Нарушения функции тиреоидной системы

В последние годы во всем мире отмечается устойчивый рост числа различных заболеваний эндокринной системы. Наиболее распространенным среди них, являются заболевания щитовидной железы. На данный момент число людей с риском развития заболевания щитовидной железы составляет более 1, 5 миллиарда населения.

Число больных с заболеваниями щитовидной железы неуклонно растет преимущественно за счет аутоиммунных процессов и злокачественных опухолей [13].

Щитовидная железа продуцирует йодсодержащие гормоны (тироксин и трийодтиронин) и кальцитонин. Клетки щитовидной железы синтезируют тиреоглобулин, молекула которого содержит ряд аминокислот и в их числе тирозин. Тирозин и йод являются исходными продуктами для синтеза тиреоидных гормонов. Йод поступает в организм с пищей и водой. Суточная потребность человека в йоде составляет 150 мкг. Конечным продуктом биосинтеза и активными гормональными соединениями являются тетрайодтиронин, или тироксин (Т4), и трийодтиронин (ТЗ), которые отличаются содержанием йода (четыре и три атома йода соответственно).

Щитовидная железа секретирует Т4 в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Но при этом активность трийодтиронина в 3-5 раза превышает активность тироксина. В норме более 99, 95% Т4 и более 99, 5% ТЗ связаны с белками плазмы. В то же время биологически активными являются проникающие через клеточные мембраны транспортные свободные формы гормонов. Поскольку ТЗ связан с белками менее прочно, чем Т4, биологическая активность его выше. Существует даже мнение, что тироксин не обладает собственной биологической активностью и его следует рассматривать как прогормон. Действительно, около 80% Т4 подвергается монодейодированию (теряет один атом йода) и превращается в ТЗ. Этот процесс происходит преимущественно в печени и почках. Основное количество трийодтиронина (80%) образуется вне щитовидной железы путем дейодирования Т4.

Тиреоидные гормоны оказывают воздействие на все системы организма. Они особенно важны для развития ЦНС. Достаточное количество тироксина является непременным условием нормального развития головного мозга новорожденного. Тиреоидные гормоны влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы. Признаком тиреотоксикоза является тахикардия, а при гипотиреозе возникает брадикардия [13].

Согласно современным данным эндокринная система человека представлена совокупностью отдельных желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная, поджелудочная, надпочечники и др.) – гранулярная эндокринная система, и рассеянными в различных органах эндокринными клетками (апудоцитами) – диффузная эндокринная система. Эндокринная система координирует практически все функции организма, в том числе проявление вторичных половых признаков, репродукцию и рост. Она позволяет организму приспособиться к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды и поддерживает нормальную жизнедеятельность человека. Также эндокринная система совместно с нервной и иммунной, способствует росту и развитию организма, а также отвечает за образование, использование и сохранение энергии.

Заболевания щитовидной железы имеют много разных симптомов, которые часто бывают неявными и на первый взгляд не имеют с этим органом ничего общего. Конечно, если на шее уже отчетливо виден зоб, то сомнений не возникает – это заболевание щитовидной железой. Но вот связать с этой маленькой железой утомляемость и сонливость либо, наоборот, излишнюю активность и нервозность довольно трудно. Так же как и рассеянность, подавленное состояние и угрюмый взгляд на мир: их обычно принимают за проявления депрессии или просто временное плохое настроение, из-за которого к доктору идти не обязательно.

Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы связаны либо с избыточной, либо с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов (гипертиреоз и гипотиреоз).

Зобом принято называть стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением или злокачественным ростом. Это увеличение может быть равномерным, диффузным или носить очаговый характер (диффузный и узловой зоб).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся присутствием в крови патологических иммуноглобулинов связывающихся с рецепторами ТТГ в щитовидной железе и стимулируют их так же, как и ТТГ. В результате этого происходит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Из-за гиперфункции тиреоидных гормонов развивается токсические изменения с поражением различных органов и систем тиреотоксикоз, который в первую очередь поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. ДТЗ развивается в возрасте 20-50 лет, болеют преимущественно женщины (в 5-7 раз чаще, чем мужчины).

При тяжелом течении заболевания развивается сердечная недостаточность, нарушение функции печени, значительное поражение нервной системы. Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Токсическая аденома (или болезнь Пламмера)– это доброкачественная опухоль щитовидной железы, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы. Проявляется клинической картиной тиреотоксикоз.

Клинические симптомы и лабораторные данные в основном те же, что и при диффузном токсическом зобе. Таким образом, лабораторная диагностика гипертиреоза основывается на обнаружении высокой концентрации с Т3 (и обычно с Т4) в плазме крови при низкой концентрации ТТГ. Эти же тесты используются для контролирования результатов лечения и дальнейшего наблюдения за пациентом.

Существуют три основных выбора в лечении тиреотоксикоза: антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и операция (субтотальная тиреоидэктомия).