Кваліфікована медична допомога

В омедб або шпиталі після прийняття в дореактивному періоді та в ранні терміни реактивного періоду медичну допомогу потерпілому надають в тій же послідовності, як в МПП, при найменшій підозрі на наявність глибоких відморожень призначають інфузійну терапію в повному обсязі. У пізні терміни реактивного періоду (починаючи з другої доби) оцінюють глибину ураження, відморожені ділянки обробляють спиртом або слабким розчином йоду, проводять їх туалет (видаляють обривки епідермісу або розрізають пухирі у випадку нагноєння їх вмісту).
Залежно від ступеня відмороження і терміну, що минув після отримання травми, накладають пов’язки (сухі — при збережених пухирях або сумнівному діагнозі, мазеві — при явному відмороженні ІІ ступеня і розрізаних пухирях, волого-висихаючі — при явному відмороженні ІІІ ступеня). Призначають дезагреганти (аспірин, трентал), спазмолітики (папаверин, но-шпу, нікотинову кислоту, компламін тощо), УВЧ на ділянки ураження (не комбінувати з мазевими пов’язками).
При відмороженнях ІІ ступеня лікування можна здійснювати в умовах медпункту (при незначних ураженнях) або в омедб (шпиталі). Лікування в основному не відрізняється від лікування при відмороженнях І ступеня. Епітелізація ранової поверхні завершується через 10-14 діб, але ще довго (до місяця) зберігаються малорухомість суглобів пальців, підвищена чутливість шкіри до всіх видів подразників, що потребує продовження лікування. Це необхідно враховувати при визначенні терміну повернення потерпілого в бойову частину.
Відмороження ІІІ ступеня потребує тривалого стаціонарного лікування в омедб або шпиталі. Для місцевого лікування використовують волого-висихаючі й мазеві пов’язки (залежно від фази місцевого процесу), УВЧ, УФО. Рубцювання ран може затягуватись в окремих випадках до 1, 5-2 місяців. Зарубцьовані ділянки нестійкі до механічних навантажень, можуть вкриватись виразками. Деколи потрібне хірургічне відновлення шкірних покривів (на підошві, в ділянці надколінків). Загальне лікування включає призначення знеболювальних, судинорозширювальних, дезагрегаційних, загальнозміцнюючих засобів. Великі за площею та глибиною відмороження (III-IV ступеня) потребують складних, тривалих і багатоетапних хірургічних втручань, після завершення яких часто є необхідним протезно-ортопедичне забезпечення потерпілого.

Відмороження та замерзання. Функціональні та морфологічні зміни в

тканинах організму внаслідок дії низьких температур отримали назву

відмороження (замерзання). Відмороження на війні спостерігаються не лише

взимку, але й весною.

Виникненню відморожень сприяють: вітер, вологе та тісне взуття,

волога одежа, вимушений нерухомий стан, поранення та крововтрата,

стомленість та недоїдання, раніше перенесені відмороження.

Відмороження майже у всіх минулих війнах становили значний

процент санітарних витрат. В першу світову війну у німецькій армії за одну

ніч постраждало від холоду 10 000 чоловік. На європейському театрі війни за

тиждень в лютому 1945 р. в армії США було госпіталізовано 35 424

потерпілих від холодової травми.

В період Великої Вітчизняної війни відмороження кінцівок

поєднувалися з пораненнями в 32, 2%. Такий великий відсоток пояснюється знекровленням пораненого та його безпорадністю, через що він довгий час

залишається лежати в снігу або на замерзлій землі.

Таким чином, відмороження вважається частим супутником війн, іноді

воно приймає характер епідемій і становить значний відсоток санітарних

втрат. Відмороженню піддаються переважно пальці верхніх та нижніх

кінцівок, вуха, ніс, іноді зовнішні статеві органи. За статистичними даними

воєнного та мирного часу переважають відмороження верхніх кінцівок. Це

пояснюється тим, що нижні кінцівки частіше ніж верхні дотикаються з

холодом, і до того ж стопи та пальці ніг стискуються тісним взуттям, що

призводить до розладів кровообігу в дистальних відділах кінцівок.

Функціональні та морфологічні зміни в тканинах організму під

дією низьких температур. Механізм вражаючої дії холоду та причини

загибелі тканин при локальній дії низьких температур значно складний. На

даний період для пояснення цього процесу існують дві теорії-пряма шкідлива

дія холоду на клітини і загибель тканин настає внаслідок розладу кровообігу

та інервації сегментів.

Пряме пошкодження дією низьких температур визначається

утворенням кристалів льоду спочатку в міжклітинній рідині, а потім і

всередині клітини. При цьому в клітинах різко зростає концентрація

електролітів і розвивається стан “осмотичних порушень”, що призводить до

загибелі клітин. Провідну роль в патогенезі відморожень відіграє

функціональне порушення за рахунок місцевих розладів кровообігу. Під час

зниження температури організму відбувається перезбудження симпатико-

адреналової системи з виділенням великої кількості катехоламінів,

блокування міоневральних синапсів, відбувається спазм артеріол та

посткапілярних венул, посилення артеріо-венозного шунтування, згущення

крові у вигляді скупчення еритроцитів в “монетні стовпчики”; сприяє

сповільненню кровотечі, утворюється застій та тромбоз капілярів. В

кінцевому підсумку припиняється дисоціація оксигемоглобіну, розвивається

тканинна гіпоксія та метаболічний ацидоз. Кисневе голодування,

метаболічний ацидоз та накопичення в тканинах продуктів метаболізму веде

до загибелі клітин. Після зігрівання тканин різко підвищується проникність травмованого

холодом ендотелію, відбувається внутрішня плазмовтрата, розвивається

гемодилюція, агрегація формених елементів крові веде до тромбозу артеріол

та більш значних судин уже на протязі перших 2-3 діб після зігрівання.

Неоднакова стійкість тканин до дії низьких температур веде до утворення

некрозу, сповільнення утворення демаркаційної лінії та відторгнення

некротичних тканин, до зниження регенераторних властивостей тканин.

В генезі відморожень розрізняють три періоди: скритий

(дореактивний); період тканинної гіпоксії; реактивний (після зігрівання

тканин).

Класифікація, клінічні ознаки відмороження. В дореактивний період

пошкодження ділянки тіла (вушні раковини, кінчик носа, пальці рук, ніг) білого кольору, холодні на дотик, больове та тактильне відчуття різко

знижене або відсутнє.

Після зігрівання білий колір шкіри змінюється на яскраву гіперемію

або ціаноз. Відмічаються порушення відчуття – анестезія, гіперестезія,

різноманітні парестезії.

Ознакою початку реактивного періоду, поряд з підвищенням

температури тканин є поява та наростання набряку на ділянках

відмороження.

Місцеві ознаки, за якими можна говорити про відмирання тканин,

з являються лише через 3-5-10 днів.

За глибиною ураження тканин розрізняють чотири ступені

відмороження:

Відмороження першого ступеню. Характеризується зворотністю

функціональних порушень та морфологічних змін. В дореактивному періоді

відмічається відчуття поколювання, оніміння, втрата еластичності шкіри.

Після зігрівання шкірні покриви приймають червоне або ціанотичне

забарвлення, виникає зуд, біль, парестезія, набряк. Всі ці явища ліквідуються

на кінець тижня, але ціаноз, набряк, біль зберігаються тривалий час – до 10

днів. Підвищується чутливість до холоду, яке може зберігатися 2-3 місяці й

більше.

Відмороження другого ступеню. В дореактивному періоді аналогічне

відмороженню першого ступеню. В реактивний період утворюються пухирі,

наповнені прозорою, жовто-солом яного кольору рідиною. Пухирі мають

здатність до злиття. Дно пухиря утворює рожевого кольору, різко больову

раневу поверхню (ростковий шар епідермісу). Загоювання такої рани

закінчується через 2-3 тижні, але ціаноз шкіри, нерухомість в суглобах,

підвищена чутливість до холоду можуть зберігатися до 2-3 місяців і більше.

Відмороження третього ступеню. В дореактивний період

спостерігаються блідість шкіри, оніміння, втрата больового та тактильного

відчуття. При відмороженні кінцівок – різке порушення функцій.

Реактивний період характеризується утворенням пухирів з геморагічним

вмістом, яке через 5-6 діб нагноюється. При цьому ступені некротизується

шкіра та підшкірна клітковина, на пальцях відбувається відторгнення нігтів.

Після відторгнення змертвілих пальців утворюються грануляції. При значних за площею відмороження третього ступеню рани загоюються тривалий час

вторинним натягом та утворенням грубих рубців. Залишкові явища у вигляді

ціанозу шкіри, підвищена чутливість холоду, біль, нерухомість у суглобах

тривають більш довгий час, ніж після відмороження другого ступеню. До

окремих наслідків відмороження третього ступеню відносять розвиток

облітеріруючого ендартеріїту, порушення венозного відтоку, елефантизм

кінцівки (слоновість).

Відмороження четвертого ступеню. Некроз захоплює всі шари

тканин дистальних відділів кінцівок. Суб єктивні ознаки залежать від

поширення ураження. Клінічна картина в реактивний період проявляється у

двох варіантах: - по типу сухого некрозу, з утворенням пухирів, коли темно-

ціанотичні ділянки шкіри, пошкоджені пальці до кінця 7-8 дня відразу

починають чорніти та висихати;

- по типу вологого некрозу при відмороженні більш великих

сегментів кінцівок, з нагноєнням та різко вираженою інтоксикацією,

сепсисом та виснаженням. Демаркаційна лінія відмічається на кінець 7-10

дня після травми. Спонтанне відторгнення пальців може настати через 4-6

тижнів.

Наслідком відмороження четвертого ступеню завжди є гангрена

кінцівки.

Діагностика ступеню пошкодження тканин, як правило, можлива лише

на 7-10 день. Уточнення діагнозу відбувається при подальшому динамічному

спостереженні за протіканням місцевого процесу під час перев язок (рис.27).

Траншейна стопа – це одна з форм відмороження, яка розвивається

внаслідок тривалого, не менше 3-4 діб охолодження кінцівки в вологому

середовищі. Прямою її ознакою є біль в суглобах стоп, парестезії, яскраво

виражене порушення всіх видів відчуття та функції кінцівки. Під час ходіння

хворий наступає на п ятки. Шкіра стоп бліда, восковидна. Пізніше

розвивається набряклість, що охоплює ногу до колінного суглобу,

утворюються пухирі з геморагічним вмістом. В більш тяжких випадках

розвивається волога гангрена стопи.

Діагностика траншейної стопи грунтується на даних анамнезу,

локалізації пошкодження, вологому характеру некрозу.

Контактні відмороження є найбільш різкою формою холодової травми.

Пошкодження настає внаслідок контакту оголених ділянок тіла з

металічними предметами та деякими рідинами та газами, охолодженими до

40о С й нижче. Такі відмороження виникають під час ремонтних робіт танків,

артилерії та іншої техніки в зимових умовах на відкритому повітрі. Скритий

період практично відсутній. За ступенем ушкодження можуть зустрічатися

відмороження І, ІІ, ІІІ ступеню. При відмороженні ІІІ ступеню загоювання тривале, з утворенням рубців.

Імерсійна стопа – це відмороження під дією холодної води.

Спостерігається головним чином на морі в холодну пору року. Патологічні

зміни в тканинах розвиваються внаслідок інтенсивного охолодження

кінцівок у високотеплопровідному середовищі, температура якого

коливається від -21, 9оС зимою до +8оС в весняно-осінній період. Складність

травми залежить від температури води та тривалості перебування

потерпілого в холодній воді. В перші хвилини перебування потерпілого в

воді настає відчуття оніміння, утруднення та біль при спробі рухів пальцями,

фібриляції, тремтіння та судоми в гомілкових м язах, набряк в дистальних

відділах кінцівок, можуть утворюватися пухирі з прозорим вмістом. Часто

дуже швидко з являються загальні ознаки переохолодження: озноб, депресія,

загальна слабкість, сонливість, іноді підвищена збудливість. Хворий не може

ходити, оскільки “не відчуває підлоги”. Через 2-5 годин після вилучення з води починається реактивна фаза. Межа зони гіперемії відповідає рівню

занурення кінцівки в воду, з являється наростаючий біль в кінцівці. При

відмороженні І-ІІ ступеня відмічається гіперемія шкіри, виражений набряк,

утворюються множинні пухирі – так звані холодові нейроваскуляції, які

тривають 2-3 місяці. При відмороженні ІІІ-ІV ступеню гіперемія шкіри та

пухирі утворюються значно пізніше, утворюється вологий струп. Завжди

різко виражена гнійно-резорбтивна лихоманка, часті лімфангоїти,

лімфаденіти, тромбофлебіти. В більш пізні періоди спостерігається

облітеруючий ендартеріїт.

Замерзання. Замерзання – це загальне патологічне переохолодження

організму, яке обумовлене прогресуючим падінням температури тіла під

впливом охолоджуючої дії зовнішнього середовища, коли захисні

терморегулюючі властивості організму виявляються недостатніми. В основі

замерзання лежить порушення терморегуляції організму. Загальна

гіпертермія викликає зниження усіх видів обміну, в результаті чого

утворюються умови, при яких тепловіддача значно перевищує

теплоутворення.

В клінічному протіканні замерзання розрізняють три фази:

Адинамічна фаза – пошкодження легкого ступеня. Потерпілий в ялий,

апатичний, є бажання заснути. Шкіра бліда, кінцівки ціанотичні або мають

мармурове забарвлення, “гусяча шкіра”. Пульс сповільнений, артеріальний

тиск підвищений, дихання в межах норми, температура тіла знижена до 34-

35оС.

Ступорозна фаза – пошкодження середньої важкості. Температура тіла

знижена до 31-32оС, наступає адинамія, озноб, кінцівки бліді, холодні на

дотик, може бути акриціаноз. Пульс нитковидний, пальпується важко,

артеріальний тиск незначно підвищений або знижений, дихання рідке, 8-10

на хвилину.

Судомна фаза – пошкодження складного ступеню. Температура тіла

нижче 30оС, свідомість втрачена, відмічаються судоми, блювання. Пульс

визначається лише на сонній артерії, артеріальний тиск знижений, дихання

рідке. Приєднуються ускладнення, небезпечні для життя хворого (набряк

головного мозку та легень, крововиливи в тканини та органи). Смертельний

кінець можливий при зниженні температури в rectum до 25оС.

Профілактика та лікування відморожень і замерзань на ЕМЕ.

Раціональним комплексом профілактичних заходів вдається попередити

відмороження або значно зменшити їх частоту. Для цього необхідне

проведення заходів, здійснюваних спільними зусиллями командування,

військово-медичної та інших служб тилу. Особливо велика роль молодшого

командного складу – командирів взводів, відділень, рот, старшин тощо.

Правильне підбирання обмундирування та взуття – це головне в

профілактиці відморожень. В частинах та на кораблях повинні бути

обладнані спеціальні сушилки для портянок, шкарпеток, вологого одягу,

взуття (не можна сушити взуття біля відкритого вогню – взуття дубіє). Для попередження холодової травми важливий регулярний (не менше двох разів

на добу) прийом гарячої їжі.

В морозну погоду на марші необхідно періодично змінювати солдат з

переду колони або на її флангах. У випадку перевезення особистого складу

на необладнаних машинах необхідно спиною до напрямку руху та

вкриватися брезентом, полотном наметів. При розміщенні особового складу в

польових умовах необхідно вибирати сухі і захищені від вітру місця,

влаштовувати снігові бар єри тощо. При десантуванні військ необхідно

військовослужбовців забезпечити непромокаючим одягом, взуттям,

забезпечити зміну та просушування промоклої білизни та взуття.

Єдиною патогенетично обґрунтованою та раціональною долікарською

допомогою є найшвидша нормалізація температури тканин, що підлягають

дії холоду і відновлення їх кровообігу.

Для цього, перш за все, необхідно зупинити охолоджуючу дію

навколишнього середовища будь-якими доступними заходами – тепло

вкутати потерпілого, дати гаряче пиття, замінити вологий одяг та взуття,

доставити потерпілого в тепле приміщення. При відмороженні вушних

раковин, кінчика носа та щік їх необхідно обробити спиртом та змазати

стерильним вазеліновим маслом або будь-якою антисептичною маззю на

жировій основі.

В останні роки для надання першої та долікарської допомоги в

дореактивний період, при відмороженні кінцівок, одержала широке

розповсюдження методика теплоізоляції відморожених кінцівок накладанням

пов язки з сірої вати. Кінцівку в пов язці необхідно тримати до зігрівання її та

внесення потерпілого в тепле приміщення. Зігрівання кінцівки в приміщенні

можна досягнути занурюванням в теплу воду (37-38оС).

Категорично забороняється відморожені ділянки зігрівати снігом, біля

пічки та вогнища, оскільки вони дають найгірші віддалені результати,

посилюючи складність пошкодження (нанесення подряпин шматочками

льоду, місцеві перегрівання шкіри тощо). Перша лікарська допомога. При наданні ПЛД в реактивний період,

необхідно виконати провідникову або футлярну новокаїнову блокаду на

травмованих кінцівках, ввести анальгетики, внутрішньовенно ввести

сорбілакт, реосорбілакт, спазмолітики (но-шпа, папаверин, нікотинова

кислота тощо). Вводяться антигістамінні препарати (дімедрол, піпольфен,

супрастин, діазолін), 10 000 ОД гепаріну, per os – аспірин. Провести

зігрівання кінцівки в теплій воді або добитися загального зігрівання в теплій

ванні (якщо є можливість).

Після зігрівання кінцівки обробляються спиртом, накладається ватно-

марлева зігріваюча пов язка, східчаста шина. Вводиться протиправцевий

анатоксин. Пухирі, що утворилися при відмороженні ІІ-ІІІ-ІV ступенів не

розтинають.

Кваліфікована хірургічна допомога. Потерпілі з відмороженням І-ІІ

ступеня лікуються амбулаторно в складі одужуючих. На відморожені ділянки накладається мазева пов язка. Обморожені знаходяться на амбулаторному

лікуванні. При розповсюджених на великій площі відмороженнях ІІІ-ІV

ступеню хворим проводиться весь комплекс заходів кваліфікованої

хірургічної допомоги:

- внутрішньовенне введення лікарської суміші (еуфілін

2, 4% - 10 мл; новокаїн 0, 5% - 10 мл; нікотінова кислота1% - 5мл; папаверину

гідрохлорид 2% - 2 мл; дімедрол 2% - 2 мл; гепарин 8 000 ОД; трипсин 5 мг;

- фібрінолізін 20 000 ОД.

- футлярна новокаїнова блокада основи відмороженої

кінцівки;

- внутрішньовенне введення реосорбілакту (сорбілакту) або

реополіглюкіку;

- глюкозо-новокаїнова суміш (новокаїн 0, 25% - 250 мл;

глюкоза 5% - 700 мл).

- легкий масаж відмороженої кінцівки в теплій ванні, в

дореактивному періоді;

- в середину 1, 0 аспіріну.

Відморожені ділянки обробляються спиртом, проводиться видалення

пухирів та накладання асептичної пов язки. Перед евакуацією в

спеціалізований шпиталь кінцівка обмотується ватним або хутровим чохлом.

При наданні кваліфікованої допомоги в повному обсязі і, якщо хворий не

евакуйований, на другу добу реактивного періоду здійснюється туалет

відмороженої ділянки шкіри. Після обробки спиртом при відмороженні ІІ-ІІІ

ступеню видаляють пухирі. При відмороженні ІІІ-ІV ступеню після

видалення пухирів звичайно виявляється глибокий некроз. Туалет

закінчується накладанням волого-висихаючої пов язки, яка сприяє

зменшенню набряку та зменшує небезпеку нагноєння рани. Виконується

іммобілізація кінцівки гіпсовою лонгетою.

При загальному переохолодженні, при температурі тіла нижче 35оС та

особливо в прямій кишці нижче 30оС, потерпілого необхідно роздягнути,

зняти натільну білизну, дати гарячий чай, підігрітого вина і чистими руками

здійснити розтирання кінцівок та тулуба до почервоніння шкірних покривів.

Якщо є можливість, хворого занурити в ванну з температурою води 37-38оС

(поступово підливати гарячу воду). У ванні продовжувати розтирання до

появи почервоніння шкірних покривів, нормалізації пульсу та появи

свідомості (якщо вона була відсутня). Одночасно внутрішньовенно, а краще

внутрішньоартеріально вводиться лікарська суміш (еуфілін 2, 4% - 10 мл;

новокаїн 0, 5% - 10 мл; нікотінова кислота 1% - 5 мл; папаверину

гідрохлорид 2% - 2 мл; дімедрол 2% - 2 мл; гепарин 8 000 ОД; трипсин 5 мг;

- фібрінолізин 20 000 ОД;

- внутрішньовенне введення реосорбілакту (сорбілакту) або

реополіглюкіну;

- глюкозо-новокаїнова суміш (новокаїн 0, 25% - 250 мл;

глюкоза 5% - 700 мл).

- всередину 1, 0 аспірину; за показаннями вводиться серцево-судинні, дихальні

аналептики, дається кисень.

Якщо при загальному замерзанні діагностується відмороження

дистальних відділів кінцівок, біля основи відмороження робиться футлярна

новокаїнова блокада.

Після зігрівання та покращення загального стану уражені евакуюються

в спеціалізовані шпиталі для обпечених. Перед евакуацією хворого треба

напоїти гарячим чаєм, дати підігрітого вина (горілки), добре закутати, на

кінцівки надіти ватні штани. Кращим видом транспорту в цих випадках є

авіатранспорт.

Спеціалізована хірургічна допомога. Спеціалізована хірургічна

допомога та лікування відморожень та замерзань проводиться в спеціально

обладнаному госпіталі для обпечених, спеціальних відділеннях, в

травматологічному госпіталі або госпіталі для легкопоранених.

При дотриманні вказаних умов середні строки одужання хворих з

широким за площею відмороженням ІІ ступеню скорочується на 2-3 тижні, а

відмороження ІІІ ступеня - від 1 до 2 місяців.

Спеціалізованої хірургічної допомоги потребують хворі з великими

відмороженнями ІІ-ІІІ-ІV ступеню, головним чином дистальних відділів

кінцівок. В ці шпиталі будуть надходити потерпілі в реактивному періоді

відмороження.

Найкращий ефект лікування відмороження досягається, якщо воно

розпочинається в дореактивний період. Головною умовою застосування

патогенетичної терапії – використання спазмолітиків, антикоагулянтів

(гепарин, аспірин), а також засобів, що покращують реологічні властивості

крові та мікроциркуляцію. Лікування, розпочате в другу половину доби, і тим

більше на другу добу реактивного періоду, хоч і покращує протікання

місцевого процесу, що проявляється зменшенням болю, набряку кінцівки,

реактивного запалення, прискоренням муміфікації тканин, але не зменшує

поширення некрозу в проксимальному відділі кінцівки Багаторічна практика стаціонарних центрів лікування термічних

пошкоджень показує, що патогенетична терапія, розпочата протягом перших

двох-трьох діб -–це інфузійно-трансфузійна терапія за розробленою схемою:

- гепарин 10 000-15 000 ОД – 4 рази на добу

внутрішньовенно (внутрішньоартеріально);

- реосорбілакт (сорбілакт) 400 мл внутрішньовенно два рази

на добу;

- 0, 25% розчину новокаїну 100 мл – два рази на добу;

-нікотинова кислота 1% розчин по 1 мл два рази на добу

-папаверин 2% - 2 мл або но-шпа;

-фібринолізин 20 000 ОД (без введення гепарину не

призначається);

-глюкоза 5-10% - 200-400 мл внутрішньовенно два рази на

добу; трентал (пентоксифілін) внутрішньовенно або по 0, 15 – 0, 3

три раз на добу;

-аспірин 0, 25 три рази на добу через 8 годин;

-за показаннями вводяться серцеві глікозиди.

Антикоагуляційна терапія повинна проводитися під контролем часу

згортання крові, рівня фібриногену, останній не повинен бути нижче 1 г/л, а

протромбіновий індекс не нижче 40%. Антикоагуляційна терапія

протипоказана при виразковій хворобі шлунку та в день проведення

некротомії.

В цих випадках інфузійна терапія проводиться без введення гепарину

та фібринолізину. Одночасно показана дезінтоксикаційна терапія (сорбілакт,

реосорбілакт, розчин Рінгеру, гемодез, фізіологічний розчин, плазма,

амінол).

Всім потерпілим та відмороженим з ІІ-ІІІ-ІV ступенем для

профілактики інфекційних ускладнень вводяться антибіотики та правцевий

анатоксин. Одночасно проводиться місцеве лікування. При відмороженні І-ІІ

ступенів застосовуються мазеві антисептичні пов язки до повної епітелізації

пошкоджених сегментів шкіри. При відмороженні ІІ ступеню, для

прискорення процесу епітелізації застосовуються мазеві пов язки.

Місцеве лікування відморожень ІІІ ступеню, як правило, в перші 2-5

днів консервативне. В ці дні застосовуються мазеві пов язки. В фазі початку

утворення демаркаційної лінії площею глибокого некрозу, для прискорення

та очищення ран від некротичних тканин застосовуються пов язки з

ферментними препаратами (ліпаза, пепсин, трипсин, хемотрипсин).

При відмороженні ІV ступеню головне завдання місцевого лікування –

перевести вологий некроз в сухий, щоб попередити розвиток інфекційних

ускладнень. В цих випадках застосовуються два способи місцевого

лікування: відкритий та закритий. При відкритому – кінцівки поміщають в

сухоповітряну ванну, абактеріальні ізолятори, камери. Муміфікація настає за

3-5 днів на відміну від 2-3 тижнів відморожень під пов язкою. Висушування

некротичних тканин та покращення кровообігу в зоні зворотніх

дегенеративних змін сприяють застосування солклсерілу.

В реактивному періоді в умовах стаціонару при відмороженні ІІІ-ІV

ступеню проводиться хірургічна обробка ран. В день поступлення видаляють

пухирі, на 3-5 день проводиться некротомія, а на 10-12 день некректомія.

Після видалення пухирів та некротомії на рану накладається волого-

висихаюча спирт-фурацилінова пов язка, яка сприяє зменшенню набряку,

болю та небезпеки нагноєння рани. Мазеві пов язки протипоказані, вони

перешкоджують перехід вологого некрозу в сухий. При відмороженні дистальних відділів кінцівки ІV ступеню, коли не

визначається муміфікація пальців рук, стопи, гомілки та утворення

демаркаційної лінії, проводиться ампутація (екзартикуляція) кінцівок. При

ампутації розтин шкіри здійснюється в межах здорових тканин. Кістки резекуються на рівні розтину шкіри або на 2-3 см проксимальніше, щоб

запобігти реампутації при підготовці культі до протезування.

Для закритих великих дефектів шкіри культі показана шкірна пластика.

Кращі результати дає невільна шкірна пластика. Для профілактики

інфекційних ускладнень призначаються антибіотики, протиправцева плазма,

анатоксин, переливається плазма, застосовується гемодез, ЛФК, УФО крові,

інше симптоматичне лікування. Для відновлення функції велике значення

має лікувальна фізкультура (в зимовий період в приміщенні).

При виникненні екстремальних станів у зимовий час, коли поряд з

різними видами травм звичайно, буде виникати і холодова травма, головним

чином відмороження. Бригадами швидкого реагування, що проводять

рятувальні заходи, одночасно буде надаватися перша лікарська допомога

потерпілим. При відмороженнях І-ІІ ступенів кінчика носа, вушних раковин,

щік, пальців верхніх кінцівок чистою рукою проводиться розтирання

пошкоджених ділянок до почервоніння шкіри, а при відмороженні ІІ-ІІІ

ступенів після відновлення кровообігу, на пошкодженні ділянки накладається

асептична пов язка, з цією метою застосовуються вовняні кашне, хусточки,

ковдри або інші аналогічні речі, вводиться знеболююче, якщо є можливість,

дається гарячий час, підігріте вино (50-100 мл) або горілка, проводиться

медичне сортування та вирішуються питання евакуації потерпілих в

хірургічні відділення ЦРЛ, опікове відділення обласних лікарень. Потерпілі з

відмороженнями І ступеню - кінчика носа, щік, вушних раковин, - після

надання першої медичної допомоги (почервоніння шкіри та змащування

стерильним вазеліном) евакуації не підлягають і, якщо немає пошкоджень,

можуть приймати участь в проведені рятувальних робіт.

При відмороженні ІІ-ІІІ-ІV ступенів дистальних сегментів кінцівок,

після надання першої медичної допомоги та першої лікарської допомоги

потерпілі евакуюються в ЦРЛ, опікові відділення, травматологічні

відділення, або в спеціально розгорнуті відділення для надання

спеціалізованої допомоги та лікування хворих з відмороженнями.

При поступленні хворих з відмороженнями ІІІ-ІV ступеню в

реактивному періоді проводиться комплексна інфузійно-трансфузійна

терапія відморожень. Внутрішньовенно, а при замерзанні –

внутрішньоартеріально, вводяться спазмолітики, антикоагулянти, що

покращують реологічні властивості крові та мікроциркуляцію. При

переохолодженнях та замерзанні хворого поміщають у ванну з температурою

води 38-39оС. У ванні проводиться легкий масаж кінцівок та тулуба, дається

гарячий чай, вводяться серцеві глікозиди, при порушенні дихання – дихальні

аналептики, проводиться інгаляція кисню.

Однією з специфічних особливостей клінічної патології холодової

травми є відсутність критеріїв одужання. Якщо неминучим наслідком

відмороження ІV ступеню є втрата сегментів дистальних відділів кінцівок,

від фаланг пальців до кісток та стіп цілком, якщо внаслідок відморожень ІІІ

ступеню завжди утворюються рубці з спотворенням обличчя, з розвитком

функціональних порушень кінцівок, то після відморожень І-ІІ ступенів дуже часто спостерігаються озноби, ендартеріїти, що є прямим наслідком

перенесеного відмороження. Тому, та чи інша ступінь втрати працездатності

після відторгнення може вважатися наслідком відмороження.

Незадовільні результати лікування відморожень часто пояснюються

помилками лікарів, які лікують хворих: відмовленням від своєчасного

проведення первинної хірургічної обробки ділянок відморожених кінцівок

(некротомія та некректомія) при відмороженнях ІІІ-ІV ступенів, неправильна

ампутація дистальних відділів кінцівок, головним чином помилка рівне

ампутації кістки, що вимагає виконувати реампутацію для підготовки кукси

кінцівки до протезування та інші помилки. Це призводить до подовження

середніх строків одужання та збільшенню рівня інвалідності. В результаті

різних інфекційних ускладнень, що розвинулися, в основному, сепсис,

пневмонія, відмороження закінчувались летальним результатом.

Заключення. Отримання відморожень в бойовій обстановці

відноситься до бойових пошкоджень і ці пошкодження можуть складати

великий процент санітарних втрат.

В зменшенні кількості санітарних витрат від холодової травми

першочергове значення має профілактика відморожень. Слід вказати на

необхідність проведення санітарно-просвітної роботи у військах.

Таким чином, умовою отримання позитивних результатів лікування

відморожень кінцівок є раннє інфузійно-трансфузійне лікування з

дотриманням вказаних методів введення засобів в організм потерпілого та

своєчасна профілактика інфекційних ускладнень

Класифікація періодів опікової хвороби. Клініка, діагностика.
Опікова хвороба – це симптомокомплекс, який розвивається при площі опікової рани більш 10-15% поверхні тіла у дорослих, і 5-7% у дітей, коли виникають функціональні та морфологічні зміни з боку життєвоважливих органів і систем, коли спостерігаються порушення обмінних і нейро-гуморальних процесів, розвивається опіковий шок.
В клінічній картині опікової хвороби відмічають 4 періоди:
• перший період опікового шоку (1-3 доба);
• другий період гострої опікової токсемії (3-12 доба);
• третій період опікової септикотоксемії (до повного відновлення шкірного покриву);
• четвертий період реконвалесценції (з відновленням шкірного покриву до відновлення функцій органів і систем).
Такий поділ опікової хвороби на періоди з однієї сторони є умовним, а з іншої – дозволяє спрямовано призначити лікувальні засоби і маніпуляції при проведенні лікування.
Варто відмітити, що з провадженням сучасних технологій лікування, часто вдається змінити клінічні прояви деяких періодів опікової хвороби. Наприклад раннє хірургічне висічення нежиттєвоздатних тканин може суттєво ослабити прояви опікової токсемії і септикотоксемії.
Опіковий шок – це перший період опікової хвороби.
Опіковий шок – це патологічний процес, викликаний опіками 10-15% поверхні тіла у дорослих і 5-7% у дітей, які призводять до важких розладів життєвоважливих функцій організму (порушення гемодинаміки, дихання, обміну речовин і нейрогуморальної регуляції).
а) Строки періоду:
Залежно від площі ураження і терапії, яка проводиться, цей період продовжується від декількох годин до 3 діб.
В залежності від загальної площі термічної травми розрізняють за складністю шок: легкий, середній, важкий, надто важкий.
б) Основні патогенетичні фактори токсемії
У розвитку опікового шоку виділяють два основних патогенетичних механізми.
Перший з них пов’язаний з надмірною больовою імпульсацією із зони термічного ураження, яка викликає порушення рефлекторної координаційної діяльності центральної нервової системи.
Другий залежить від безпосереднього термічного ураження шкіри і підлеглих тканин, наслідком якого є як місцеві, так і загальні важки розлади в організмі опікового хворого.
Патогенетичні фактори опікового шоку:
1. Сильний біль.
2. Зменшення ОЦК і погіршення реологічних властивостей крові.
3. Ендогенна інтоксикація і поліорганна недостатніст ь.
Зміни функції ЦНС характеризуються спочатку збудженням, а потім гальмуванням підкоркової зони і вазомоторного центру. Остання є причиною початкових розладів рефлекторної регуляції судинного тонусу.
В результаті прогрівання шкірних покровів, в організмі хворого утворюється велика кількість біологічно-активних речовин:
– біогенних амінів (катехоламіни, серотонін, гістамін), синтез яких наступає позасудинно.
– плазматичних амінів (брадикінін, каллідин, плазмакінін, ангіотензін), утворення яких наступає внутрішньосудинно.
В результаті дії вищеназваних факторів в організмі потерпілого виникає ряд характерних порушень, які притаманні клініці опікового шоку:
в).Клініка опікового шоку:
1. Порушення загального нервово-психічного стану.
2. Плазморея.
3. Порушення водно-електролітного балансу.
4. Гіпоксія тканин.
5. Централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції.
6. Метаболічні порушення.
7. Порушення функції нирок.
8. Порушення функції шлунково-кишкового тракту.
1. Порушення загального нервово-психічного стану.
Після опіку потерпілі збуджені, неспокійні. Вони скаржаться на болі в опечених ділянках, стогнуть, не знаходять собі місця. Менш вираженими є скарги на болі в ранах при глибоких опіках, ніж при поверхневих. Свідомість потерпілих при опіковому шоці, як правило збережена (за рахунок централізації). Спостерігається озноб і м’язів тремор.
Якщо свідомість втрачена, то необхідно шукати інші причини – отруєння чадним газом, черепно-мозкова травма, алкогольне сп’яніння. Збудження незабаром змінюється млявістю. Шкірні покриви бліді, прохолодні, температура тіла, як правило нормальна.
2. Плазморея є одним з основних проявів опікового шоку.
Вона пов’язана з різким підвищенням проникливості капілярних стінок, зміною вектора плину рідини із судинного русла в міжтканинний простір, втратою рідини через опікову поверхню. Втрата плазми зумовлена безпосереднім ураженням капілярних мембран активними речовинами, які виділяються при термічному ураженні із тканин (гістамін, лейкотоксин, пептон та ін.)
Потерпілий втрачає плазму, а це – вода, електроліти, білки. Гіповолемія – різке зменшення ОЦК викликає централізацію кровообігу. При великих за площею опіках об’єм циркулюючої плазми зменшується
на 40%.
3. Порушення водно-електролітного балансу характеризується позанирковими втратами рідини. Протягом першої доби у хворих з глибокими опіками за рахунок випаровування з поверхні опіків, диханням, блювотинням втрачається до 8 л води.
Для опікового шоку характерне підвищення рівня калію в судинному руслі. Іони калію в основному містяться внутришньоклітинно.
В результаті дії термічного агента проходить руйнування клітин, яке супроводжується виходом калію в плазму. Велике значення у виникненні гіперкаліемії має гемоліз еритроцитів.
Виникають порушення морфологічного і функціонального характеру на органному, клітинному та субклітинному рівнях. В результаті перегріву настає некроз тканин, гемоліз еритроцитів, аферентна імпульсація, зміни функцій ЦНС, гіпофізу і наднирників, плазмовтрата, зменшення білка у судинному руслі, гемоконцентрація, зменшення скорочувальної можливості серця, спазм судин, збільшення периферійного опору.
4. Гіпоксія тканин. Розлад зовнішнього дихання, внутріклітинних механізмів енергозабезпечення, спазм судин призводять до кисневої недостатності в тканинах, клітинах. Порушення вуглеводного та білкового обміну призводить до утворення недоокисленних продуктів, метаболічному ацидозу, збільшенню позаниркових втрат води. Порушення іонної асиметрії в тканинах зумовлюють гіпонатріємію та гіперкаліємію.
Порушення функції нирок: зменшення плазмотоку і фільтрації первинної сечі, посилення реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях, некроз епітелію в ниркових канальцях призводить до олігурії, анурії.
5. Одним із найбільш важливих проявів опікового шоку є порушення гемодинаміки. Воно починається зі спазму пре- і пост-капілярних сфінктерів мікроциркуляторного русла, шунтування крові через артеріовенозні анастомози. Це призводить до порушення периферичної і органної гемодинаміки, централізації кровообігу. Значно зменшується об’ємний кровотік у шкірі, м’язах, кишечнику, нирках, при збереженні відносно постійного кровопостачання життєвоважливих органів.
Порушення мікроциркуляції носить генералізований характер, але особливо воно виражено в опіковій рані.
Гіповолемія і гемоконцентрація призводять до збільшення в’язкості крові, зниження її реологічних властивостей, збільшується швидкість згортання, зростає навантаження на роботу серця, утрудняється венозний прилив крові до серця, знижується центральний венозний тиск.
Зменшення ОЦК, погіршення реологічних властивостей крові мобілізує компенсаторні функції організму. Рефлекторно активізується гіпофіз – наднирникова система, зміна ОЦК, хімізму крові сприяє виділенню катехоламінів в після гангліонарних симпатичних закінченнях, що одночасно призводить до спазму судин. Зменшується ємкість судинної системи, наступає централізація кровообігу та збільшення ОЦК за рахунок депонованої крові, реабсорбції води і іонів калію та міжклітинної рідини. Підвищується АТ і забезпечується кровопостачання серця та головного мозку.
6. Метаболічні порушення. Переміщення великої кількості рідини в організмі, випаровування її з поверхні опіку і велика тепловіддача, розпад великої кількості тканинного білка при опіковому шоці вимагають великих затрат енергії.
Вже з першої години після травми в організмі потерпілого розвивається катаболічна реакція, пригнічуються анаболічні процеси. Для компенсації енергетичних потреб, у першу чергу мобілізуються вуглеводи.
Однак в умовах тканинної гіпоксії порушується цикл Кребса – розщеплення глюкози йде не по шляху окислювання, а в анаеробних умовах, шляхом гліколізу. Розщеплення молекули глюкози в анаеробних умовах дає на 30% менше енергії ніж при окислюванні і веде до нагромадження в організмі молочної кислоти (лактату).
Таким чином, в організмі опеченого порушується кислотно-лужний стан, причиною якого є циркуляторні розлади, гіпоксія змішаного характеру, тканинний катаболізм, пригнічення дезінтоксикаційної функції печінки.
7. Порушення функції нирок.
Рефлекторний спазм ниркових судин, зменшення об’єму циркулюючої крові й ішемія нирок ведуть до зниження ниркового плазмотоку і клубочкової фільтрації.
У подальшому у розвитку порушень функції нирок включаються екстра- і інтраренальні фактори, зокрема вплив альдостерону, які призводять до збільшення реабсорбції в канальцях, розвивається олігоурія (менше 30 мл сечі за годину) або анурія.
8. Порушення функції шлунково-кишкового тракту.
Після травми в шлунково-кишкового тракті відбувається рефлекторний спазм судин, виникають дрібні вогнища некрозу слизової шлунку та кишкового тракту, утворюються ерозії слизової шлунково-кишкового тракту. Розвиток ерозивних процесів може служити причиною виражених кровотеч (появі блювання “кавовою гущею”, “чорного стільця”). Особливо несприятливим є поєднання диспепсичних проявів із явищами парезу шлунка і кишечнику. Стресові виразки Курлінга.
Таким чином, поліорганна патологія проявляється в розладах гемодинаміки, дихання, обміну речовин, функції нирок та печінки.

Поряд із змінами в різних органах і системах для діагностики опікового шоку мають значення результати лабораторних досліджень.
У крові, насамперед, відмічається гемоконцентрація: рівень гемоглобіну зростає до 160-200 г/л, гематокрит – високий, кількість еритроцитів зростає до 5, 5-6, 0? 1012 /л, гіперлейкоцитоз у периферійній крові зростає до 20-30? 109 /л. Характерні нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія.
Ступені тяжкості опікового шоку і їх основні клінічні ознаки:
Легкий опіковий шок:
- ІТУ від 10 до 30 од.
- зовнішні прояви: спрага, нудота, тахікардія
- гемоконцентрація - Hb підвищений до 150 г/л
- погодинний діурез на рівні норми
- тривалість - 24-36 годин.
Опіковий шок середньої тяжкості
- ІТУ від 31 до 60 од.
- зовнішні прояви: озноб, спрага, нудота, тахікардія
- гемоконцентрація - Нb 160-180 г/л
- погодинний діурез у межах 30 мл/годину
- тривалість - 36-48 годин
Важкий опіковий шок
- ІТУ від 61 до 90 од.
- зовнішні прояви: озноб, спрага, блювота, загальмованість, тахікардія
- гемоконцентрація: Нb =180-200 г/л
- погодинний діурез менше 30 мл/годину (олігурія)
- тривалість до 60 годин
Украй важкий опіковий шок
- ІТУ понад 90 од.
- зовнішні прояви: свідомість відсутня, шкіра холодна, ціанотична, тахікардія, тахипное
- гемоконцентрація: Hb = 200-240 г/л
- погодинний діурез менше 15 мл/годину або анурія
- тривалість до 72 годин і більше
Розрізняють еректильну і торпедну фази опікового шоку. Для еректильної характерне збудження (рухове, мовне), тахікардія, поверхневе дихання, підвищення А/Т. Тривалість – від кількох хвилин до 1, 5 годин. Торпідна фаза опікового шоку: адинамія, блідість шкірного покрову, ціаноз, акроціаноз, холодні кінцівки, “гусяча” шкіра, мармуровість шкіри, м’язове дрижання, трясся, тахікардія, зниження А/Т, температура тіла знижена, нудота, блювота, свідомість збережена, олігоурія.

Опікова токсемія.
Опікова токсемія – другий період опікової хвороби. Вже через декілька годин після термічної травми у потерпілих з опіками різко зростають токсичні властивості сироватки крові.
а) Строки періоду:
починається після виведення хворого із стану шоку і відновлення кровообігу і триває до розвитку гнійно-інфекційних ускладнень (3 3 доби до 8-10 доби).
б) Основні патогенетичні фактори токсемії
Причиною зростання токсичності крові є активація нейтральних і вихід із клітин кислих протеїназ а також активація перекисного окислювання ліпідів. Після виведення із шоку, тобто після відновлення мікроциркуляції, починається всмоктування у судинне русло води з токсичними метаболічними речовинами й продуктами розпаду тканин. Розвивається синдром ендогенної інтоксикації. Некротичний струп не всмоктується….
У розвитку інтоксикації значну роль відіграють токсичні речовини різної природи:
- компоненти кінінової системи, простагландіни, медіатори імунних реакції.
- протеолітичні ферменти,
- пептиди середньої молекулярної маси, що утворюються при протеолітичному розщепленні білків плазми, продукти розпаду тканинних білків під дією протеолітичних ферментів,
- токсини мікробного походження (мікробний ендо-, та екзо –токсин).
Різноманітні за походженням токсичні речовини всмоктуються, током крові розповсюджуються по всіх органах і системах (дія їх проявляється на системному, клітинному, субклітинному рівнях).
З 5-7 доби після травми в розвитку інтоксикації значну роль відіграють токсини мікробного походження (стафілококи, синьогнійна паличка, кишкова паличка).
Клінічна картина характеризується різними порушеннями з боку всіх органів і систем:
в). Клінічні прояви гострої опікової токсемії:
- порушення функції ЦНС (гіподинамія, сопор, маячення, психомоторне збудження - психози)
- гіпертермічні реакції (до 39-40? С)
- задишка
- ССС – глухість серцевих тонів, гіпотонія постійна тахікардія
- зниження систолічного й діастолічного АТ
- видільна система – поліурія, ізостенурія, в сечі – еритроцити, лейкоцити, білок, циліндри.
- порушення моторики ШКТ (парез кишечнику, метеоризм)
- зниження рівня загального білка - гіпопротеїнемія, диспротеїнемія
- анемія
- лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, появою токсичної зернистості лейкоцитів, лімфопенією.
Для клініки опікової токсемії характерно: сплутаність свідомості, марення, галюцінації, психомоторне збудження чи безсоння, апатія, лихоманка до 38-39о С. Важкість опікової токсемії залежить від площі ураження, від характеру некрозу. При вологому некрозі більш виражена інтоксикація, при сухому некрозі друга стадія опікової хвороби перебігає більш легко.
В цій стадії розвивається анемія, в крові наростає лейкоцитоз і зсув формули вліво, гіпопротеінемія, диспротеінемія, спостерігаються симптоми токсичного гепатиту. Часто в цей період у зв’язку із застійними явищами в легенях і наявністю інфекції розвиваються пневмонії, в окремих випадках вторинна ниркова недостатність.
У період гострої опікової токсемії у потерпілих із глибокими опіками розвиваються різні інфекційно-токсичні ускладнення з боку всіх органів і систем:
- органи дихання – пневмонії,
- ССС – токсичний міокардит,
- ШКТ – гострі виразки, шлункові кровотечі, дисбактеріози.
- печінка – токсичний гепатит
- нирки – нефрозонефрити.
При сухому некрозі інтоксикація менш виражена.
З появою демаркаційного шару всмоктування продуктів денатурації білків зменшується і інтоксикація знижується. Прогноз токсемії залежить від загальної площі опіків (індекс Франка), віку постраждалих, вологого чи сухого некрозу.
Знання прогнозу гострої опікової токсемії визначає тактику і черговість трансфузійного лікування при масовому поступленні хворих.

Опікова септикотоксемія.
На 8-10 добу після травми наступає період септикотоксемії, який характеризується важкою токсико-інфекційною патологією.
Опікова септикотоксемія є безпосереднім продовженням другого періоду опікової хвороби, коли до токсемії приєднується нагноєння рани, розплавлення і відторгнення некротичних тканин. Розвивається бактеріємія, а при значному пониженні захисних сил організму – септицемія.
Некротичні тканини стають поживним середовищем для мікрофлори і перетворюються в резервуар тривалого надходження мікробів і їх токсинів у кров’яне русло.
Мікроби є в рані завжди. Тільки, коли ми лікуємо добре, – їх небагато, коли лікуємо погано, бо немає чим лікувати – їх дуже багато.
Джерелами інфекції рани є шкіра, кишечник, носоглотка, одяг, внутрішня госпітальна інфекція. В опіковій рані переважають стафілококи, синьогнійна і кишкова палички чи їх асоціації.
а) Строки періоду:
- початок через 8-10 діб після одержання опіку, коли в ранах з'являється виражене нагноєння
- триває до повного загоєння опіків - спонтанного (при поверхневих опіках) або за допомогою аутодермопластичних операцій (при глибоких опіках )
б) Основні патогенетичні фактори септикотоксемії:
- специфічні й неспецифічні токсини гістогенної природи (див. період гострої опікової токсемії)
- токсини бактеріального походження
- медіатори імунних реакцій
в) Клінічні прояви септикотоксемії:
- нагноєння опікових ран
- адинамія, інверсія сну
- гіпертермія гектичного характеру- гнійно-резорбтивна лихоманка
- постійна тахікардія
- зниження систолічного й діастолічного АТ
- зниження рівня загального білка, гіпо- і диспротеїнємія, посилення катаболічних процесів
- зниження маси тіла
- анемія
- лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво
- зниження секреторної й концентраційної функції нирок
- порушення моторики ШКТ
- інфекційні ускладнення:

• місцеві (флегмони. лімфаденіти, абсцеси, пролежні)
• загальні (сепсис, пневмонії, плеврит, міокардит, перитоніт й ін.)

Опікова септикотоксемія не розвивається тільки у тих потерпілих з глибокими опіками, у яких в ранні терміни (2- 10 доби після травми) повністю видалені некротичні тканини і рана закрита аутологічними трансплантатами.
Основу лікування опікової хвороби і третього періоду складає оперативне відновлення втраченого шкіряного покриву при адекватній інфузійно-трансфузійній терапії та антибактеріальній терапії.
Кінець септикотоксемії наступає через 1-2 місяці після повного відновлення шкіряного покриву.
Клінічна картина. Запалення рани, нагноєння некротичних тканин і резорбція продуктів тканинного розпаду і життєдіяльності бактерій обумовлює інтоксикацію, яка є важливим фактором патогенезу. Це є основою продовження бактеріємії і інфекційних ускладнень.
У період септикотоксемії у потерпілих спостерігаються ускладнення всіх органів і систем – пневмонії, бронхопневмонії, абсцеси легень, міокардити, ендоміокардити, шлункові кровотечі, ентерити, дисбактеріоз, токсичні гепатити, ниркова недостатність, сепсис. При цьому сепсис супроводжується системною запальною реакцією, частим розвитком поліорганної недостатності.
Ця стадія опіків хвороби найбільш тривала, починаючи з 8-10 доби від моменту отримання опіка і до відновлення шкірного покриву.
Стан хворих, як правило, залишається важким. Характерний ремітируючий тип лихоманки. Відмічається в’ялість, порушення сну, інколи психічні розлади. Прогресує гіпопротеїнємія, анемія, не дивлячись на повторні гемотрансфузії, втрата ваги.
Продовжується втрата білка, електролітів через рани і всмоктування продуктів розпаду. В цей період виникають важкі ускладнення з боку внутрішніх органів: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунку та дванадцятипалої кишки, гепатити, пневмонії, ендоміокардити і ін.
При важких та глибоких опіках, при неадекватному лікуванні виникає опікове виснаження, астенізація нервової системи, набряки, підвищена кровоточивість, пролежні. Особливо небезпечною в цій стадії представляє генералізація інфекції – сепсис, бактеріальний шок.
Стадія септикотоксемії продовжується до того часу, поки не будуть ліквідовані гранульовані рани. Якщо протягом 1-2 місяців не вдається відновити цілісність шкірних покривів, то у постраждалих з обширними опіками виникає опікове виснаження. Втрата ваги досягає 10-25% від ваги до травми.
Строки лікування залежать від площі глибоких опіків і складають при великих пошкодженнях 2 і більше місяців.

Реконвалесценція.
а) строки періоду реконвалесценції: від повного загоєння опікових і донорських ран до відновлення або повної втрати працездатності. Період реконвалесценції – після відновлення шкірного покриву. Тривалість його різна, в залежності від виразності дистрофічних і запальних процесів в органах, строків лікування обпечених і може коливатися від 2-3 місяців до декілька років.
б) основні патогенетичні фактори періоду реконвалесценції:
- дистрофічні процеси у внутрішніх органах серці, нирках, печінці й ін.)
- перевага процесів гальмування в ЦНС;
- перевага анаболізму;
- рубцеві деформації.
в) клінічні прояви періоду реконвалесценції:
- швидка стомлюваність, тахікардія й задишка при незначних фізичних навантаженнях;
- інверсія сну;
- ізостенурія, наявність патологічних змін у сечі;
- поганий або підвищений апетит;
- наявність рубцевих деформацій, що порушують функції шкіри, інших органів і систем організму.
Це стадія видужання. Вона наступає коли повністю відновлюється шкіряний покрив у хворого або мають місце мілкі гранулюючі рани діаметром до 1-2, 5 см, які не підлягають оперативному втручанню.
На цій стадії має місце поступове відновлення функцій організму, порушених в ході опікової хвороби. Тривалість її складає – 2-3 місяціі і залежить від важкості опікової хвороби.
В цьому періоді має місце поступове загоєння мілких ран, що залишилися. Температура нормальна, хворий починає ходити, відновлює функції опорно-рухового апарату. Нормалізуються обмінні процеси, показники крові, зникає астенія нервової системи, з’являється інтерес до життя.
Лікування обпечених:
2. Лікування опікової хвороби
а) етапи надання допомоги:
перший етап – догоспітальний: надання допомоги на місці й транспортування в лікувальну установу;
другий етап – госпітальний: купірування проявів опікового шоку, обробка ран, транспортування в спеціалізоване опікове відділення або центр;
третій етап – спеціалізований: лікування обпаленого в спеціалізованому відділенні або центрі.

б) алгоритм лікування гострого періоду опікової хвороби:
• догоспитальний етап:
- усунення впливу фактора, що ушкоджує;
- знеболювання;
- забезпечення адекватного газообміну;
- початок проведення протишокової інфузійної терапії;
- транспортування потерпілого в найближчу лікувальну установу
• госпітальний етап (кваліфікована медична допомога):
- продовження протишокової інфузійної терапії
- забезпечення адекватного газообміну
- корекція агрегатного стану крові
- лікування органної дисфункції й профілактика поліорганної недостатності;
- профілактика й лікування раневої інфекції
- перетранспортування потерпілого в спеціалізований опіковий центр (за показниками).
• спеціалізований етап:
- повне виведення потерпілого із шоку
- лікування й профілактика органної недостатності
- профілактика й лікування раневої і системної інфекції
- корекція розладів енергетичного обміну
- рання детоксикація

• профілактика й лікування шлунково-кишкових кровотеч
• консервативне і оперативне лікування опікових ран

В) Обсяг першої допомоги при опіках (1-й етап):
а) Необхідні заходи:
- припинення дії термічного фактора
- забезпечення припливу свіжого повітря й проведення, при необхідності, реанімаційних заходів
- охолодження обпалених ділянок прохолодною (+16-20? С) водою протягом 20-30 хв. для припинення глибокого прогрівання тканин
- знеболювання (анальгетики per os або парентерально) із протишоковою метою
- накладення асептичних або з розчинами антисептиків пов'язок. При великих поразках - загорнути в стерильну (чисту) простиню
- питво рідини (мінеральна або підсолена вода, чай)
- транспортування в хірургічне (травматологічне) відділення
найближчої лікарні або в опіковий центр, якщо відстань до нього не більше 30-40 км.

б) Заборонені заходи -
- відривання від тіла одягу, що приклеївся
- зчищення з поверхні опіку сторонніх тіл (смола, бітум й ін.)

• застосування льоду для місцевого охолодження
• накладання мазевих і ватяних пов'язок.

Г) Лікування потерпілих у стані опікового шоку на госпітальному етапі включає наступні принципи:
а) боротьба з болем і збудженням:
- призначення анальгетиків, що не гнітять подих
- застосування нейролептиків, медикаментозний сон
б) оксигенотерапія:
-дача зволоженого кисню через носові катетери
в) усунення гіповолемії:
розрахунок необхідної кількості рідини на першу добу проводиться по формулі Паркланда:

V мл = 4 мл х маса тіла (кг) х площа опіку (%),

Половина розрахованого об'єму складають – електроліти - сольові розчини: розчини Рінгера, Гартмана, лактосоль, ацесоль, трисоль та інш. - одна четверта об'єму - безсольові - 10% глюкоза, - остання чверть - колоїди та білки. Колоїди (плазмозамінники) - реополіглюкін, рефортан, рефордез, стабізол. Білки - 5%-10% альбумін, нативна плазма. Еритроцитвмістні засоби в період шоку не вводяться!!!