различных патологических воздействиях, научиться анализировать типовые нарушения желудочной секреции.

Контрольные вопросы

1. Характеристика процесса пищеварения. Этиологические факторы, вызывающие его нарушение.

2. Нарушение пищеварения в ротовой полости и пищеводе.

3. Изменение пищеварения в желудке. Расстройства секреторной, моторной, эвакуаторной функций желудка. Понятие о гастритах.

4. Этиология и патогенез язвенной болезни. Теории патогенеза язвенной болезни.

5. Последствия тотальной резекции желудка. Демпинг-синдром.

6. Нарушения кишечного пищеварения (изменения секреторной, моторной, всасывательной, экскреторной функции): а) нарушение полостного пищеварения, роль ферментов поджелудочной железы; б) значение желчи в процессе полостного пищеварения и его нарушениях;

7. Последствия удаления различных отделов кишечника.

8. Роль интестинальных гормонов в патологии пищеварения.

9. Кишечная аутоинтоксикация. Причины, последствия.