Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Патогенез ГСЗ.
|
|
В большинстве случаев влагалищные микроорганизмы проникают во внутренние половые органы, поэтому важная роль принадлежит степени обсемененности влагалища и цервикального канала. Часто инфекция развивается во время беременности, возникает хориоамнионит, преждевременные роды, затем послеродовый эндометрит. Реакция макроорганизма и течение заболевания зависит не только от природы возбудителя, но и особенностей взаимодействия макро- и микроорганизма, иммунного ответа. Течение инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, активности ферментов и токсинов, несостоятельности иммунной системы.
Системный воспалительный ответ развивается при выделении большого количества биологически активных веществ - интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухоли, протеолитические ферменты и др., активируется перекисное окисление липидов, активируются гуморальные системы - кининовая, комплемента.
^Слетки иммунной системы, выделяя цитокины, осуществляют взаимодействие между собой и клетками других систем. В подавлении размножения внутриклеточных микроорганизмов и их элиминации значительная роль принадлежит Т-лимфоцитам, естественным киллерам, макрофагам, их способности синтезировать у-интерферон (ИФН-у), ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли-а (ФНО-а).
Интерлейкины - биологически активные вещества, которые продуцируются различными типами лейкоцитов и обеспечивают их межклеточное взаимодействие, индукцию каскада различных сигналов в иммунологических реакциях. Интерлейкины могут оказывать противовоспалительное действие (ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10) и провоспалительное (ИЛ-1, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-16, ИЛ-17). Доказано существование двух типов Т-хелперов, продуцирующих разные цитокины. Т-хелперы 1 типа (Th-1) продуцируют ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, у-интерферон, фактор некроза опухоли и способствуют возникновению клеточного иммунного ответа.
Гипоксия, накопление токсических метаболитов приводит к деструкции тканей, что сопровождается разрушением мембран клеток, лизосом, повышением активности протеолитических ферментов. Протеиназы вызвают деструкцию белков, накапливаются продукты белкового обмена. Образуется большое количество биологически активных веществ, которые поступают в межклеточное пространство, кровь и поддерживают нарушения метаболизма. Снижается активность фагоцитоза и других факторов иммунологической защиты.
. В системе гемостаза происходят изменения, свойственные синдрому ЛВС, повышается свертываемость крови. Возрастает вязкость крови, замедляется кровоток в микрососудах. В образующихся тромбах остаются микроорганизмы, которые становятся недоступными для лекарственных веществ и способствуют развитию воспалительной реакции.
В зависимости от особенностей микроорганизмов, характера взаимодействия микро- и макроорганизма возникает локальное воспаление или инфекция распространяется восходящим и/или гематогенным путем. Различные формы послеродовой инфекции являются этапами инфекционного процесса.
- Первый этап- заболевания, локализованные во влагалище и в матке
- (послеродовые язвы, эндометрит)^
- Второй этап - заболевания, локализованные в малом тазу (параметрит,
- аднексит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, флебит вен таза и
- бедренных вен),
- Третий этап - перитонит,
- Четвертый этап - генерализованная инфекция (сепсис).
Послеродовые язвы - это инфицированные раны на промежности, стенке влагалища, в шейке матки, в области наложения швов. Больные с послеродовыми язвами подлежат переводу во 2-е акушерское отделение. Возникает на 3-4 сутки после родов. Наблюдаются местные изменения в виде отложения гнойно-некротического налета, отека и гиперемии окружающих тканей, рбщее состояние родильницы не нарушается. Лечение местное. Необходим отток раневого отделяемого. При нагноении рану дренируют, промывают антисептическими растворами, местно применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Если послеродовая язва возникает в области наложения швов, то швы снимают. Некротизированные ткани иссекают. Заживление на 10-12 сутки.
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме, проявляется субинволюцией матки, гнойно-кровянистями выделениями из матки. Температура тела повышается до 38, 0-38, 5°С, в крови умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Общее состояние родильницы удовлетворительное, жалоб нет. Тяжелое течение эндометрит принимает у каждой четвертой родильницы, развивается после хориоамнионита в родах. Клиника заболевания появляется на 2-3 сутки после родов. Эндометрит после кесарева сечения протекает в тяжелой форме. Жалобы больных на слабость, нарушения сна, аппетита, головные боли. Температура тела выше 39, 0°С, лейкоцитоз крови выше 14, 0х10х/л, анемия. Эндометрит после кесарева сечения часто сопровождается парезом кишечника, возникает опасность несостоятельности швов на матке с развитием перитонита. УЗИ проводят для диагностики степени инволюции и остатков плаценты в полости матки, состояния швов в области нижнего сегмента после кесарева сечения.
Лечение эндометрита после родов. При наличии остатков плаценты, сгустков крови в матке, при затрудненном оттоке лохий показана вакуум -аспирация или кюретаж полости матки. Для уменьшения всасывания продуктов распада, токсинов полость матки промывают растворами антисептиков или антибиотиков. Дня усиления сократительной способности миометрия назначают утеротонические средства.
Проводят терапию антибактериальную, инфузионную, детоксикационную. Антибактериальная терапия включает не менее двух препаратов в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителей и аэробно-анаэробных ассоциаций.
Инфузионная терапия необходима для устранения гиповолемии, дезинтоксикации, коррекции нарушений коллоидно-осмотического состояния и реологических свойств крови. Назначают витамины группы В, С, антигистаминные препараты.
При несвоевременном или неэффективном лечении эндометрита матка становится источником инфекции при ее генерализации.
Параметрит- воспаление околоматочной клетчатки. Инфекция проникает в околоматочную клетчатку чаще через разрывы шейки матки или гематогенным путем. Диагностика основана на пальпаторном определении плотных инфильтратов в области параметрия, доходящих до стенок таза. Отмечается высокий подъем температуры тела. В крови лейкоцитоз, повышено СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Консервативное лечение такое же, как при эндометрите. Инфильтраты чаще рассасываются, но могут нагнаиваться. При нагноении инфильтратов гнойник вскрывают, дренируют. После стихания воспаления назначают физиотерапевтические процедуры.
МетротромбснЬлебит. флебит вен таза и бедренных вен. Во время беременности гиперкоагуляция крови является одним из условий для формирования тромбов вен. Предрасполагающими факторами для тромбозов вен являются ожирение, варикозное расширение вен, гестоз, сердечнососудистые заболевания. Тромбофлебиты глубоких вен подразделяют на метротромбофлебиты, флебиты вен таза, подвздошно-бедренных, бедренных, глубоких вен голени и стоп.
По клиническому течению различают острые, подострые, хронические флебиты.
Метротромбофлебит возникает при эндомяометрите, трудно диагностируется, в клинической картине преобладают симптомы воспаления матки. Больные жалуются на боли в нижних отделах живота, в пояснично-крестцовой области. При вагинальном исследовании может определяться неровная поверхность матки с извитыми тяжами. При прогрессировании заболевания процесс распространяется на вены таза и дальше. Возможен восходящий тромбофлебит вен голени и бедра, переходящий на вены таза и матки. Тромбоз внутренних вен очень опасен в отношении эмболии легочной артерии.
В крови наблюдается гиперкоагуляция, признаки воспаления. Лечение тромбофлебита в послеродовом периоде:
1.Постельный режим.
2. Противовоспалительная терапия.
3. Спазмолитики.
4. Антикоагулянты.
5. Аналгетики.
6. Препараты, улучшающие реологические свойства крови.
7. При ГСЗ- антибактериальная, дезинтоксикационная терапия.
8. Профилактика тромбофлебита:
1. Выделение групп риска.
2. Бинтование ног эластическими бинтами при варикозном расширении вен.
3. Раннее вставание после операции, ЛФК.
4. Профилактика ГСЗ.
5. Применение антикоагулянтов.
Перитонит является тяжелым осложнением после родов, чаще после операции кесарева сечения. В большинстве случаев источником инфекции является матка (хориоамнионит, послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке).
Перитонит - это реакция организма на воздействие патогенного агента на брюшину, развивается, как правило, вторично, являясь осложнением различных процессов, происходящих в брюшной полости. В течении перитонита различают несколько фаз.
1-я фаза - реактивная. При воздействии микроорганизма на брюшину развивается отек и гиперемия, экссудация, образование фибринозных налетов. Являясь большим по площади рецепторным полем, воспаленная брюшину оказывает влияние на деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Угнетается функция желудочно-кишечного тракта. В эту фазу в брюшную полость выделяется большое количество жидкости и белка.
2-я фаза - токсическая. Происходит генерализация процесса по брюшине. Вследствие воздействия эндо- и экзотоксинов нарастает интоксикация организма. Нарушаются обменные процессы. Активируются компенсаторные механизмы. При прогрессировании перитонита, отсутствии лечения процессы могут стать необратимыми.
После родов через естественные родовые пути перитонит чаще является отграниченным и развивается, если есть воспалительный процесс в брюшной полости. После оперативных родов путем кесарева сечения перитонит разлитой.
Патогенез перитонита, принципы лечения подробно изложены в лекции «Кесарево сечение в современном акушерстве.
Сепсис является результатом синдрома системного воспалительного ответа. Системный ответ на инфекцию является результатом дисбаланса во взаимодействии провоспалительной и противовоспалительной реакции организма, индуцируемой эндо- и экзотоксинами бактерий, цитокинами и медиаторами в области повреждения тканей и органов. Синдром системного воспалительного ответа характеризуется наличием более двух из следующих симптомов:
- температура тела более 38°С или менее 36'С,
- тахикардия, более 90 в 1мин.,
- частота дыхания более 20 в 1 мин.,
- лейкоцитоз более 12, 0x10 х /л, появление более 10% незрелых форм.
- Особенности акушерского сепсиса:
\. Наличие единичного или множественных очагов инфекции. 2. Быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности.
3. Полимикробная инфекция.
Различают сепсис без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия). Разделение между этими двумя формами условно, так как бактериальная верификация сепсиса у больных не всегда возможна, положительные посевы отмечены у 10-50% больных. Гнойные поражения тканей и органов не всегда клинически диагностируется.
В современной классификации сепсиса используются клинические признаки и такие понятия, как колонизация и инфекция.
Классификация сепсиса (Альес В.Ф. и соавт, 2002).
| Наименование | Признаки |
| Колонизация | МБС |
| Инфекция | МБС+МВР |
| Сепсис | МБС+ГВР |
| Тяжелый сепсис | МБС+ГВР+СПОН |
| Септически! пкж | МБС+ГВР+СПОН+гипотензия |
Понятие «колонизация» включает в себя микробиологическое событие (МБС), т.е. размножение микроорганизмов без ответной реакции макроорганизма.
Инфекция - это микробиологическое событие и местная воспалительная реакция (МБР), т.е. ответная реакция без генерализации процесса.
Для тяжелого течения сепсиса и септического шока характерны признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при генерализованной воспалительной реакции (ГВР). При септическом шоке развивается артериальная гипотензия и более тяжелая органная патология.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром, сердечную, почечно-печеночную недостаточность, тромбогеморрагический синдром.
Признаки нарушения органной перфузии:
- энцефалопатия,
- снижение парциального давления кислорода,
- повышение количества сывороточного лактата,
- олигурия,
- нарушения гемокоагуляции,
- Признаки эндогенной интоксикации:
1. Накопление молочной, пировиноградной кислот, аденозинтрифосфата
2.является признаком энергетической несостоятельности клеток.
3. Снижается количество альбумина в крови, так как альбумин участвует в
4. связывании и выведении токсинов.
5. Снижение уровня общего белка до 45 г/л - неблагоприятный
6. прогностический признак тяжелой эндогенной интоксикации.
7. Активация перекисного окисления липидов, накопление
8. среднемолекулярных олигопептидов.
5. Накопление продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина.
6. Изменение в крови количества АЛТ, ACT, ЛДГ, лизосомальных
7. ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфата»), что является признаком
8. деструкции клеток.
Диагностика ГСЗ направлена на определение:
1.первичного очага воспаления,
2. вида возбудителя,
3. функционального состояния органов и систем,
4. характера и степени тяжести гипертермического синдрома.
5. Лихорадка ремиттирующая с колебаниями температуры 1-2°С в сутки в
течение 7-10 дней характерна для наличия генерализованной воспалительной реакции. Волнообразная лихорадка наблюдается при недостаточно дренированных гнойных очагах или неустановленных очагах инфекции.
Лечебная тактика при ГСЗ:
1. Устранение источника ГСЗ.
2. Коррекция нарушений функции органов и систем.
3. Кислородная и метаболическая поддержка.
4. Выбол антибиотиков с учетом полимикробноной этиологии.
5. Коррекция нарушений гемостаза.
6. Активные методы детоксикации.
Вопрос об объеме оперативного лечения с целью устранения очага инфекции решается индивидуально с учетом общего состояния больной, локализации очага воспаления, данных лабораторного исследования.
Консервативные мероприятия включают инфузионную терапию, препараты антибактериальные, иммунокорригирующие, восстанавливающре метаболизм и микроциркуляцию.
Для лечения больных генерализованной инфекцией используется Ронколейкин - аналог эндогенного цитокина интерлейкина-2, полученный путем генной инженерии. Ронколейкин восполняет дефицит ИЛ-2 и реализует его биологическое действие. При этом активируется пролиферация Т- и В-лимфоцитов, стимулируется дифференцировка Т-лимфоцитов, усиливается синтез иммуноглобулинов JgM, JgG, JgA, возрастает активность мононуклеарных фагоцитов, снижается уровень апоптоза Т-хелперов.
Инфузионная терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:
- ликвидацию гиповолемии,
- коррекцию нарушений сердечной и дыхательной деятельности,
- улучшение периферического кровообращения.
Активные методы детоксикации применяются для удаления токсических метаболитов, с этой целью используются гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, гемофильтрация. Методы экстракорпоральной гемокоррекции механически удаляют патологические ингредиенты плазмы, микробы, токсины, улучшают эластичность эритроцитов и реологические свойства крови, восстанавливают функциональное состояние мембран клеток крови. Иммунокорригирующий эффект достигается путем удаления из крови циркулирующих иммунных комплексов.
Для активации иммунной системы, улучшения микроциркуляции и тканевого метаболизма применяют внутривенное лазерное облучение (БЛОК) и ультрафиолетовое облучение аутокрови (УФО).
Для удаления из организма эндо- и экзотоксинов рекомендуют использовать энтеросорбенты, которые способствуют удалению из просвета кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак.
Септический (инфекционно-токсический) шок - осложнение гнойно-септических процессов, которое проявляется в развитии тяжелых системных расстройств в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по причине летальности- на первом месте.
Септический шок осложняет послеабортные и послеродовые инфекции, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. Входными воротами для инфекции чаще является матка.