Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

5.1. Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, ког­да периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время ро­дов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рож­дения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отно­шению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.

5.2. Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С₁-С₄) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

5.3. Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С₃—С₄ сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливаю­щаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноло­гическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на боль­ной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафраг­мы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.

5.4. Паралич Дюшенна-Эрбо развивается при поражении спинного мозга на уровне С₅-С₆ или плечевого сплетения. При этом нарушает­ся функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супина­торов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суста­вах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в паль­цах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фикси­рующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сег­менты С₃-С₄, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В та­ких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения.

5.5. Паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного моз­га на уровне С₇-Т₁ или среднего и нижних пучков плечевого сплете­ния. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отде­ле: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и паль­цев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутству­ют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или нахо­дится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.

5.6. Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при пораже­нии всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.

5.7. Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормаль­ной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный то­нус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограни­чены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, уг­нетены коленные и ахилловы рефлексы.

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация го­ловы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого во­ротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Го­лову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесо­образно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирурги­ческое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде пока­заны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшаю­щие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожден­ным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2-й нед улучшения трофических про­цессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов.

6. Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие ро­довой травмы. Причины: несоответствие размеров костного таза матери и голов­ки плода; стремительные или затяжные роды; неправильно выпол­няемые акушерские пособия; чрезмерная забота о «защите про­межности» с игнорированием интересов плода.

Проявления внутричерепной родовой травмы: внезапное ухуд­шение общего состояния ребенка; изменение характера крика; выбу­хание большого родничка или его напряжение; аномальное движение глазных яблок; нарушение терморегуляции; вегетовисцеральные расстройства; двигательные расстройства; судо­роги; расстройства мышечного тонуса; прогрессирующая постгемор­рагическая анемия; метаболические нарушения; присоединение соматических заболеваний. При увеличении отека, гематомы, возникновении призна­ков дислокации мозга возможен летальный исход. В случае стабили­зации процесса общее состояние может постепенно нормализовать­ся или угнетение переходят в раздражение, возбуждение.

6.1. Эпидуральные кровоизлияния возникают при по­вреждении костей черепа с разрывом сосудов эпидурального про­странства. Кровь сливается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Небольшие по размеру эпиду­ральные гематомы клинически протекают бессимптомно или прояв­ляются слабовыраженными нарушениями. Более обширные гемато­мы сопровождаются гипертензивным синдромом, фокальными су­дорогами, застойными явлениями сосков зрительного нерва, возмо­жен гемипарез на стороне, противоположной локализации гемато­мы. Спинномозговая жидкость без геморрагической окраски. Показа­но нейрохирургическое лечение.

6.2. Субдуральные кровоизлияния локализуются между твердой и пау­тинной мозговыми оболочками. Клини­ческая картина кровоизлияний вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки: внутричереп­ная гипертензия, ранняя постгеморрагическая анемия, возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания и рвота, выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве или полном разрыве намета мозжечка, локализуются в задней и средней черепной ямках. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развива­ется компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляет­ся как катастрофическое ухудшение состояния с признаками выра­женной внучерепной гипертензии, гипорефлексией. гипотонией, тоническими судорогами, эпистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушением дыхания. В течение нескольких часов развивается кома­тозное состояние с нарушениями функции дыхательного и сосудо-двигательного центров.

Субарахноидальные кровоизлияния локализуются под паутинной оболочкой, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка, нередко сочетаются с субдуральными гематомами. Преобладают признаки общего возбуждения, раздражения мозговых оболочек, повышенной двига­тельной активности. При крупноочаговых субарахноидальных крово­излияниях, сочетающихся с субдуральными, состояние ребенка рез­ко ухудшается, быстро нарастают симптомы внутричерепной гипер­тензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС.

6.3. Внутримозговые кровоизлияния. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина мало выражена и нетипична. В случае боль­ших внутримозговых гематом ребенок в течение первых суток жизни находится в коматозном состоянии, основными признаками которого являются: отсутствие реакции на внешние раздражители, расширение зрачков, плаваю­щие движения глазных яблок, горизонтальный или вертикальный нистагм, мышечная атония, снижение сухожильных рефлексов, на­личие признаков внутричерепной гипертензии. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возника­ющих кратковременных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.

6.4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Характеризуются наличием коматозного состояния или резкого уг­нетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома, резкого повышения мышечного тонуса в разгиба­телях туловища и конечностей, обусловленного полным нарушени­ем связи коры полушарий и подкорковых ядер головного мозга с его стволом.

Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встреча­ются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присо­единение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез).

Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; мак­симально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержа­ние стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально.

При необходимости ока­зывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гема­том.

Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлия­ний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пун­кций.

Консервативная терапия включает использование антигеморра­гических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симп­томатических средств, которые составляют основу медикаментозно­го лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями.

7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать " ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы " слабости плеч", " головы, уходящей в плечи", " тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.

Лечение ГИЭ.

1. Организация охранительного режима.

2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки.

3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.

4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.

5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.

6. Стандартная противосудорожная терапия.

7. Гемостатическая терапия.

8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию.

9. Антигипоксанты.

Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения.