Особенности ожогового шока.

Особенности ожогового шока. Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже-лежащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов,

а) Патогенез

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от трав­матического, являются:

отсутствие кровопотери,

выраженная плазмопотеря,

гемолиз,

своеобразие нарушения функции почек.

Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогене­тических механизма (рис. 14.5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к из­менению функций центральной нервной системы, характеризу­ющемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, корти-костероидов и других гормонов. Это приводит к спазму перифе­рических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важ­ных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.

Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плаз­мопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницае­мости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазо-активных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной облас­ти, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спу­стя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамичес-ких расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроцир­куляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в же­лудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции пе­чени, почек, сердца и т. д.

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является од­ной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреж­дения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь кле­ток. В результате развивается внутриклеточный отек.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и анти­диуретический гормон гипофиза.

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболичес­кий ацидоз.

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокраще­ние почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов ге­молиза и эндотоксинов.

б) Клиника

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего воз­раста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаз­дывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выражен­ной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% повер­хности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и при­менении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны­ми являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место па­рез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с по­мощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема­токрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболичес­кий ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом пораже­нии больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тя­желое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается кри­тическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишеч­ного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, не­редко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв же­лудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницае­мости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадав­шего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчет­ливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогемату­рия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных по­моев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может пре­вышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.