Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Мембранное пищеварение
|
|
-механическая желтуха -хронический панкреатит
+недостаточность лактазы -дуоденит
+глютеновая энтеропатия
/\ Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует:
+о панкреатической ахилии -о гиперсекреции желудочного сока
-об отсутствии желудочного сока +об ахолии
/\ Последствия ахолии
+отсутствие желчи в 12-перстной кишке +уменьшение рН в 12-перстной кишке
-отсутствие липазы
+нарушение эмульгирования жиров
/\ Причины нарушения мембранного пищеварения:
+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
-резекция 25% тощей кишки
+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
+нарушение микрофлоры кишечника
-острый панкреатит
+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
/\ Симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:
-рвота -изжога
+коликообразные боли в животе +метеоризм
-запор +понос
/\ Характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе
+увеличение количества микробов (в сравнении с нормой)
-уменьшение количества микробов (в сравнении с нормой)
+преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков
-увеличение количества бифидобактерий
/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
+снижение активности пептических ферментов желудочного сока
-замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
-активация брожения в кишечнике
\//\ Какие функциональные нарушения обнаруживаются при демпинг-синдроме:
-запор +диарея
+снижение коронарного кровотока +анемия
-лейкопения.
/\ Причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
+воспаление, вызванное инфекционными агентами
+воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
-резекция 25% тонкой кишки
+резекция 50% тонкой кишки
+резекция 75% тонкой кишки
+атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
/\ Гастроинтестинальные гормоны - стимуляторы секреторной функции желудка:
-Соматостатин +Энкефалин
-Холецитокинин -Нейротензин
-Панкреатический полипептид +Бомбезин
Рекомендуемая литература
Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 514-539.
Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.539 - 560.
Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 477 - 499.
Избранные лекции по курсу “Патологическая физиология”.\ Под ред. В.И.Николаева.- СПб: СПбГМА, 1994. - С. 45 - 51.
ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ЭРИТРОНА
Теоретическая справка. Наиболее часто встречающимся нарушением системы эритроцитов (эритрона) являются анемии. Анемия - заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови.
По механизму возникновения анемии классифицируются нa 3 группы:
1. анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): а) острые, б) хронические;
2. анемии вследствие нарушения кровообразования (гипопластические):
а) при дефиците гемопоэтических веществ или неспособности костного мозга усвоить их (железодефицитная, железонасыщенная - сидероахрестическая, В12 - фолиеводефицитная анемии),
б) вследствие угнетения костномозгового кроветворения под действием патогенных факторов внешней среды: ионизирующей радиации, токсического действия профессиональных вредностей (бензола, тяжелых металлов и др.), цитостатиков; под действием эндогенных токсических факторов (при сахарном диабете, гипотиреозе, уремии, печеночной недостаточности. и др.);
в) вследствие снижения площади кроветворения при лейкозах, метастазах в костный мозг, опухолях.
3. анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
а) приобретенные - гемолиз вызван действием различных гемолитических ядов,
б) наследственные - гемолиз, обусловленный дефектом в самих эритроцитах:
эритроцитопатии - нарушение структуры мембран эритроцитов,
ферментопатии - нарушение ферментных систем эритроцитов,
гемоглобинопатии - дефект в строении молекул гемоглобина.
Анемиии также классифицируются:
а) по цветовому показателю: норнохромные (цветовой показатель в пределах 0, 82 - 1, 05), гиперхромные (цветовой показатель > 1), гипохромные(цветовой показатель< 0, 82);
б) по типу кроветворения: нормобластические, мегалобластические (при активации эмбрионального мегалобластического эритропоээа);
в) по активности процесса кроветворения: регенераторные - достаточная активностъ кроветворения, гиперрегенераторные - повышенная активность кроветворения, гипорегенераторные - низкая активность кроветворной ткани. Об активности кроветворения судят по количеству ретикулоцитов (в норме 0, 2 - 1, 0%), степени полихроматофилии эритроцитов, по появлению в периферической крови нормобластов или эритробластов. Более точную картину активности эритропоэза дает анализ пунктата костного мозга.
Мотивация. Для диагностики и дифференциации различных анемий врачу необходимо уметь анализировать количественные и качественные изменения эритрона, уметь правильно оценить изменения основных показателей состояния системы: гематокрита, цветового показателя, активности кроветворения, появления патологических форм эритроцитов.
Цель занятия: изучить изменения в системе эритрона при различных анемиях.
Контрольные вопросы
1. Изменение массы крови. Причины, механизмы развития. Изменение показателя гематокрита.
2. Понятие об эритроне, показатели функции эритрона (количество эритроцитов, показатели регенерации). Патологические формы эритроцитов.
3. Понятие об анемии. Принципы классификации анемий.
4. Острая постгеморрагическая анемия. Компенсаторно-приспособитель-ные реакции, развивающиеся при острой кровопотере. Изменения картины крови на разных стадиях острой постгеморрагической анемии.
5. Хроническая постгеморрагическая анемия. Причины, механизмы развития, картина крови.
6. Железодефицитная анемия. Причины, механизмы развития, особенности картины крови.
7. Причины и механизмы развития В12 - дефицитной анемии, особенности кроветворения и картины крови.
8. Причины, механизмы развития мета-, гипо- и апластических анемий. Картина крови.
9. Классификация гемолитических анемий:
а) причины и механизм приобретенных гемолитических анемий, роль профессиональных факторов,
б) патогенез гемолитической болезни новорожденных,
в) наследственные гемолитические анемии (гемоглобинозы, патогенез серповидно-клеточной анемии, талассемия, сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы),
г) особенности картины крови при гeмолитических анемих.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ При эритремии высокий показатель гематокрита:
+Да -Нет
/\ Хлороз молодых относится к железодефицитным анемиям?
+Да -Нет
/\ Гипохромия - это уменьшение гемоглобина в эритроците
+Да -Нет
/\ Увеличивается ли продолжительность жизни эритроцитов больного
наследственным сфероцитозом, если его эритроциты перелить здоровому человеку?
-Да +Нет
/\ Причины развития приобретенных гемолитических анемий:
+Действие биологических ядов
+Переливание несовместимых групп крови
+Действие лекарственных веществ
-Недостаток фермента дегидрогеназы-глюкозо-6-фосфата
-Появление аномальных гемоглобинов
-Дефицит АТФ в эритроцитах
/\ Эритроцитоз наблюдается при:
+Горной болезни -Отравлении угарным газом
-Гемоглобинопатии +Врожденном пороке сердца
/\ Гиперволемия простая:
+Пропорциональное увеличение эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с нормальным соотношением между эритроцитами и плазмой
-Уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет жидкой части
/\ Появление аномальных гемоглобинов характерно для анемии:
-Железодефицитной -В12-фолиево-дефицитной
-Гемолитической болезни новорожденных -Сфероцитоза
+Талассемии +Серповидноклеточной
-Апластической
/\ Картина крови в гидремическую стадии острой кровопотери:
+Цветовой показатель 0, 8-1, 0 -Цветовой показатель 0, 6
-Нормобласты +Ретикулоциты до 1%
+Гематокрит 35% -Пойкилоцитоз
-Полихромазия -Ретикулоцитоз
/\ Картина крови в гемопоэтическую стадию острой кровопотери:
-Цветовой показатель 0, 8-1, 0 +Цветовой показатель 0, 6
+Нормобласты -Ретикулоциты до 1%о
-Гематокрит 35% +Пойкилоцитоз
+Полихромазия +Ретикулоцитоз
/\ Свертываемость после острой кровопотери:
+Увеличена -Не изменена -Снижена
/\ Причины развития аутоиммунных гемолитических анемий:
+Переливание крови, несовместимой по системе АВО
-Системные заболевания соединительной ткани
+Холодовая гемоглобинурия
-Гемоглобинопатия
+Лекарственная болезнь
/\ Нормоволемия полицитемическая:
-Увеличение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с пропорциональным соотношением плазмы и эритроцитов
-Нормальный объем крови с уменьшением эритроцитов в единице объема
+Нормальным объем крови с увеличением эритроцитов в единице объема
-Уменьшение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
/\ Цветовой показатель и тип кроветворения при апластических анемиях:
-Больше 1, нормобластический -Меньше 1, нормобластический
-Больше 1, мегалобластический -Меньше 1, мегалобластический
+1, нормобластический
/\ Состав глобиновых цепей, входящих в Нв Barts:
-2 альфа- цепи и 2 бета-цепи -2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи
-2 альфа-цепи и 2 сигма-цепи -4 бета- полипептидные цепи
+4 гамма-полипептидные цепи
/\ Этиология апластических анемий:
+Ионизирующее излучение +Лекарственные средства (цитостатики)
-Дефицит витаминов -Дефицит белка
/\ Снижение гематокритного показателя наблюдается при:
+Дефиците цианкобаламина -Переливании крови
+Хронической кровопотери -Эритремии
+Гемоглобинопатии
/\ Факторы патогенеза В12-дефицитной анемии играют существенную роль:
-Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов
+Нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов
+Укорочение срока жизни эритроцитов
/\ Защитно-приспособительная роль абсолютного эритроцитоза:
+При хронической высотной гипоксии -При эритремии
-При уменьшении 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах +При эмфиземе легких
+При врожденных декомпенсированных пороках сердца
-При наследственно увеличенной продукции эритропоэтинов
/\ Абсолютный эритроцитоз - признак болезни при:
-хронической высотной гипоксии +эритремии
+уменьшении 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах -эмфиземе легких
-врожденных декомпенсированных пороках сердца
+наследственно увеличенной продукции эритропоэтинов
/\ Общие признаки анемии:
-Боль +Одышка
+Бледность -Гипертензия
+Тахикардия
/\ Нормоволемия олигоцитемическая:
-Увеличение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с нормальным соотношением плазмы и эритроцитов
+Нормальный объем крови с уменьшением эритроцитов в единице объема
-Нормальный объем крови с увеличением эритроцитов в единице объема
+Большинство анемий
/\ Лейкопения и тромбоцитопения характерны для:
-Железодефицитных анемий -Наследственного микросфероцитоза
+Апластических анемий +Анемии Аддисона-Бирмера
-Хронических постгеморрагических анемий
/\ Какие признаки характерны В12-дефицитной анемии,
-Увеличение количества железа в эритроидных клетках
-Увеличение содержания сывороточного железа
-Гипохромия эритроцитов
+Гиперхромия эритроцитов
+Мегалобластический тип кроветворения
-Нормобластический тип кроветворения
/\ Форма эритроцитов при талассемии:
+Мишеневидные клетки -Микросфероциты -Серповидные клетки
/\ Признаки хлороза раннего типа:
-Органические изменения со стороны желудочно-кишечного тракта
+Снижение аппетита +Пищевые извращения
+Железодефицитная анемия
/\ Дефицит эритропоэтинов возникает при:
-Дефиците витаминов -Гипофункции гипоталамуса
+Хронической почечной недостаточности -Гипертензии
-Патологии печени
/\ Классификация анемий по функции красного костного мозга:
-Нормобластические и мегалобластические
-Гиперхромные и гипохромные
+Регенераторные, гипо-, гипер-, арегенераторные
-Гемолитические и постгеморрагические
-В12-фолиево-дефицитные и железодефицитные
/\ Пример нормоволемии полицитемической:
-Гемолитическая анемия -Переливание цельной крови
-Переливание плазмы -Острая кровопотеря
+Горная болезнь
/\ Билирубинемия характерная для анемий:
+Микросфероцитарной -Сидероахрестической
+Гемолитической болезни новорожденных +Гемоглобинопатий
-Апластической
/\ Цветовой показатель и тип кроветворения при болезни Аддисона-Бирмера:
-Больше 1, нормобластический -1, нормобластический
-Меньше 1, мегалобластический +Больше 1, мегалобластический
-Меньше 1 нормобластический
/\ Пример полицитемической гиповолемии:
-Острая кровопотеря -Горная болезнь
+Токсическая диспепсия +Обширные ожоги
-Гемолитическая анемия
/\ Приобретенные гемолитические анемии:
+Гемолитическая болезнь новорожденных -Талассемия
-Болезнь Минковского-Шоффара (сфероцитоз) -Фавизм
-Серповидноклеточная анемия +Механическая гемолитическая анемия
/\ Наследственные гемолитические анемии:
-Гемолитическая болезнь новорожденных +Талассемия
+Болезнь Минковского-Шоффара (сфероцитоз) +Фавизм
+Серповидноклеточная анемия -Механическая гемолитическая анемия
/\ Причины развития железодефицитной анемии:
+Гипоацидный гастрит -Острая кровопотеря
-Опухоль +Хроническая кровопотеря
/\ Процессы, имеющие приспособительное значение для организма