![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Объем и сроки выполнения некрэктомии при отморожениях.
Объем и сроки выполнения некрэктомии при отморожениях. Некротомия проводится обычно в конце 1-й недели. Омертвевшие ткани кисти или стопы (пальцы мумифицируются спонтанно) рассекаются продольно в межплюсневых или межпястных промежутках до кровоточащих тканей без анестезии. В дальнейшем используются повязки с растворами антисептиков. После этого отек уменьшается и через 1, 5-2 недели некроз переходит в сухой: уменьшаются явления интоксикации, более четко выявляется демаркационная линия. Некрэктомия выполняется через 2-3 недели. Удаляют основную массу погибших тканей. Их отсечение производят в пределах зоны омертвения, отступя на 1-2 см от демаркационной линии с вычленением суставов пальцев, кисти или стопы. Цель этой операции — улучшить течение раневого процесса в культе и создать благоприятные условия для окончательного ее формирования. Ампутацию выполняют после окончательного стихания воспалительного процесса. При этом культю формируют на несколько сантиметров проксимальнее демаркационной линии. 154.Терминальные состояния: классификация. Терминальные состояния: классификация. Основными этапами умирания организма являются последовательно сменяющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. 1.ПРЕДАГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ Предагональное состояние — этап умирания организма, характеризующийся резким снижением артериального давления, сначала тахикардией и тахипное, затем брадикардией и брадипное, прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов, нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока. 2.АГОНИЯ Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высшихотделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульварными центрами и носит примитивный, неупорядоченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биотта, Чейн-Стокса). Переход предаго-нального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением ЦНС. Атональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций — клинической смертью. 3 Клиническая смерть — обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В. А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих состояний — отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможными окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. Обычная ее продолжительность 5-6 минут, при этом повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток центральной нервной системы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность. На длительность клинической смерти влияют: характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть), температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается). 4 Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно. Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 часа после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 часов происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток). 155.Терминальные состояния: сердечно-легочная реанимация, триада Сафара. Терминальные состояния: сердечно-легочная реанимация, триада Сафара. Базовая сердечно-легочная реанимация является первым этапом оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха. Проводится на месте обнаружения пациента первым лицом, владеющим ее навыками. Основные элементы базовой сердечно-легочной реанимации сформулировал еще в 60-е гг. П. Сафар: А — airway — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. В — breathing — искусственная вентиляция легких. С — circulation — непрямой массаж сердца. 1.ОБЕСПЕЧЕНИЕ СВОБОДНОЙ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводятся следующие мероприятия: Больной укладывается горизонтально на жесткую поверхность. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить ее (голова при этом повернута на бок для профилактики аспирации). Основным способом восстановления проходимости дыхательных путей является так называемый тройной прием П. Сафара (рис. 8.9): разгибание головы, выдвижение вперед нижней челюсти, открывание рта. При этом следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейногоотдела позвоночника. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот». 2.ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ ИВЛ начинается сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей. ИВЛ осуществляется по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» 3.НЕПРЯМОЙ (ЗАКРЫТЫЙ) МАССАЖ СЕРДЦА Непрямой массаж сердца также относится к базовой сердечно-легочной реанимации и должен проводиться параллельно с ИВЛ. Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие двух механизмов: Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию'клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении. Грудной насос: компрессия приводит к выдаливанию крови из легких и поступлению его к сердцу и в большой круг кровообращения, что значительно способствует восстановлению кровотока.) Выбор точки для компрессии грудной клетки Давление на грудную клетку следует производить по средней линии в области нижней трети грудины. Обычно продвигая IV-й палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV-му пальцу еще П-й и Ш-й, находя таким образом точку компрессии. б) Прекардиальиый удар При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальиый удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца. 156.Шок: основные звенья патогенеза. Принципы противошоковой терапии. Шок: основные звенья патогенеза. Принципы противошоковой терапии. Шок (shock — удар) —- это резкое прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным представляется следующее: ШОК — это остро возникшее тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим. Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения. Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС) — рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост периферического сопротивления — ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ПС снижено. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиатор-ных субстанций 157.Геморрагический шок: методы оценки объема кровопотери, индекс Алговера. Геморрагический шок: методы оценки объема кровопотери, индекс Алговера. Геморрагический шок — один из видов гиповолемичес-кого шока. Клиническая картина шока может появляться начиная с кровопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного. Выделяют 3 стадии геморрагического шока: стадия — компенсированный обратимый шок стадия — некомпенсированный обратимый шок стадия — необратимый шок. Компенсированный шок характеризуется таким объемом кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного. Декомпенсированный шок характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения, при условии, что спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику, нормальную величину АД. В дальнейшем из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла, развивается децентрализация кровотока. Необратимый геморрагический шок характеризуется длительной (более 12 часов) неуправляемой гипотонией, неэффективностью трансфузи-онной терапии, развитием полиорганной недостаточности. Существуют прямые способы оценки объема-кровопотери: по непосредственному количеству излившейся при наружном кровотечении крови, по весу перевязочного материала (при кровопотере во время операции). Указанные способы неточны и малоинформативны. Значительно ценнее определение относительного показателя — степени потери ОЦК у данного конкретного больного. Наиболее принята в клинике оценка объема кровопотери по основным лабораторным показателям (табл.5 А). Кроме этого, используется оценка тяжести кровопотери по индексу шока Ailgower (отношение частоты пульса к величине систолического давления, в норме равен 0, 5) 158.Геморрагический шок: принципы лечения. Геморрагический шок: принципы лечения. ТАКТИКА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ Принципиально лечение больного с кровотечением складывается из следующих моментов: Решение вопроса о показаниях к операции и возможности остановить кровотечение механическим путем. Решение вопроса о возможности оказания местного гемостатического действия (коагуляция сосуда на дне язвы, введение холодных гемостатических растворов, использование местных факторов биологической природы). 3. Комплексное консервативное лечение. КОМПЛЕКСНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Комплексное консервативное лечение включает в себя следующие звенья: ■ Заместительная терапия (замещение ОЦК и массы эритроцитов). При проведении заместительной терапии прежде всего следует учитывать объем кровопотери •Собственно гемостатическая терапия (использование химических и биологических методов общего действия) ■ Борьба с ацидозом (переливание 150-300 мл 4% раствора соды) •Симптоматическая терапия, направленная на поддержание функции основных органов и систем организма (прежде всего сердечно-сосудистой, легких и почек). 159.Анафилактический шок: патогенез, клиника, неотложная помощь. Анафилактический шок: патогенез, клиника, неотложная помощь. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиатор-ных субстанций (рис. 8.5). Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока. В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130-140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям. Лечение шока во многом определяется этиологическим фактором и патогенезом его развития. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента и пр.) является непременным и основным моментом борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но еще самой первой, «нулевой ступенью» является уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объем, диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть доступны для подвоза аппаратуры, обязательно быть функциональными. Больные в постели должны быть полностью раздеты. Температура воздуха — 23-25°С. Необходимо следить за гигиеной, элементарной чистотой и порядком. Общие принцип лечения шока можно представить в виде трех ступеней. Основная терапия шока (1 терапевтическая ступень) ■ восполнение объема циркулирующей крови, ■ кислородотерапия, ■ коррекция ацидоза. ' Фармакотерапия шока (2 терапевтическая ступень) допамин, оксипреналин, норадреналин, сердечные гликозиды. Дополнительные лечебные мероприятия стероиды, гепарин, диуретики, механическая поддержка кровообращения, кардиохирургия.
|