Лекция №11 специфические инфекции у беременных.

Генитальный хламидиоз- одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Возбудителем его является Chlamydia trachomatis.

Распространенность хламидиоза.

В популяции распространенность заболеваний, вызванных С. trachomatis, составляет 3, 9-20, 0%. Наиболее высокая чпстота зламидиоза в возрастной труппе 15-24 года. Среди здоровых беременных в третьем триместре Chlamydia trachomatis обнаружены у 2-8 % женщин. В ткани хориона методом ГЩР хламидии выявлены у 5 %. У 5, 7% беременных инфекция приобретается в течение беременности.

Высокая частота выявления Chlamydia trachomatis ассоциируется со следующими факторами: первая беременность, низкий уровень образования, частые медицинские аборты, молодой возраст, наличие нескольких сексуальных партнеров, невынашивание беременности. У пациентов с частой сменой полового партнера при наличии жалоб со стороны мочеполового тракта Chlamydia trachomatis методом ПЦР обнаружены в 43, 5% случаев, ВПГ-в35, 3%.

Клиническое течение хламидиоза.

Более 90% инфицированных не имеютсимптомов заболевания. Но из пациенток, госпитализированных по поводу воспаления половых органов, Chlamydia trachomatis обнаружены у 33%. У 50, 9 % пациенток страдающих эндоцервицитом методом ДНК-зондов выявлены Chlamydia trachomatis. При вульвовагинитах у девочек 1-14 лет Chlamydia trachomatis выявлены в 42% случаев, при этом заболевание всегда имело семейный характер. Хламидиоз является причиной бесплодия. При трубно-перитонеальном бесплодии хламидиоз диагностирован у 78, 6% пациенток.

Часто Chlamydia trachomatis ассоциируются с гонококками, вирусом простого герпеса 2 типа, трихомонадами, уреаплазмами. Chlamydia trachomatis могут являться причиной различных экстрагенитальных заболеваний. Причиной коньюнктивита установлен вирус простого герпеса у 2, 2%, Chlamydia trachomatis 20, 9%.

Хламидиоз и беременность.

Генитальный хламидиоз у беременных часто протекает бессимптомно и диагностируется случайно при осложнениях беременности. Часто наблюдаются¹ цервициты, вызванные сочетанием хламидийной и гонококковой инфекций.

У беременных, имевших в анамнезе спонтанные аборты, преждевременные роды, неразвивающуюся беременность, а также угрозу прерывания настоящей беременности Chlamydia trachomatis обнаружены в 19, 3% случаев. Кровотечения в первом триместре беременности возникают в связи с бактериальным вагинозом, Trichomonas vaginalis и Chlamydia trachomatis и сочетанием этих инфекций, если у этих женщин беременность удавалось пролонгировать, возрастала частота преждевременных родов.

При спонтанных выкидышах в ткани эндометрия хламидии выявлены в 15% случаев, что подтверждает предположение о внутриматочной инфекции, как причине самопроизвольных выкидышей. При привычном невынашивании беременности частота хламидиоза еще более возрастает. Генитальный хламидиоз диагностирован у 57% женщин с повторными и у 60% с однократными выкидышами. При неразвивающейся беременности в сроке 7-12 недель Chlamydia trachomatis в децидуальной ткани обнаружены у 52%.

Внутриматочная инфекция самая частая причина преждевременных родов. При преждевременных родах у 12, 5% в амниотической жидкости обнаружены микроорганизмы, в 59% случаев морфологически диагностирован хориоамнионит. Клинически внутриматочная инфекция проявляется перманентной угрозой прерывания беременности (52, 3%) и ранним началом плацентарной недостаточности (18, 2%). Хроническая хламидийная инфекция способствует нарушению эндокринной функции фетоплацентарной системы, преждевременному или раннему вскрытию плодных оболочек (40, 5±7, 6% беременных), аномалиям родовой деятельности (38, 1±7, 5%).

Хламидийная инфекция у беременных приводит к морфологическим изменениям последа - полнокровие сосудов, стазы, кровоизлияния, воспалительные реакции последа Установленные патологические изменения последа при хронической инфекции матери свидетельствует о внутриутробной инфекции.

Влияние Chlamvdia trachomatis на плод и новорожденного.

Инфицирование плода и новорожденного от матери возможно антенатально, интра- и постнатально. Внутриутробно плод заражается при гематогенном или восходящем распространении инфекции. В родах плод инфицируется при прохождении через родовые пути матери. Новорожденному хламидии могут передаваться от больной матери бытовым путем.

Хламидийная инфекция повышает риск ранней неонатальной смерти. При обследовании женщин, дети которых умерли на 1-3 сутки жизни, установлено, что 52, 2±10, 7% матерей болеют хроническим генитальным хламидиозом.

Перинатальная хламидийная инфекция проявляется конъюнктивитом, интерстициальной пневмонией, дыхательными расстройствами. Из всех детей больных конъюнктивитом у 17% причиной явились Chlamydial trachomatis. Предполагают, что полученная внутриутробно от матери хламидийная инфекция может персистировать в организме ребенка многие годы.

В течение первого года жизни у детей, матери которых во время беременности болели генитальным хламидиозом часто наблюдается синдром гипервозбудимости ЦНС и перинатальная энцефалопатия. Нарушения функции ЦНС являются следствием хронической гипоксии плода на фоне первичной плацентарной недостаточности, что обусловлено хламидийной инфекцией у матери в течение беременности.

Профилактика осложнений беременности при хламидаозе обеспечивается в своевременной диагностике и лечении инфекции. В группу высокого риска внутриутробного инфицирования плода необходимо включать женщин по следующим признакам:

1.Отягощенный акушерский анамнез.

2. Урогенитальный хламидиоз или другие заболевания, передаваемые

3. половым путем, в анамнезе у женщины или у полового партнера.

4. Отягощенное течение настоящей беременности.

5. Осложнения в родах и послеродовом периоде, заболевания

6. новорожденного.

7. Рождение детей в состоянии асфиксии или с признаками гипоксической

8. энцефалопатии.

9. Эктопическая беременность.

10. Экстрагенитальные заболевания (воспалительные заболевания

11. дыхательных путей, заболевания суставов, конъюнктивиты).

К отягощенному акушерскому анамнезу у женщин с риском ВУИ относятся: • преждевременные роды,

• спонтанные выкидыши,

• рождение детей с низким по отношению к сроку гестации весом,

• антенатальная и постнатальная гибель плода,

• прерывание беременности по медикогенетическим показаниям или

• рождение детей с врожденными пороками развития.

Показаниями для обследования беременных на внутриутробную инфекцию являются следующие заболевания и осложнения беременности у матери и плода:

• истмико-цервикальная недостаточность,

• перманентная угроза прерывания беременности,

• структурные или функциональные изменения плаценты,

• диагностированные УЗ-сканированием или лабораторно,

• синдром задержки внутриутробного развития плода,

• многоводие или маловодие,

• осложнения родов и послеродового периода (несвоевременное вскрытие

• плодных оболочек, нарушение обратного развития матки после родов),

• морфологические изменения последа.

Лабораторная диагностика генитальной хламидийной инфекции, в том числе внутриутробной, основывается на выявлении возбудителя или его антигенов, ДНК, антихламидийных антител.

Серологическая диагностика хламидийной инфекции включает определение в крови срецифических антител классов JgM, JgG и JgA против Chlamydia trachomatis. Наличие в крови антител JgG против Chlamydia trachomatis свидетельствует о перенесенной в прошлом инфекции или в настоящее время хронической инфекции. Нарастание титра антител JgG при исследовании парных сывороток в динамике происходит при острой инфекции. Антитела JgA против Chlamydia trachomatis находятся в крови и секретах слизистых оболочек, обеспечивают местный иммунитет. Выявляются секреторные антитела при поражении хламидиями слизистых оболочек, поэтому положительный тест указывает на наличие инфекции. При латентном течении инфекции или низком титре антител JgA данный тест может быть отрицательным.

Для уточнения локализации хламидийной инфекции необходимо исследовать соскоб эпителия цервикального канала и/или уретры на антиген Chlamydia trachomatis методом ИФА или МИФ, а также выделение ДНК Chlamydia trachomatis методом ПЦР.

Метод флуоресцирующих антител позволяет выявить антиген Chlamydia trachomatis в соскобах слизистых оболочек уретры, цервикального канала. Метод ИФА позволяет диагностировать антитела против хламидий в сыворотке крови или хламидийные антигены в биоматериале, обладает высокой чувствительностью и специфичностью, автоматизирован и позволяет исследовать одновременно большое количество сывороток.

Наибольшей информативностью из всех имеющихся методов обладает полимеразная цепная реакция. Метод ГЩР основан на выделении и многократном размножении ДНК и большую ценность имеет для диагностики латентной инфекции, так как позволяет выявлять ДНК хламидий даже при наличии нескольких микроорганизмов в биологической пробе. Высокая стоимость ПЦР-анализа, необходимость специального оснащения лабораторий ограничивают широкое использование этого метода. «Золотым стандартом» в диагностике хламидийной инфекции считают применение культурального метода. Для этой цели используют чувствительную культуру клеток.

Для исследования образцов тканей целесообразнее использовать ГЩР или культуральный метод.

Лечение хламидиоза у беременных.

По отношению к Chlamydia trachomatis эффективны антибиотики группы тетрациклина, макролиды, фторхинолоны. Тетрациклин обладает тератогенным эффектом, большинство из указанных препаратов высокотоксичны, не применяются для лечения беременных.

Для лечения хламидийной инфекции у беременных рекомендуется эритромицин, не обладающий эмбриотоксическим, тератогенным действием. Применяют эритромицин по 500 мг 2-4 раза в день (высшая суточная доза 2 г.). Применение эритромицина ограничено из-за побочных эффектов относительно желудочно-кишечного тракта, недостаточно высокой эффективности по отношению к Chlamydia trachomatis.

Вильпрафен (джозамщин) может быть рекомендован для применения во время беременности.

Для лечения беременных больных генитальным хламидиозом может быть использован амоксщиллин. Микробиологическое исследование, а также анализ течения беременности и родов, заболеваемость матери и ребенка по данным специальных регистров показали большую целесообразность применения амоксициллина по сравнению с эритромицином. При резистентности Chlamydia trachomatis к амоксициллину и эритромицину или наличии противопоказаний к их применению в качестве альтернативной терапии для лечения беременных может быть использован клиндамщш или азитромииин.

Бактериальный вагиноз- общий инфекционный процесс, связанный с дисбиозом влагалища, проявляющийся снижением или отсутствием молочнокислых бактерий при резком увеличении анаэробных условно патогенных микроорганизмов и снижением кислотности влагалищной среды без признаков воспаления слизистой оболочки.

Впервые в 1954 г. Н. L. Gardner и Dukes выделили бактерию из половых путей женщин с патологическими выделениями, подтвердили этиологическую значимость этого мокроорганизма в развитии " неспецифических вагинитов" и возможность полового пути передачи. Новую бактерию классифицировали как Corinebacterium, а в 1980 г. С помощью метода ДНК-гибридизации установили ее принадлежность к новому роду Gardnerella, названному в честь автора. Позже было установлено, что Gardnerella встречается у клинически здоровых женщин, а ведущая роль в возникновении вагинита пранадлежит анаэробным бактериям. Поэтому было принято название " Бактериальный вагиноз". Признаки бактериального вагиноза:

- обсемененность влагалища бактериями на несколько порядков выше, чем

- в норме,

- изменяется соотношение аэробных и анаэробных микроорганизмов в

- сторону увеличения анаэробов,

- качественный состав микрофлоры характеризуется резким снижением

- количества лактобацилл и увеличением содержания условнопатогенной

- флоры,

- обильные выделения с неприятным запахом,

- отсутствие воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки

- влагалища,

- низкое содержание лейкоцитов в вагинальном отделяемом.

- Диагностические критерии бактериального вагиноза:

- специфические выделения из половых путей,

- положительный аминовый тест,

- рН вагинального отделяемого выше 4, 5,

- обнаружение " ключевых клеток" при микроскопии вагинального

- отделяемого.

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 3 признаков.

Высокая концентрация во влагалище условнопатогенной и патогенной флоры создает условия для восходящей инфекции. В акушерской клинике с бактериальным вагинозом связано развитие хориоамнионита, преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов, послеродового эндометрита.

Хориоамнионит - интраамниотический инфекционный синдром, в 25% случаев регистрируется при преждевременных родах. У 10% хориоамнионит протекает без клиники воспалительного процесса и диагностируется при гистологическом исследовании последа. При хориоамнионит чаще выделяются гарднереллы, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, анаэробные бактерии, типично выделяемые при бактериальном вагинозе.

Среди причин преждевременного разрыва плодных оболочек первое место занимают инфекционные факторы:

- бактериальный вагиноз с преобладанием анаэробной флоры,

- специфический цервицит, вызванный хламидиями, уреаплазмами,

- микоплазмами.

Микроорганизмы вырабатывают протеолитические и другие ферменты, которые нарушают защитные свойства цервикальной слизи, воздействуют на плодные оболочки, вызывая их локальную дегенеразию или некротические изменения.

Своевременное лечение бактериального вагиноза и инфекций нижних отделов половых путей предотвращает внутриутробное инфицирование плода, преждевременные роды, рождение недоношеных детей, нуждающихся в выхаживании, снижает перинатальную заболеваемость и смертность. Причиной преждевременных родов при внутриматочной инфекции может быть преждевременный разрыв плодных оболочек или запуск каскада простагландинов.

Послеродовый эндометрит при бактериальном вагинозе развивается в 10 раз чаще, чем в норме. Доказано, что при послеродовом эндометрите выделяется флора, идентичная вагинальной.

Вирус простого герпеса 2 типа является внутриклеточным паразитом, передается преимущественно половым путем. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка половых путей. Первичное инфицирование ВПГ-2 вызывает клинически выраженное заболевание, которое сопровождается активной репликацией вирусов, вирусемией способствует распространению вируса в организме. Реакции иммунной системы направлены на подавление репликации вирусов и их элиминацию из организма. После купирования острого периода болезни ВПГ остается длительное время в латентном состянии в ганглиях. Вирусы поражают клетки иммунной системы, персистируют в них длительное время, вызывают повреждение и гибель иммунных клеток.

Взаимодействие клетки и вируса может быть нескольких типов.

1. При развитии вирусной инфекции, когда происходит репродукция

2.вирусных частиц, а клетка погибает, взаимодействие называют продуктивным.

3. Если вирус в клетке погибает, процесс называют абортивным.

4. При вирогении клетка и вирус сосуществуют.

Вирусная инфекция может переходить из одной формы в другую. При дефектах иммунной системы репродукция вирусов продолжается и развивается клинически выраженный инфекционный процесс, возникают условия для генерализованной инфекции. Клинические симптомы герпеса наблюдаются при активном размножении вирусов и выхода значительного количества вирусных частиц из клеток. Абортивное (непродуктивное) течение герпесвирусной инфекции характеризуется неполным синтезом вирусов или медленным их синтезом и выходом из клетки. При абортивном течении герпеса иммунные клетки остаются поврежденными, с функциональными нарушениями. Такой тип взаимодействия вирусов и клеток может оставаться длительное время без клинических симптомов или проявляться рецидивами заболевания. При латентной форме герпесвирусной инфекции вирус в клетке не размножается, а его геном внедряется в ДНК клетки и при делении пораженных клеток дочерние клетки наследуют генетический материал вируса. В латентном состоянии вирусы недоступны для антивирусных химиопрепаратов. Латентная герпесвирусная инфекция при угнетении иммуннной системы может активироваться, вирусы начинают размножаться. Физиологическая беременность протекает на фоне иммуносупрессии, Это способствует течению инфекции латентно и искажению типичной клинической картины заболевания.

Различают несколько форм персистирования ВПГ в организме:

1. истинная латенция, когда вирус обнаруживается при его реактивации,

2. абортивная инфекция,

3. постоянное выделение вируса.

Влияние ВПГ на течение беременности обусловлено следущими факторами:

1. Герпесвирусная инфекция у беременных протекает в латентной форме.

2. Иммуносупрессия у беременных создает условия для активации

3. репродукции вирусов.

4. Вирусы при хронической инфекции вызывают цитопатический эффект,

5. хромосомные аберрации.

6. Для развития вирусов благоприятной является ткань растущего эмбриона.

7. ВПГ обладает тропизмом к нервной ткани.

8. Осложнения беременности при ВПГ-2 инфекции:

- фето-плацентарная недостаточность (60% беременных),

- хроническая гипоксия (70%),

- нарушение эндокринной функции фетоплацентарной системы,

- преждевременные роды (35%),

- морфологические изменения последа - полнокровие сосудов, стазы,

- кровоизлияния (у 42% больных ВПГ-2-инфекцией),

- хориоамнионит (у 28%),

- рождение детей с малой массой тела (12% детей).

- Влияние ВПГ-2 инфекиш матери на новорожденного:

1. У детей (20%) поражение ЦНС гипоксического генеза тяжелой степени

является следствием ВПГ-2-инфекции у матери во время беременности.

Нарушения функции ЦНС являются следствием хронической гипоксии плода

на фоне первичной плацентарной недостаточности, что обусловлено

герпесвирусной инфекцией у матери.

2. Врожденная герпетическая инфекция является причиной ранней

3. неонатальной смерти. Новорожденные, умершие в первые трое суток жизни

4. в 69, 2113, 3% случаев внутриутробно инфицированы вирусом простого

5. герпеса 2 типа.

6. Хроническая герпетическая инфекция способствует невынашиванию

7. беременности. Внутриматочно при спонтанных выкидышах плод

8. инфицирован вирусом простого герпеса в 59% случаев.

4. Внутриутробная герпетическая инфекция ассоциируется с врожденными

пороками развития плода. У 46% женщин с ВПР плода диагностирована

латентная ВПГ-2-инфекция. Антиген ВПГ 2 типа в тканях органов плодов с

ВПР (преимущественно множественные пороки и аномалии ЦНС) выявлен в

73% случаев.

Для диагностики герпетической инфекции используется:

1. иммуноферментный анализ (ИФА) для определения в крови антител

2.против ВПГ-2 или для определения антигена в биологическом материале,

3. метод иммунофлюоресценции (МИФ) для определения антигена в

4. биологическом материале,

5. полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выделения и идентификации ДНК вируса.

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель - Cytomegalovirus (ЦМВ), относится к семейству Herpesviridae. ЦМВ передается от человека к человеку при тесном контакте, возможен половой путь передачи. Среди взрослого населения почти все ранее инфицированы ЦМВ. Первичное инфицирование у иммунокомпетентных лиц протекает без выраженной клиники. Клиническое выздоровление не сопровождается элиминацией вируса из организма. Выделение вирусов во внешнюю среду продолжается ло 13 месяцев. Вирус продолжает персистировать в различных органах и тканях. Различные провоцирующие факторы могут быть причиной активации латентнойТшфекции. Одним из таких факторов является беременность. Как и первичное заболевание, реактивация обычно протекает субклинически.

Осложнениями беременности при латентной форме ЦМВИ являются:

- фето-плацентарная недостаточность (у 60% беременных),

- хроническая гипоксия плода (50%),

- задержка внутриутробного развития плода (22%),

- неравномерное созревание или незрелость последа при доношеной

- беременности.

Цитомегалия- одна из самых распространенных врожденных инфекций. От 3 до 6% детей рождаются инфицированными ЦМВ внутриутробно. Если у матери первичное инфицирование ЦМВ произошло в течение беременности, вероятность врожденной ЦМВИ составляет 40-50%.

Признаками врожденной ЦМВИ новорожденного являются:

- поражение ЦНС гипоксического генеза тяжелой степени(20% детей),

- синдром интоксикации,

- пневмония,

- увеличение размеров печени,

- энцефалит,

- гипертензионно-гидроцефальный синдром,

- судорожный синдром,

- в течение первого года жизна задержка нервно-психического развития.

- Лечение ЦМВИ у беременных неспецифическое. Противовирусные

препараты беременным противопоказаны и назначаются только по жизненным показаниям.

Вирусный гепатит. По этиологическому признаку различают вирусный гепатит A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), E (HEV), F(HFV), G (HGV). Наиболее распространены и изучены гепатит А и В. Беременные больше подвержены инфицированию вирусом гепатита, установлено, что при равных условиях в очагах инфекции беременные заболевают в 5 раз чаще, чем другие.

Гепатит А — кишечная инфекция, передается фекально-оральным путем от больного человека. Гепатит А относится к самоизлечивающимся инфекциям, в 40% случаев протекает в легкой форме. Гепатит А не переходит в хроническую форму, а переболевшие этой инфекцией приобретают стойкий иммунитет.

В начальных стадиях при диспептических расстройствах в первом триместре беременности проводится дифференциальная диагностика с ранним токсикозом беременных (рвота беременных).

В клинике гепатита А могут быть сипмтомы, сходные с гестозом:

- потеря веса,

- повышение температуры тела, озноб,

- увеличение размеров печени и селезенки,

- повышение в крови уровня трансаминаз,

- зуд кожи

Гепатит А не оказывает значительного влияния на течение беременности и развитие плода. Однако роды могут осложнить течение гепатита, прерывание беременности в любом сроке в остром периоде может способствовать нарастанию тяжести болезни, затяжному течению.

Гепатит В передается от больного или вирусоносителя с кровью или другими биологическими жидкостями (слюна, моча, молоко), передается половым путем. Риск инфицирования более высокий у детей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных. Вирус гепатита В проникает через плаценту или вертикальным путем может внутриутробно инфицировать плод. В 90-95% плод инфицируется интранатально. Если гепатит В возникает в 1 или 2 триместре беременности, то вероятность заболевания новорожденного небольшая. Если заболевание возникло в 3 триместре, то риск заболевания для потомства составляет 25-76%. В дальнейшем 25% этих детей отстают в общем развитии. Тератогенность вируса не доказана. Гепатит В переходит в хроническую форму у 20-25% пациентов с нарушенным иммунитетом и у 80% вертикально зараженных новорожденных.

Вирусный гепатит В протекает в тяжелой форме у 11% больных. Острый гепатит В у беременных может протекать с клиникой печеночной энцефалопатии, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, коагулопатией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного баланса. Прерывание беременности в остром периоде всех вирусных гепатитов может привести к ухудшению течения болезни, особенно если имеются признаки цитолитического синдрома с повышением активности аланинаминотрансферазы. При необходимости беременность прерывают после нормализации клинико-биохимических показателей. Если роды происходят в период реконвалесценции, прогноз более благоприятный. В послеродовом периоде течение гепатита В ухудшается независимо от срока и способа родоразрешения. В период лактации тяжелая форма гепатита В наблюдается у 25% больных. Осложнения беременности и родов у больных гепатитом В:

- гестоз,

- угроза прерывания беременности, преждевременные роды,

- аномалии родовой деятельности,

- кровотечения,

- гипотрофия плода,

- высокая перинатальная смертность,

- гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде.

Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. В настоящее время выделено: типов вирусного гепатита С и от 1 до 3 подтипов в каждом из них. Вирусом гепатита С инфицирован 1% населения во всем мире, в России частота выявления вируса гепатита С - 1, 5-5%. Антитела против НСУвыявляют в разных регионах у 0, 6*3, 4% доноров.

Путь передачи вируса гепатита С такой же как, гепатита В. Из посттрансфузионных гепатитов 90% составляет HCV и 10% HBV.

Течение гепатита субклиническое С у 75% больных. Переход в хроническю форму происходит у 50-80%, в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени.

Специфического влияния на течение беременности гепатит С не оказывает, внутриутробный путь передачи не доказан.

Вирус гепатита D открыт в 1977 г., передается половым, парентеральным путем. Этот вирус дефектный, он не может существовать самостоятельно. Для репродукции HDV должен находиться под оболочкой HBV. Передается половым, парентеральным путем.

Тяжелое течение гепатита D отмечено у 80% больных, острый некроз печени встречается у 82% больных. Встречается бессимптомный вирусный гепатит D и вирусоносительство.

Осложнения беременности у больных гепатитом D:

- преждевременные роды - 43%,

- мертворождения 6, 6%,

- возможно вертикальное распространение вируса.

Гепатит Е передается контактно-бытовым, водным путем. Особенность гепатита Е - исключительно тяжелое течение у беременных, 22% беременных умирают. Гепатит Е и беременность оказывают взаимное отягощающее влияние. Если гепатит Е возникает во второй половине беременности, летальность составляет 40-70%. Молниеносная острая печеночная недостаточность развивается у 1-2% больных вне беременности и у 10-30% беременных. У беременных больных гепатитом Е наступает гемолиз крови, ДВС-синдром. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, поврежеднием канальцев, олигурией, уремией. Развивается почечно-печеночный синдром. Прогрессирует острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Особенно быстро эти осложнения развиваются после прерывания беременности. Неонатальная смертность у матерей больных гепатитом Е составляет 37- 50%. Акушерская тактика состоит в максимальном пролонгировании беременности до стихания острого инфекционного процесса. Профилактика вирусных гепатитов:

- соблюдение общегигиенических мероприятий,

- скрининг беременных на носительство HBsAg

- использование одноразовых шприцев, игл, систем для внутривенных

- инфузий, белья,

- госпитализация носительниц HbsAg во 2 акушерское отделение.

Токсоплазмоз- зоонозное протозойное заболевание. Возбудитель-Toxoplasma gondii облигатный внутриклеточный паразит с половым и бесполым способом размножения. Источник инфекции - многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, особое значение придается кошкам. Токсоплазмы проходят половой цикл развития в эпителиальных клетках кишечника животного, после этого ооцисты (слившиеся мужская и женс& ая гаметы) выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. Путь заражения человека - алиментарный (немытые руки, сырое мясо). Из желудочно-кишечного тракта токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы.

Дальнейшее течение инфекции зависит от сопротивляемости организма. Выделяют по течению острый, латентный и хронический токсоплазмоз.

1. При высокой сопротивляемости инфицирование не вызывает заболевание.

2. При несостоятельности иммунной системы (ВИЧ-инфекция,

онкологические заболевания и др.) возможно развитие острого

токсоплазмоза с клиникой тяжелого септического процесса и летальным

исходом.

3. Маловирулентные штаммы токсоплазм вызывают заболевание, которое

протекает, как грипп, лимфаденит или ангина. Заболевание переходит в

хроническую форму.

4. У большей части людей возникает первично хроническая форма

токсоплазмоза. При нарушении равновесия между возбудителем и

иммунитетом человека происходит активация инфекции.

При хроническом токсоплазмозе происходит аллергизация организма к токсоплазменным аллергенам. Патологические изменения во многих органах связаны с аутоиммунным процессом, когда в различных тканях образуются аутоантигены с последующим образованием к ним антител.

Диагностика токсоплазмоза основана на выделении возбудителя или специфических антител. Для суждения о давности и активности процесса необходимо исследование титра антител JgG и JgM в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2-3 недели. Наличие в крови антител JgM указывает на недавнее первичное заражение. Двухкратное нарастание титра антител указывает на активный инфекционный процесс.

В акушерской практике хронический токсоплазмоз является причиной привычного невынашивания беременности, внутриутробного инфицирования плода.

Врожденный токсоплазмоз диагностируют если:

- у ребенка клиническая картина нейроинфекции, интерстициальная

- пневмония, экзантема, гидроцефалия, хориоретинит, кальцинаты в

- веществе головного мозга;

- в биологических жидкостях определяются противоплазмеиные

- антитела JgG (антитела JgM через плаценту к плоду не проникают),

- трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе;

- сероконверсия у матери во время беременности или выявление у нее

- антител JgM, затем сменившихся на JgG при наличии клинической

- картины болезни у ребенка.

Обследованию на токсоплазмоз подлежит следующий контингент:

1. Все беременные в женской консультации обследуются на антитела

2. против токсоплазм при постановке на учет и в сроке 22-24 недели. При

3. выявлении антител JgG проводят исследование сыворотки крови для

4. выявления антител JgM. Прерывание беременности при выявлении

5.токсоплазмоза проводится по желанию женщины.

6. При бесплодии проводят исследование сыворотки крови для выявления

7. антител JgG и JgM.

8. Женщины с невынашиванием беременности. Одновременно пациентки

9. должны быть обследованы на инфекции хламидийную,

10. цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную.

11. Новорожденные с симптомами перинатальной инфекции,

12. гидроцефалии, хориоретинита, увеита, лимфаденита, с судорожным,

13. гепатолиенальным синдромом, с кальцификатами в головном мозге.

14. Исследуют кровь из пуповины на антитела против токсоплазм.

Лечение беременных проводится после 20 нед. беременности. Назначают сульфаниламидные препараты короткого действия (1 г/сут), фолиевую кислоту (10-20 мг/сут) в течение 3 недель.