Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение

7 Закат № 532

Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена

Схема 8

судистои системы, ведущий к уменьшению сер­дечного выброса и снижению артериального дав­ления. Болевой компонент приводит к угнете­нию рефлекторной саморегуляции сердечно-со­судистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следую­щую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое лег­кое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни-ковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития мик-роциркуляторных нарушений в различных орга­нах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослаб­ление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способство­вать развитию шока. И наоборот, благоприят­ные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наруж­ных (ножевое, пулевое ранение, аррозивные кро­вотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кро-

вотечениях в условиях минимального травми­рования тканей.

Травматический шок. Возникает при тяже­лых травмах органов брюшной и грудной полос­тей, опорно-двигательного аппарата, сопровож­дающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяже­ляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой сис­темы.

Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или но­гой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни­чего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описан­ные признаки свидетельствуют о продолжающей-

Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Z3i активации симпатоадреналовой системы (блед- вая, холодная кожа, тахикардия) и об угнете- нни функции центральной нервной системы (соз­нание затемнено, хотя полностью и не выклю­чено, угнетение болевой чувствительности). Ве­дущими патогенетическими звеньями яв­ляются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок. Возникает как след­ствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосудистого русла пе­реходит в соответствующие полости. При неук­ротимой рвоте и сильной диарее жидкость теря­ется наружу. Следствием является развитие ги-поволемии, которая и играет роль ведущего па­тогенетического звена. Дополнительным действу­ющим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% по­верхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость ка­пилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, ис­паряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого теряется с испарением до 5-6 л в сут­ки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30 %. Ведущими патогенетическими фактора­ми становятся гиповолемия, болевое раздра­жение, выраженное повышение проницаемос­ти сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого ин­фаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5 % больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет ве­личина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в слу­чаях присоединения дополнительных осложне­ний, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для напол­нения или опорожнения желудочков, при там-

понаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кар­диогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотен-зией, хотя и есть случаи нормального артери­ального давления, активацией симпатоадренало­вой системы и периферическими признаками нарушения перфузии.

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: 1) бо­левое раздражение; 2) нарушение сократи­тельной функции сердца и 3) нарушения рит­ма сердца. Выраженность и сочетание этих зве­ньев в каждом случае кардиогенного шока раз­личны, что дает основание для выделения раз­ных форм этого осложнения. Результатом нару­шения сократительной функции является умень­шение сердечного выброса и как следствие - сни­жение сердечного индекса. Развивается гипово­лемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсю­да название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотокси­ны микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септичес­ком шоке у людей. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроор­ганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмо­кокки и многие другие микроорганизмы. Осо­бенность сепсиса заключается в том, что он раз­вивается на фоне существующего инфекционно­го заболевания или первичного септического оча­га, из которого в организм поступают микроор­ганизмы и их токсины (холангит или пиелонеф­рит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматри­вать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое мо­жет развиться при многих инфекционных про­цессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифичес­кие и специфические (иммунные) механизмы.

При обычном развитии инфекционного про­цесса вначале включаются главным образом не­специфические защитные механизмы, наивыс-

Глава 3 / МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

шее развитие которых проявляется в виде реак­ции острой фазы (см. разд. 3.2.1). Их включе­ние осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНОа). Эти же цито-кины, совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, подклю­чают иммунные механизмы защиты.

При успешном очищении организма от чуже­родных антигенов усиливается образование про­тивовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, трансформирующий фактор рос­та - ТФРр, антагонисты ИЛ-1 и ФИО), снижает­ся образование провоспалительной группы ци­токинов, нормализуется функция неспецифичес­ких и иммунных механизмов.

При нарушении баланса между про- и проти­вовоспалительными цитокинами нарушается функционирование различных защитных меха­низмов, что ведет к развитию сепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответ­ствие микробной нагрузки возможностям фаго­цитарной системы, а также эндотоксиновая то­лерантность моноцитов в связи с избыточным образованием противовоспалительных цитокинов - ТФРр, ИЛ-10 и простагландинов группы Е₂. Чрезмерная продукция макрофагами ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6 способствует переводу сепсиса в септический шок. Известно, что ФНО повреж­дает эндотелий сосудов и приводит к развитию гипотонии. В экспериментах на интактных жи­вотных введение рекомбинантного ФНОа при­водило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфи­цированным животным моноклональных Ат к ФНОа предотвращало смертельное его развитие. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантного рецепторного антаго­ниста ИЛ-1, конкурирующего с ИЛ-1 за его ре­цептор, значительно снижало смертельные ис­ходы.

Шок характеризуется лихорадкой, потряса­ющими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообра­щения, развитием гипотензии, диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и по­чек.