Базовий рівень підготовки.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

“Затверджено”

на методичній нараді кафедри

загальна хірургія №2

протокол №21_ від 30.05.2011 р._

Завідувач кафедри

професор______________ Я.Й.Крижановський

(ПІП, підпис)

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ ТА САМОСТІЙНОЇ

ПОЗААУДИТОРНОЇ РОБОТИ В КЛІНІЦІ З ЗАГАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ

Київ 2011

1. Конкретні цілі:

- Пояснювати актуальність вивчення гострих гнійних захворювань м’яких

тканин: гідраденіт, мастит, бешиха, лімфаденіт, лімфангоїт, парапроктит.

- Аналізувати етіологію та патогенез гідраденіту, маститу, бешихи, лімфаденіту, лімфангоїту, парапроктиту.

- Засвоїти клінічні прояви гідраденіту, маститу, бешихи, лімфаденіту, лімфангоїту, парапроктиту.

- Провести диференційну діагностику між окремими гострими гнійними

хірургічними захворюваннями.

- Спланувати лікувальні програми та вибрати метод профілактики гідраденіту, маститу, бешихи, лімфаденіту, лімфангоїту, парапроктиту.

- Вибрати метод оперативногол лікування та знеболення при гідраденіті, маститі, лімфаденіті, парапроктиті.

Базовий рівень підготовки.

3. Організація змісту навчального матеріалу:

Гідраденіт - гнійне запалення потових залоз (апокринових). У народі " суче вим'я".

Локалізація: частіше в аксілярній, пахвинній ділянках, складках

Етіологія: мікротравми та інфікування стафілококом, який проникає через вивідну протоку потової залози. Сприятливі чинники: екзема, дерматит, невиконання правил особистої гігієни, забруд неність, підвищена пітливість місць локалізації потових залоз.

Патогенез: запальний процес починається з клітковини, що оточує залозу з переходом на саму потову залозу.

Клініка: початок гострий, з'являється багрово-червоного кольору інфільтрат, який розташовується поверхнево, інтимно з'єднаний із шкірою. Поступово збільшується, набуває конусоподібної форми, різко виражений біль. Рука хворого у вимушеному положенні — відведена від тулуба з обмеженням рухів. Через 10 — 12 днів у центрі інфільтрату з'явля­ються розм'якшеня. Підвищується температура тіла до 38 °С. Можуть з'являтися симптоми загальної інтоксикації. Часто рецидивує.

Лікування:

-туалет шкіри, поголити волосся

-компрес з 10 – 20% димексидом з антибіотиками

-антибактеріальні мазі

-опромінення солюксом, кварцем

-рентгентерапія

-оперативне лікування – розкриття гнійників.

Мастит — запалення паренхіми та інтерстиціальної тканини молочної залози. Частіше лактаційний (80 — 85 %).

Етіологія і патогенез. Збудником маститу частіше буває стафілокок у чистому вигляді чи в асоціації з іншими мікроорганізмами (кишкова па­личка, протей, стрептокок, бактероїди). Інфекція проникає через молочні протоки соска, тріщини і на тлі імунологічного ослаблення. Значну роль у виникненні маститу відіграє непідготовленість молочних за­лоз, перепони у виділенні молока.

Поступово розвиваються серозне, гнійне, запалення. У фазі серозного запалення тканина залози насичуються рідиною, довкола судин скупчуються лейкоцити. Згодом з'являється дифузна гнійна інфільтрація з утворенням абсцесів: інтрамамарних, субареолярних, підшкірних, ретромамарних уражувати всю залозу.

Класифікація.Лактаційний, нелактаційний.

Залежно від перебігу: гострий лактостаз, серозний мастит, гострий інфільтративний, деструктивний (абсцедивний, флегмонозний, гангренозний) хронічно-гнійний, не гнійний.

Клініка.Початок з гострого лактосазу молочних залоз. Поява набряку, відчуття важкості, біль відсутній. Зціджування безболісне з полекшанням.

У разі проникнення мікрофлори лактостаз переходить у серозну фазу маститу, якій притаманне: гострий початок, лихоманка (підвищуення температури до 39 - 40 °С, утворення болючого інфільтрату, зціджування спричиняє значний біль, полегшення не настає. Лабораторно: лейкоцитоз-10, 0-12, 0 х 10 ⁹/л, ШОЕ - 20-30

Фаза а абсцедування. Спостерігається наростання усіх клінічних проявів, температура тіла підвищується до 40 °С. Посилюється гіперемія на місці інфільтрату, з'являється флюктуація. ШОЕ- 50 — 60 мм/год, лейкоцитоз — 15 — 20 х 10 ⁹/л

Флегмонозна форма характеризується значним погіршенням загального ста-організму, часто супроводжується септичними явищами: сухість у ротовій ожинні, безсоння, головний біль, відсутність апетиту. Шкірні покриви бліді молочна залоза збільшена, пастозна, шкіра напружена, виблискує, багрового кольору. Різке розширення підшкірних вен, явища лімфангіту, регіонарного лімфаденіту. Сосок втягнутий. Гнійне розм'якшення визначається в декількох місцях. Лейкоцитоз сягає У сечі з'являються білок, лейкоцити, гіалінові та зернисті циліндри (токсична сеча).

Гангренозна форма маститу виникає внаслідок пізнього звертання чи тромбозу судин залози. Стан хворих важкий, температура тіла 40—41 °С, пульс 110 — 120 за 1 хв, слабкий. Свідомість потьмарена, язик сухий, шкіра бліда, риси обличчя загострені, відсутній апетит, безсоння. Молочна залоза збільшена, пастозна, різко болюча, набрякла, шкіра брудно-зеленого кольору, місцями вкрита пухирями, на деяких ділянках — некроз. Молоко відсутнє. Регіонарний лімфаденіт. Лейкоцитоз, різкий зсув формули крові вліво, токсична зернистість нейтрофілів, зниження кількості НЬ до 100 г/л і нижче, ШЗЕ 70 — 80 мм/год, токсична сеча.

Профілактика.Починається ще з періоду вагітності. Своєчасний облік вагітних, виявлення ускладнень вагітності, їх лікування. Регулярне трену­вання соска (з 2-ї половини вагітності) в години майбутнього годування немовляти (масаж, розтирання залоз вологим рушником, бажано носити бавовняний одяг, білизну). Санація ендогенних вогнищ інфекції, стимулювання імунної системи. Особливо звертають увагу на жінок із групи ризику.

У період пологів велике значення надають профілактиці пологової травми: тріщинам, розривам пологових шляхів, крововтратам, ретельному виконан­ню санітарно- епідеміологічних заходів, правилам асептики, антисептики.

У післяпологовий період особливу увагу приділяють профілактиці тріщин сосків. Для цього в умовах стерильності проводять масаж сосків, обробку антисептиками.

Доцільно ретельно виконувати санітарно-гігієнічні вимоги: щодня а змінювати бавовняну білизну. Бюстгальтери мають бути на один розмір більшими для виключення стискання молочних залоз.

Лікування.Проводять з урахуванням фази патологічного процесу. В період лактостазу: ретельне зціджування, продовження годування груддю, використовують молоковідсос.Серозна стадія: ретромамарні новокаїнові блокади, зціджування. У разі поширення патологічного процесу застосовують фізіотерапевтичні методи: ФО, ультразвук, УВЧ, магнітотерапію, обов'язково госпіталізація в хірургічне відділення. Призначають антибіотики широкого спектра дії, обстеження гінеколога.

Хворим із деструктивними формами маститу: хі­рургічне лікування під загальним знеболюванням. Розріз залози проводять над місцем флюктуації в радіальному напрямку, доходячи до ареоли 2 —3 см. Якщо гнояки великі і виникає необхідність, роблять контрапертури. У разі ретромамарної локалізації гнояка використовують розріз за Барденгейером, розкривають гнояк ззаду, що запобігає пошкодженню молочних проток, забезпечує оптимальні умови дренування, косметичний ефект.

Післяопераційний період лікування проводять згідно з перебігом рано­вого процесу: в стадії гідратації застосовують пов'язки з ізотонічним роз­чином натрію хлориду, гідрофільними мазями, протеолітичними ферментами, активне дозоване промивання порожнини рани.

Загальне лікування (антибіотикотерапія, дезінтоксикаційна терапія, активна, пасивна імунізація). За необхідності сосок лишають вільним від пов'язки для зціджування молока, що є умовою позитивного перебігу ранового процесу. За необхідності проводять терапію, спрямовану на зупинку лактації (щіль­на перев'язка залоз, подрібнена камфора рег оs протягом 7 — 8 днів, помірне зменшення добової кілько­сті рідини, гормонотерапія).

Хворим із флегмонозною та ган­гренозною формами маститу пока­зано ургентне хірургічне втручання з широким розкриттям гнійної порожнини декількома розрізами, адекватним дренуванням. Застосовують антибіотики широкого спектру дії, дезінтоксикаційну терапію

Бешиха - гостре, швидкопрогресуюче запалення шкіри та рідше слизових оболонок.

Етіологія та патогенез. Збудник- різні форми стрептокока, які частіше проникають в шкіру екзогенним шляхом. На місці проникнення інфекції виникає вогнище запалення безпосередньо в самій шкірі. Утворюється нейтрофільний ексудат, стаз у кровонос­них та лімфатичних капілярах. Запалення поширюється далі по поверхні шкіри. Такі зміни характерні для еритематозної форми бешихи.

Якщо з розвитком процесу епідерміс відшаровується, утворюються пу­хирі, виникає бульозна форма бешихи. Вміст бул — серозний ексудат, рід­ше — геморагічний, з великою кількістю збудника.Прогресування запального процесу в шкірі з гнійною інфільтрацією приводить до утворення флегмони підшкірної жирової клітковини (флег­монозна форма).Подальший розвиток запалення в шкірі спричиняє порушення кровоо­бігу, тромбоз судин з некрозом шкіри (некротична форма). Бешиха має тенденцію до рецидиву. Це залежить від стану сенсибілізації та резис­тентності організму. Рецидиви є причиною склерозу підшкірної жирової клітковини з розладом лімфообігу, внаслідок чого утворюється лімфостаз, а згодом слоновість.

Клініка. Продромальні симптоми: кволість, слабкість, головний біль. Загальні симптоми випереджують появу місце­вих змін. Захворювання починається раптово з ознобу, сильного головного болю, тахікардії, тахіпное, підвищеної температури тіла до 40—41 °С, без­соння, олігурії. У сечі з'являються білок, еритроцити, лейкоцити, гіаліно-ві та зернисті циліндри, у крові — значний лейкоцитоз, нейтрофільоз, ане­мія, еозинофілія. Можливі гепато- та спленомегалія. У важких випадках простежується енцефалопатія.

Частіше бешиха локалізується на обличчі, голові, нижніх кінцівка: Дуже рідко уражує слизові оболонки губ, зіва, горла.

Місцеві симптоми еритематозної форми проявляються пекучим бо­лем, відчуттям жару, чіткою зазубреною гіперемією, що нагадує язики полум'я. Інколи останній симптом порівнюють з географічною картою. Шкіра інфільтрована, виступає над поверхнею непошкодженої шкіри.

Для бульозної форми на тлі попередніх змін характерним є утворення бул, заповнених серозним ексудатом з великою кількістю стрептококів. Ексудат значно контагіозний, що може бути причиною поширення бешихи контактним шляхом. Ця форма триває протягом 1—2 тижнів.

Флегмонозна форма характеризується збільшенням симптомів загальної інтоксикації: лихоманка, озноб, тахікардія, зміни в кроіі, сечі. Місцево з'являються симптоми флегмони. У важкохворих з авітамінозом, цукровим діабетом бульозна та флегмонозна форми можуть перейти в некротичну — з'являються великі пло­щі некрозу шкіри та підшкірної жирової клітко­вини.

Форми бешихи є фазами розвитку одного па­тологічного процесу. Під впливом адекватного, своєчасного лікування, захисних сил організму кожна фаза може завершити патологічний про­цес. І навпаки — в разі зниженої резистентності організму, слабкості імунітету, пізнього і неадек­ватного лікування кожна стадія є логічним попе­редником послідовного розвитку захворювання.

Бешиха обличчя супроводжується значним набряком, особливо повік. Флегмонозна бешиха волосистої ділянки голови має важкий пере­біг, зі значним утворенням гною, відшаруванням шкіри, гнійними за­пливами.

На тулубі бешиха має велику поширеність, спричиняє значну інтоксикацію. При цьому вона може бути повзучою, якщо поширюється поступово по повер­хні шкіри, а також мігруючою, якщо процес уражує різні ділянки шкіри.

Кінцівки бешиха вражує у 25 — ЗО % осіб, головним чином еритематозна і бульозна форми. Помітно виражена інтоксикація. У перші години захворю­вання в кінцівках з'являється сильний біль за ходом лімфатичних судин і вен, що може призвести до помилкового діагнозу гострого тромбофлебіту.

На промежині бешиха нерідко виникає первинно, порушує кровообіг, спричиняє значний набряк тканин, некроз шкіри.

На слизових оболонках перебіг бешихи, як і на шкірі, відбувається фазами розвитку патологічного процесу.

Рецидиви бешихи спостерігаються у 23, 4 % хворих, особливо у разі зно розпочатого лікування. На кінцівках рецидиви можуть бути причин розвитку недостатності лімфообігу — лімфостазу (слоновості).

Особливістю діагностики бешихи є наявність по периферії ураженої шкіри припіднятого, різко болючого, запального валика.

Диференціальну діагностику слід проводити з еритемами, дерматитом, флегмонами, лімфангітом, еризипелоїдом, інколи із сибіркою. Значні труднощі спостерігаються під час диференціації з флегмоною. При бешисі процес локалізується в шкірі і більше виражений по периферії ушкоджен­ня, при флегмоні запальний процес уражує підшкірну і міжм'язову кліт­ковину, зміни шкіри (набряк, гіперемія, біль) мають вторинний характер і посилюються від периферії до центру. Максимальний біль локалізується в центрі набряку, а не на периферії, як при бешисі. Крім того, при флег моні відзначається щільний інфільтрат тканини в прилеглих ділянках, чо­го немає при еритематозній і бульозній формах бешихи.

За наявності підозри на бульозну та гангренозну форми бешихи, у разі важкого стану хворого та контакту його зі звірами, шерстю ЇЇ треба дифе­ренціювати із сибіркою. Для останньої характерним є утворення карбун­кула з чорними некротичними тканинами в центрі і дочірніх пухирців по периферії з вираженим набряком прилеглих ділянок тканини. При цьому значно збільшуються регіонарні лімфовузли. Кінець хвороби залежить від форми бешихи, стану хворого, наявності чи відсутності супутніх захворю­вань. Кращий прогноз-, мають еритематозна та бульозна форми, гірший — флегмонозна, гангренозна.

Лікування проводять в умовах стаціонару. Значний ефект має своєчасне УФО — еритемні та суберитемні дози (на кінцівках — 4 — 5 біодоз, на обличчі — 3 біодози). Комбінують УФО з антибіотиками та сульфаніл­амідами. При еритематозній та бульозній формах процес швидко припиня­ється: при флегмонозній — опромінювання проводять обережно, оскільки воно може призвести до збільшення набряку і до тромбозу малих судин шкіри. При гангренозній формі УФО категорично забороняється, показа­но ендолімфатичне уведення антибіотиків.

Вологі пов'язки, компреси, ванни протипоказані. При бульозній формі пухирі в умовах суворої асептики розкривають і накладають пов'язку з ан­тисептиком. При флегмонозній та гангренозній формах, крім описаного ліку­вання, проводять некректомію, дренування, розкривають скупчення гною. Показана висококалорійна дієта, вітамінотерапія.

Профілактика полягає в лікуванні мікротравм, виконанні правил асе­птики і антисептики, протиепідемічних заходах.

Еризипелоїд, свиняча краснуха (бешиха свиней), ерите­ма повзуча — інфекційне захворювання, що є причиною ураження всіх шарів шкіри.

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є паличка свинячої бе­шихи. Проникає через мікротравми під час розробки ураженого м'яса. Інку­баційний період триває 3 — 7 днів. Найчастіше хворіють особи, зайняті роз­робкою м'яса, риби, що мають справу зі шкірою забитих тварин, домогоспо­дарки. Захворювання часто проявляється у вигляді дерматиту, лімфангіту, панарицію. У шкірі розвивається серозне запалення всіх її шарів, лімфангіт і набряк тканин зі скупченням у зоні запалення тканинних базофілів.

Клініка.Частіше уражуються пальці рук. З 1-го дня на тильній поверхні пальця з'являються пляма рожево-червоного кольору, що чітко відмежована і виступає над оточуючою шкірою, почуття свербіння, яке поступово нарос­тає. Через 2—3 тиж набряк зменшується, гіперемія зникає, залишається шо­лудивість шкіри. Запалення може поширитися на тильну поверхню кисті, спричинити лімфангіт і лімфаденіт, гострий міжфаланговий артрит. Загаль­ний стан змінюється мало, гіпертермія не спостерігається, хіба що можли­ва у разі змішаного інфікування.

Еризипелоїд може перейти в хронічну форму з рецидивами.

Лікування.Застосовують іммобілізацію кисті, антибіотики, УФО шкіри, обробку пальців діамантовим зеленим.

Лімфаденіт - запалення лімфатичних вузлів.

Виникає як ускладнення гнійно-запальних процесів (фурункул, карбункул, панарицій, бешиха) і специфічних інфекцій (туберкульоз, чума, актиномікоз).

Кпасифікація.Розрізняють гострий і хронічний, специфічний і неспефічііий.

Етіологія і патогенез. Лімфаденіт найчастіше спричиняється стафілококом, рідше стрептококом, іншими гноєрідними мікробами, які проникаютьу вузли по лімфатичних судинах. Дуже рідко шляхом проникнення є гематогенний.

На початку запалення відбувається серозна інфільтрація за рахунок мііграції лейкоцитів і проліферації лімфоїдних клітин (гострий катаральний лімфаденіт). Якщо запальний процес виходить за межі капсули і поширюється на прилеглі тканини, то можна говорити про деструктивний лімфаденіт з утворенням аденофлеімони.

Клініка.Початок характеризується болем та збільшення лімфовузла, загальними ознаками інтоксикації. У хворих із серозним лімфаденітом загальний стан змінюється мало. Хворі відзначають помірний тупий біль у ділянці збільшеною лімфовузла, який болючий при пальпації, не спаяний із прилеглими тканин шкіра над ним не змінена.

У разі гнійного лімфаденіту біль значно виражений. Шкіра над ним гіперемійована, під час пальпації - різко болючі, спаяні між собою, стають нерухомими. При аденофлегмоні визначається розлита гіперемії шкіри, щільний, без чітких меж інфільтрат з ознаками флюктуації.

Хронічний неспецифічний лімфаденіт може бути первинним унаслідок слабовірулентної мікрофлори при кволих запальних процесах (хронічні тонзиліт, запалення зубів, мікротравми) чи внаслідок гострого лімфаденіту. Хронічне запалення лімфовузлів носить продуктивний характер і рідко переходить у деструктивні форми.

Лікування. Початкові форми лімфаденіту лікуються консернатино: спокій, УВЧ-терапія, активне лікування первинного вогнища (розкриті гнояків), антибактеріальна терапія.

Гнійний лімфаденіт лікують хірургічно: розкриття, адекватне дренування.

Лікування хронічного неспецифічного лімфаденіту спрямоване на ліквідацію основного захворювання (джерела інфекції).