Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда

Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Синдромы:

1. Поражения миокарда - (ведущий);

2. Клинико-анамнестический (связь с инфекцией);

3. Интоксикационно-воспалительный: клинические и лабораторные признаки (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.

Миокардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышцекак и сход перенесенного острого миокардита (миокардитический кардиосклероз), инфаркта миокарда (очаговый постинфарктный кардиосклероз), хронической гипоксии - (заместительный кардиосклероз). Характеризуется диффузным утолщением и огрубением стромы миокарда за счет образования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Клинические синдромы:

1. Поражение миокарда (ведущий).

2. Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).

Клинические особенности:

1. Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

2. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.

Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация кардиомиопатий:

1. Дилатационная

2. Гипертрофическая:

а) необструктивная;

б) обструктивная;

3. Рестриктивная

Клинические синдромы:

1. Синдром поражения миокарда (ведущий);

2. Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).

Клинические особенности:

1. Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).

2. Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.

3. Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)

4. Тяжелые нарушения ритма.

5. Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.

6. Выраженная кардиомегалия (с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов).

7. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.

8. ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:

при дилатационной – ЛЖ> 65мм,

при гипертрофической - толщина стенок ЛЖ> 20мм,

при обструктивной кардиомиопатии, кроме того – увеличение градиента давления на аорте> 20мм.рт.ст.,

при рестриктивной – выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.

3.3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (sd клапанных поражений)

Поражение внутренней оболочки сердца токсико-воспалительного (специфического или неспецифического характера) склеротического характера, ведущее к возникновению клапанного порока вследствие сморщивания, изъязвления или склерозирования клапанов.

Основные причины:

1. Ревматическая болезнь сердца.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Атеросклероз.

Клинические проявления включают две группы симптомов:

Первая группа - клапанные (" прямые") обусловленные нарушением функции патологически измененного клапана и изменением вследствие этого кровотока.

К числу этих признаков относятся:

- аускультативные симптомы: патогномоничные для данного порока сердца изменения тонов, появление шумов и добавочных тонов;

- пальпаторные данные, являющиеся эквивалентами аускультативных (например, систолическое и диастолическое дрожание).

Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным.

Основной метод выявления " прямых" симптомов - аускультация, которая может быть дополнена эхокардиоскопией (ЭХО-КС).

Вторая группа - " непрямые", " косвенные" симптомы, обусловленные:

- синдромом кардиомегалии вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии и дилатации различных отделов сердца; (см. выше)

- синдромом сердечной недостаточности.

Основной метод выявления " косвенных" симптомов: перкуссия, рентгенография, ЭКГ и ЭХО-КС.

3.2.1. СТЕНОЗ МИТРАНОГО КЛАПАНА

Сущность: сужение левого атриовентрикулярного отверстия с развитием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормальной сердечной деятельности.

Причины: ревматизм, дегенеративные поражения клапанов (атеросклеротические) в старческом возрасте, инфекционный эндокардит.

Патогенез:

• При сращении и утолщении створок митрального клапана происходит сужение отверстия менее 4 см (в N 4-6см2)

• Увеличивается давление в левом предсердия

(с 5 до 20мм.рт.ст.), что ведет к ГЛП

• Пассивно (ретроградно) увеличивается давление в легочных венах – развивается легочная гипертензия

• Параллельно развивается активная гипертензия вследствие спазма легочных артерий (рефлекс Китаева), давление в легочных артериях достигает 200мм.рт.ст

• При выраженной легочной гипертензии может развиться недостаточность клапанов легочных артерий

• При увеличении давления в легочной артерии более 50 мм рт увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и последующей дилатации, относительной недостаточности 3-х створчатого клапана и развивается застой крови в большом круге кровообращения.

Рис. 26. Органичский шум при стенозе левого AV-отверстия (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4- диастола; 5-тон открытия митрального клапана; 6-убывающий диастолический шум, отстоящий от второго тона; 7- пресистолическое усиление диастолического шума)

Классификация:

· Незначительный стеноз митрального отверстия – 3-4 см

• Умеренный стеноз - 2, 9-2 см

• Выраженный стеноз 1, 9-1, 1 см

• Критический стеноз менее 1см

• Хирургическое лечение показано при критическом стенозе менее 1, 2 см

Клинические проявления

Основные симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) «хлопающий усиленный I тон;

б) появление добавочного после II тона (щелчок открытия митрального клапана);

в) диастолический шум, при синусовом ритме с пресистолическим усилением и диастолическим дрожанием (выявляется пальпаторно)

2. Диастолическое дрожание на верхушке сердца

3. Данные ЭХО-КС: уменьшение площади митрального отверстия

менее 3, 5см; увеличение полости левого предсердия более 40мм, при декомпенсации и полости ПЖ > 25мм.

СрДЛА > 18мм.рт.ст.

Второстепенные симптомы

1. Моложавый внешний вид и румянец щек.

2. Жалобы на одышку приступы удушья, кашель с примесью крови в мокроте

3. На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка, Р-mitrale.

4. Данные рентгенографии: увеличение левого предсердия,

в легких - признаки легочной гипертензии.

5. Сердечный толчок

6. Акцент второго тона на легочной артерии

3.2.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: во время систолы происходит неполное смыкание измененных створок митрального клапана и обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация крови). Кроме того выделяют относительную недостаточность митрального клапана, вызванную растяжением А/В кольца при отхождении папиллярных мышц и хорд.

Причины: ревматическая болезнь сердца в 75%; атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма.

Гемодинамика

• Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка вызывает обратный ток крови в левое предсердие, что приводит к перегрузке его объемом во время систолы и перегрузке объемом левого желудочка в диастолу.

• Избыточный объем крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца

• Постоянная перегрузка ведет к ГЛЖ и ЛП

• Классификация

• I степень, незначительная, -длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие

• II ст, умеренная, -4-6 мм

• III ст, средняя, - 6-9 мм

• IV ст, выраженная, - более 9 мм

• Хирургическое лечение показано при III-IV степени

Клинические проявления: (рис.21)

Основные симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) ослабление первого тона

б) систолический шум дующий, распространяющийся в подмышечную ямку.

2. Данные ЭХО-КС: регургитация на митральном клапане;

дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм;

легочная гипертензия

Рис. 27.Органический шум при недостаточности митрального клапана (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4-диастола; 5-лентовидный систолический шум).

Второстепенные симптомы

1. Жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои, при развитии застоя в легких - кашель, кровохарканье.

2. При пальпации и перкуссии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка со смешением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением.

3. На ЭКГ: перегрузка левого предсердия и левого желудочка

4. На рентгеноскопии грудной клетки признаки легочной гипертензии.

3.2.3. СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: Стеноз аортального клапана создает значительные препятствия на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Причины: ревматическое, атеросклеротическое, бактериальное (при инфекционном эндокардите) поражение аортального клапана.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема. Включаются компенсаторные механихмы: удлиняется систола левого желудочка, кровь в течение большего времени переходит из ЛЖ в аорту; увеличивается давление в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорционально степени сужения аортального отверстия. Все это приводит к выраженной гипертрофии ЛЖ, при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. При дальнейшем сужении аортального отверстия происходит ослабление сократительной способности ЛЖ и наблюдается увеличении его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ и обуславливает затем подъем давления в левом предсердии и ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия. При этом типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочных артериях не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.

Клинические проявления: (рис.28)

Рис. 28. Органический шум при стенозе устья аорты (1-турбулентный ток крови; 2, 3-локализация шума; 4-проведение шума на сосуды шеи; 5-систола; 6-диастола; 7-ромбовидный характер шума).

Основные симптомы:

1. Аускультативные данные на аорте:

а) грубый систолический ромбовидный шум, который проводится на сонные артерии

б) ослабление второго тона

2. ситолическое дрожание во втором межреберье справа

3. Данные ЭХО-КС: регургитация на митральном клапане;

дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм;

легочная гипертензия

Второстепенные симптомы:

1. При декомпенсации головокружение, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (синдром коронарной недостаточности). При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка - приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности - боли в правом подреберье, отеки.

2. Бледность кожных покровов.

3. Увеличение левой границы относительной сердечной тупости, расширение правой границы сосудистого пучка во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей части аорты).

4. Пульс малый, медленный, иногда резкий, систолическое АД снижено.

5. ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.

6. Рентгеноскопия: увеличение левого желудочка, расширение аорты.

3.2.4.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ аортального КЛАПАНА

Сущность: в результате неполного смыкания створок аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Причины: ¾ инфекционный эндокардит;

¾ Ревматическая болезнь сердца 80%;

¾ сифилис;

¾ травма;

¾ атеросклероз.

Патогенез Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Развивается компенсаторная тоногенная дилатация ЛЖ Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется. Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. В условиях компенсации ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации развивается гипертрофия ЛП.

Клинические проявления (рис. 29):

Основные симптомы:

1. Аускультативные данные на аорте:

а) мягкий убывающий диастолический шум, который лучше выслушивается при наклоне больного вперед и глубоком выдохе; максимум этого шума выслушивается в точке Боткина-Эрба;

б) ослабление второго тона;

в) на верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта (при развитии относительного митрального стеноза).

2. При аускультации бедренной артерии прослушивается двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии и ее спадения), при сдавливании артерии - двойной шум Виноградова-Дюрозье

3. Данные ЭХО-КС: фиброзные или склеротические изменения аортального клапана, при инфекционном эндокардите – наличие вегетаций, регургитация на аортальном клапане, выраженная дилатация ЛЖ.

4. Пульсация сосудов шеи, покачивание головы (симптом Мюссе), " пляска каротид", сужение зрачков во время систолы и расширение во время диастолы (симптом Ландольфи).

5. АД: систолическое и пульсовое повышено, диастолическое снижено.

Рис. 29. Органический шум при недостаточности клапана аорты

(1-турбулентный ток крови; 2-локализация и проведение шума; 3-систола; 4- диастола; убывающий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона).

Второстепенные симптомы:

1. Жалобы на сердцебиение, одышку, коронарные боли, головокружение, головные боли, обмороки.

2. Бледность кожных покровов.

3. Увеличение границ относительной тупости сердца влево, (аортальная конфигурация сердца), увеличение правой границы сосудистого пучка за счет расширения восходящей части аорты.

4. На ЭКГ: левограмма: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Рентгеноскопия: расширение левого желудочка;

аортальная конфигурация сердца;

расширение восходящего отдела аорты.

3.2.5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: различают органическую (морфологические

изменения клапана, папиллярных мышц, хорд) и относительную (морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют) формы трикуспидальной недостаточности.

Основные причины:

1. Органической формы: ревматическая болезнь сердца;

инфекционный эндокардит;

травма.

2. Относительной недостаточности: значительное расширение правого желудочка у больных с митральными и аортальными пороками, легочным сердцем при развитии правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления: (Рис.30)

Рис. 30.Органический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4-диастола; 5-лентовидный систолический шум).

Основные симптомы:

1. Аускультация: Ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

2. ЭХО-КС: гипертрофия и дилатация правых отделов;

фиброзное изменение трехстворчатого клапана (при ревматизме), патологическая регургитация как при органическом поражении клапана, так и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы:

1. Одышка, сердцебиение, боли в области печени, отеки, асцит.

2. Акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен, асцит, отеки, пульсация в эпигастрии, пульсация печени, несовпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

3. Расширение правой границы относительной тупости сердца.

4. Увеличенная вследствие венозного застоя печень.

5. ЭКГ - признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, правого предсердия (Р- pulmonale).

6. Рентгеноскопия грудной клетки: увеличение правых отделов сердца, состояние левых отделов определяется основным заболеванием и характером основного порока.

7. Высокое центральное венозное давление.

3.2. 6 СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА

Встречается крайне редко в 6-8%, как правило, комбинируется с митральным стенозом и почти всегда сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана.

Причины возникновения: ¾ ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Клинические проявления:

Основные симптомы

1. Хлопающий второй тон во втором межреберье слева над легочным стволом

2. Аускультация:

Над нижней частью грудины выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на вдохе.

Выслушивается также тон открытия трехстворчатого клапана.

Второстепенные симптомы

1. Боли и тяжесть в области печени и эпигастрии.

2. Акроцианоз, значительное расширение шейных вен, их синхронное сокращение с сокращением предсердий (Симптом Левента).

3. Расширение сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии).

4. У нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, на высоте вдоха прослушивается диастолический шум у основания, а также слева от грудины в пятом межреберьи.

5. ЭКГ признаки дилятации правого предсердия.

6. Рентгеноскопия сердца:

значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

7. Высокое центральное венозное давление.