Болезнетворное действие электрического тока

Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества. Раз­ряды молнии действуют как кратковременное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до мил­лионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) дыхания (И.Р. Петров). В резуль­тате теплового действия молнии на теле остают­ся ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвис­тых «фигур», почернение и некроз тканей; воз­можно и механическое действие - отрыв тканей и даже частей тела.

Патогенное действие технического электри­чества (электротравма) зависит от вида тока (постоянный, переменный), его силы, напряже­ния, направления и продолжительности прохож­дения через тело, а также от сопротивления тка­ней и состояния реактивности организма в це­лом.

Сила тока. При одной и той же силе пере­менный ток более опасен, чем постоянный (табл. 3). Ток силой 100 мА является смертельно опас­ным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основ­ная опасность его заключается в «приковыва­нии» пораженного к захваченному им токоведу-щему предмету.

Напряжение. Напряжение действующего на организм источника тока до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30000 В - 100%. Опасность поражения перемен­ным током при напряжении 42, 5 В равна опас­ности поражения постоянным током при напря­жении 120 В. Однако постоянный ток менее опа­сен, чем переменный, только до напряжения 450-500 В. При более высоком напряжении по­стоянный ток становится более опасным, чем пе­ременный.

Сопротивление тканей. Суммарное (полное)

сопротивление тела человека к переменному электрическому току называется импедансом и складывается из активного (омического) и реак­тивного (емкостного) сопротивления тканей. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наружный эпидермальный слой кожи (до 2000000 Ом), далее по убывающей сле­дуют сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшим сопротивлением обладает спин­номозговая жидкость. Общее сопротивление тела человека составляет в среднем 100000 Ом (от 1000 до миллионов ом).

Влажная кожа обладает меньшим сопро­тивлением, чем сухая. Сопротивление кожи за­висит также от силы и напряжения тока. Ток напряжением 10-40 В вызывает пробой эпидер­миса; пробой кожи, вызываемый электрическим напряжением 220 В, приводит к резкому сни­жению сопротивления тела с приближением к таковому при отсутствии эпидермиса.

Направление прохождения электрического тока через тело. Восходящий постоянный ток (анод ниже, а катод выше) опаснее нисходящего (противоположное расположение электродов) в том же направлении. Это связано с тем, что при восходящем токе синусовый узел сердца нахо­дится под возбуждающим влиянием катода, а верхушка - под подавляющим возбуждение дей­ствием анода. Исходящее при этом из синусово­го узла возбуждение сталкивается с нарастаю­щим торможением проводимости, что в конечном счете приводит к возникновению фибрилляции желудочков сердца при замкнутой цепи. При нисходящем потоке волна возбуждения, нисхо­дящая из подавленного анодом синусового узла, усиливается катодом, в связи с чем условия для фибрилляции сердца возникают только в момент размыкания цепи.

Фактор времени. С увеличением времени прохождения через тело постоянный эффект дей­ствия электрического тока возрастает. Так, если действие тока напряжением 1000 В в течение 0, 02 с не сопровождается развитием выражен­ных нарушений, то при экспозиции в 1 с оно неизбежно приводит к смертельному исходу.

Частота переменного тока. Считается, что постоянным эффектом (возникновение фи­брилляции желудочков) обладает переменный ток частотой 40-60 Гц. Переменные токи часто­той 1000000 Гц и выше не являются патогенны­ми, зато при высоком напряжении (токи Тесла,

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Таблица 3

Действие электрического тока на организм человека (при положении электродов рука - рука или рука - нога) (В. С. Кулебакин, В.Т. Морозов)

* Эти данные получены не при непосредственном опыте, а главным образом путем анализа несчастных случаев и последую­
щего определения величины тока.

д*Арсонваля, диатермические токи) они оказы­вают тепловое действие и применяются с лечеб­ной целью.

Состояние реактивности организма. Утом­ление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточ-вость снижают резистентность организма к элек­тротравме. Тяжесть поражения электротравмой

• значительной степени снижается при
авоциональном напряжении, вызванном ожида­
вшем действия тока, в состоянии наркоза и глубо­
кого (близкого к наркозу) опьянения.

Механизмы повреждающего действия электрического тока. Электротравма может выз­вать местные (знаки тока, ожоги) и общие изме-ве& ия в организме.

Местные реакции организма на •лектротравму, Знаки тока, ожоги возни-главным образом на местах входа и выхо-

тока в результате превращения электричес-

Вва 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопро­вождаться отрывным переломом и вывихом конечностей, спазмом голосовых связок, останов­кой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефе­кацией. Возбуждение нервной системы и орга­нов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин), из­меняет многие соматические и висцеральные функции организма.

Важное значение в механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет его элект­рохимическое действие (электролиз). Преодо­лев сопротивление кожного покрова, электричес­кий ток вызывает нарушение равновесия в клет­ках различных тканей, изменяет их биологичес­кий потенциал, приводит к поляризации кле­точных мембран: на одних участках тканей - у анода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает кислая реакция), у катода скап­ливаются положительно заряженные ионы (воз­никает щелочная реакция). В результате значи­тельным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения бел­ковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуля-ционный некроз), в участках щелочной реак­ции под катодом - набухание коллоидов (кол-ликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синцитии могут вызвать укороче­ние рефрактерной фазы сердечного цикла, при­водящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.

При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной по­терей сознания, нарушением сердечной деятель­ности и (или) дыхания; может наступить кли­ническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают голо­вокружение, головную боль, тошноту, светобо­язнь; могут сохраняться нарушения скелетной мускулатуры.

Непосредственной причиной смерти при элек­тротравме являются остановка дыхания и оста­новка сердца.

Остановка дыхания может быть обусловлена:

1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью ды­хательный центр; 3) спазмом дыхательной мус­кулатуры; 4) нарушением проходимости дыха­тельных путей вследствие ларингоспазма.

Остановка сердца может возникнуть вслед­ствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвига­тельного центра; 4) повышения тонуса блужда­ющего нерва.

2.8. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутрен­них источников облучения. Человек подверга­ется действию ионизирующего излучения в про­изводственных условиях, работая с рентге­новской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные уско­рители), с радиоактивными изотопами, при до­быче и переработке радиоактивных руд. В клини-

Таблица 4 Проникающая способность и плотность ионизации различных видов излучений с энергией 2 МэВ

Таблица 5 Величины ОВЭ для различных видов излучения

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Таблица 6 Смертельные дозы облучения (Гр) для различных видов животных (по данным литературы)

Виды	Минимальная	Доза 50%	Минимальная абсолютно
животных	смертельная доза	выживаемости	смертельная доза
Улитки	-		-
Амебы	-		-
Дрозофилы	-		-
Кролики		8, 5-11
Хомяки	2, 5-3	7-8, 8	-
Крысы	-	4, 5-6	6, 5-8
Обезьяны		5-6	6-7
Мыши	2, 75	3, 5-4	5, 5-8
Собаки	-	3, 5-4
Морские	-	2-4	4
свинки
Кошки	-	-	5, 5
Козы	-	3, 5	-
Свиньи	-	4-5	-

ческой практике больные принимают курс об­лучения с лечебными целями. Наконец, облуче­ние может быть следствием применения ядер­ного оружия и при аварийных выбросах техно­логических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.

Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покро­вы. Возможно комбинированное действие внеш­него и внутреннего облучения.

Ионизирующие излучения, обладая спо­собностью вызывать ионизацию атомов и мо­лекул, характеризуются высокой биологической активностью. По своей природе все ионизирую-яе излучения подразделяются на электромаг-1ые (рентгеновские излучения и у-лучи, со­провождающие радиоактивный распад) и кор-мускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - а-лучи, электроны - Р-лучи, протоны, тг-мезо-ны, а также нейтроны, не несущие электричес­кого заряда).

Повреждающее действие различных видов язирующей радиации зависит от величины гности ионизации в тканях и их проникаю-: способности. Чем короче путь прохождения ютонов и частиц в тканях, тем больше вызван­ная ими плотность ионизации и сильнее повреж­дающее действие (табл. 4). Наибольшая ионизи­рующая способность у а-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько де-< ов микрометров, наименьшая - у у-лучей,

обладающих большой проникающей способ­ностью.

Биологические эффекты разных видов иони­зирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их от­носительную биологическую эффективность (ОБЭ). Наибольшей биологической эффективно­стью характеризуются а-излучения, протоны и быстрые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологических изменений в тканях и органах, действие на половые желе­зы и др. В связи с этим ОБЭ не является посто­янной величиной (табл. 5).

Биологические эффекты определяются не только видом и величиной поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения дозы является грей (Гр), а для срав­нительной биологической оценки различных видов излучений используется специальная еди­ница - бэр. Чем выше мощность дозы, тем боль­ше биологическая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фрак­ционированном) и длительном облучении по-

Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

ражение организма вызывается более высокими суммарными дозами. Тяжесть поражения иони­зирующей радиацией зависит также от площа­ди облучаемой поверхности тела (общее и мест­ное), особенности индивидуальной реактивнос­ти, возраста, пола и функционального состоя­ния организма перед облучением. Считается, что физическая нагрузка, изменение температуры тела и другие воздействия, отражающиеся на метаболизме, оказывают заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные жи­вотные более чувствительны к действию иони­зирующей радиации (табл. 6). Даже в одном ор­ганизме различные клетки и ткани отличаются по радиочувствительности. Наряду с радиочув­ствительными тканями (кроветворные клетки ко­стного мозга, половые железы, эпителий слизи­стой тонкого кишечника) имеются устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и кост­ная).

2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей ради­ации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генера­лизованного процесса - лучевой болезни. В про­цессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а) первич­ное действие ионизирующего излучения; б) вли­яние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего из­лучения на живую ткань проявляется иони­зацией, возбуждением атомов и молекул и обра­зованием при этом свободных радикалов НО', Н0₂' и перекиси водорода (Н₂0₂), время суще­ствования которых не превышает 10⁵ -10⁶ с (пря­мое действие радиации). Ионизация и возбуж­дение атомов и молекул облученной ткани обус­ловливают пусковой механизм биологического действия излучений.

Свободные радикалы вызывают цепные хи­мические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структура­ми ферментных систем (SH-группами) и перево­дят их в неактивные дисульфидные группы (S = S).

Непрямое (косвенное) действие ионизи­рующей радиации связано с радиационно-хими-ческими изменениями структуры ДНК, фермен­тов, белков и т. д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активно­стью и способными вызывать реакцию окисле­ния по любым связям.

При окислении ненасыщенных жирных кис­лот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые пер­вичные радиотоксины, угнетающие синтез нук­леиновых кислот, подавляющие активность раз­личных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффу­зионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функ­циональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки

Ионизирующие излучения вызывают различ­ные реакции клеток - от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радио­чувствительность ткани пропорциональна про-лиферативной активности и обратно пропорцио­нальна степени дифференцированное™ состав­ляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лим­фатические узлы, селезенка, зобная железа), ко­стный мозг, семенники, яичники, слизистая обо­лочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения фермен­тов, обеспечивающих репарацию клетки, от ус­тойчивости биологических мембран и их репа-рируемости, а также от наличия в клетке пред­шественников радиотоксинов. В основе радиа­ционного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вы­зывают обратимые, не летальные изменения клетки. Они появляются сразу или через не-

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

сколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемос­ти клеточных мембран, возникновение липкос­ти хромосом, образование зерен и глыбок в ядер­ном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках на­ступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мем­бран лизосом приводит к освобождению и акти­вации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфа-тазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюда­ется деградация дезоксирибонуклеинового ком­плекса в ядре. Основной причиной репродуктив­ной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберра­ции), возникающие под влиянием облучения.

Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, нежели цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе облучения клет­ки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.

2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, ката­ракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации (переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мяг­кое рентгеновское и р-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное у-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани. Течение лучевых ожо­гов характеризуется развитием последователь­но сменяющихся периодов (ранняя лучевая реак­ция, скрытое, острое воспаление, восстанов­ление), длительность и выраженность прояв­ления которых зависят от тяжести поражения (I степени - 8-12 Гр - легкие; II степени - 12-20

Гр - средней тяжести; III степени - более 20 Гр -тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр по­гибают не только кожа, но и подкожная клет­чатка, фасции, мышцы и даже кости. У боль­ных развиваются лихорадка, высокий лейкоци­тоз, тяжелый болевой синдром.

Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы иони­зирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типич­ная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогене­тические закономерности клинического форми­рования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр -токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре груп­пы: I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней сте­пени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV

- крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее
течении выделяют четыре фазы: 1) первичной
острой реакции; 2) мнимого клинического
благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болез­
ни; 4) восстановления.

Фаза первичной острой реак­ции организма человека возникает в зави­симости от дозы в первые минуты или часы пос­ле облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. За­тем наступают диспепсические расстройства (тош­нота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови

- кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.

Клинические проявления болезни - это не только следствие прямого повреждающего дей­ствия ионизирующей радиации на радиочув-стви-тельные системы, но и свидетельство ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных фун­кций - колебания артериального давления, рит­ма сердца и т. д. Активация гипофиз-адренало-вой системы приводит к усиленной секреции гор-

Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

монов коры надпочечников, что в данной ситуа­ции может иметь приспособительное значение. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шоко-подобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием по­носа.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется вклю­чением в патологический процесс защитных ме­ханизмов организма. В связи с этим самочув­ствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болез­ни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 нед.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими яв­лениями начальных реакций. При очень тяже­лых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает поражение сис­темы крови: в периферической крови прогрес­сирует лимфопения на фоне лейкопении, сни­жается содержание ретикулоцитов и тромбоци­тов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, ат-рофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепен­но сглаживается.

Фаза разгара болезни характе­ризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повыша­ется температура тела, появляются кровоточи­вость и кровоизлияния в кожу, слизистые обо­лочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, серд­це и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тром-боцитопения, выраженная анемия; увеличива­ется скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в ко­стном мозге - картина опустошения с начальны­ми признаками регенерации. Наблюдаются ги-попротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уров­ня хлоридов. Угнетается иммунитет, в резуль-

тате чего развиваются инфекционные осложне­ния, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных кли­нических проявлений от нескольких дней до 2-3 нед. При облучении в дозе свыше 2, 5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Фаза восстановления характери­зуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсичес­кие проявления, со 2-5-го мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновля­ется рост волос. Происходит постепенно восста­новление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 мес, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении лабораторных жи­вотных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сут после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию.

У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сут. Основны­ми признаками болезни являются тошнота, рво­та, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в перифери­ческой крови, а также картина сепсиса.

Причиной смерти при кишечной форме ост­рой лучевой болезни являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электро­литов и белка, развитие необратимого шока, свя­занного с действием токсических веществ мик­робного и тканевого происхождения.

Токсемическая форма характеризуется вы­раженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, паре­зом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигу-рия и гиперазотемия вследствие поражения по­чек. Смерть наступает на 4-7-е сут.

Церебральная форма острой лучевой бо­лезни возникает при облучении в дозах выше

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

80 Гр. Смерть при этом наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут - часов после воздействия, а также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр.

Эта форма лучевого поражения харак­теризуется развитием судорожно-паралити­ческого синдрома, нарушением крово- и лимфо­обращения в центральной нервной системе, со­судистого тонуса и терморегуляции. Несколько позднее появляются функциональные наруше­ния пищеварительной и мочевыделительной си­стем, происходит прогрессивное снижение кро­вяного давления.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипота­ламуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н₂0₂ и других веществ, образующихся за счет окисле­ния ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствий облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетель­ствуют о возникновении у них расстройств регу­ляции высшей нервной деятельности, кровооб­ращения и дыхания.

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной вне­шним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномер­но и неравномерно распределяющихся радиоак­тивных нуклидов.

Заболевание отличается постепенным раз­витием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболева­ния характеризуется развитием нестойкой лей­копении, признаками астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточ­ность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с

функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием ре-паративных процессов в наиболее радиопоража-емых тканях. По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, под­разделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.

Хроническая лучевая болезнь I степени (лег­кая) характеризуется нерезко выраженными не-рвно-регуляторными нарушениями в деятельно­сти различных органов и систем, умеренной не­стойкой лейкопенией и тромбоцитопенией. При хронической лучевой болезни II степени (сред­ней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейко­пения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге - явления гипопла­зии кроветворения. При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается ане­мия, явления выраженной гипоплазии кроветво­рения, атрофические процессы в слизистой же­лудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, ге­моррагический синдром и нарушения крово­обращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.

Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучени­ем, формирует поражение одного или несколь­ких критических органов, в которых депониру­ются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и мест­ного облучения организма спустя ряд лет и но­сят неопухолевый или опухолевый характер.

К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной тка­ни, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, не-фросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожи­рение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).

Одной из частых форм отдаленных по­следствий лучевых поражений является развитие

Глава 2 / БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (а- и (3-из-лучение), а также радиационные лейкозы.