Алгоритм купирования ПЖТ

Сразу удар кулака в нижний край грудины

ß

Если больной " стабилен": неплохо переносит ПЖТ, нет значимых гемодинамических нарушений, то ему вводят:

Лидокаин -- в/в быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 100 мг (10 мл 1% раствора содержат 100 мг), 1 мг/кг веса. Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0, 5 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (20 мл раствора или 3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч (60 мл 10% раствора). Дозировка лидокаина зависит от возраста больного и его общего клинического статуса. Лидокаин не очень эффективный препарат, но он самый безопасный. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин, берем другой препарат.

ß нет эффекта (или Þ ЭИТ)

Новокаинамид (можно начинать сразу с него!) -- в/в болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта, побочных эффектов или суммарной дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. Можно вводить новокаинамид в/в капельно, медленно со скоростью 20-30 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют:

· Кордарон -- в/в в больших дозах 300-450 мг, без разведения, за 10-30 мин.

· Этмозин -- в/в 150 мг (4 мл 2, 5% раствора) за 3 мин.

· Сульфат магния (наиболее эффективен ЖТ типа " пируэт" на фоне удлиненного QT) -- в/в 2-4 г за 2 мин (10-20 мл 25% раствора без разведения), при отсутствии эффекта через 10 мин дозу повторяют.

ß нет эффекта Þ ЭИТ. После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение АД систолического менее 90 мм. рт. ст., появление ОЛЖН), ангинозная боль, потеря сознания -- сразу проводят ЭИТ! Если не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или сульфат магнезии). Если нет эффекта -- проводят повторно ЭИТ (или ЧПЭС).

Фибрилляция желудочков - фатальное нарушение ритма, которое на ЭКГ проявляется полной дезорганизацией и отсутствием различных значимых комплексов или интервалов. Она означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.

При фибриляции желудочков (ФЖ) на ЭКГ региструется частые и беспорядочные сокращения, при которых кровоток прекращается немедленно (механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до 0). Обычно ФЖ начинается с " коротких пробежек" быстрой ПЖТ. ФЖ может быть:

· первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне ишемии). Эта ФЖ обычно хорошо лечится, положительный эффект от ЭИТ достигается в 95% случаев.

· вторичной, в основе которой лежит тяжелое поражение миокарда. Так, эта ФЖ развивается у больных с ИБС, ХНК с тяжелым поражением ЛЖ (снижением ФВЛЖ менее 40%); обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться без предвестников или из-за рецидивов ишемии. Реанимация успешна лишь в 30% случаев, а летальность среди тех, кто выжил после реанимации превышает 70%.

С точки зрения клиники ФЖ -- это клиническая смерть: быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин. начинаются судороги, расширяются зрачки; дыхание становится шумным и частым. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение ФЖ (последовательность мероприятий):

Немедленный прекардиальный удар + реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ)

ß нет эффекта

2. Немедленная ЭИТ -- дефибриляция 200-300 Дж (практически единственный способ прекращения ФЖ). Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ.

ß нет эффекта

Продолжение общих реанимационных мероприятий (по возможности -- интубация, ИВЛ) + адреналин – 0, 5-1 мг (1: 10.000) в/в болюсом. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят в трахею через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану или внутрисердечно (только в исключительных случаях, когда невозможно использовать другие пути введения). Адреналин вводят в/в, повторно через 5 мин, иногда его сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в капельно), с перерывами для повторной ЭИТ (360 Дж). После каждой дефибриляции смотрят пульс и сердечный ритм.

Мерцательная аритмия (МА) (фибриляция предсердий) - это частое и нерегулярное возбуждение предсердий. На ЭКГ: отсутствуют волны Р, вместо них регистрируются волны мерцания f или F с частотой 350-700 в мин, интервалы RR разные. Вагусные пробы могут снизить ЧСС.

Этиология МА. Доминируют органические болезни сердца: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Реже причинами МА могут быть: миокардиодистрофии (при тиреотоксикозе, сахарном диабете), интоксикации алкоголем (" праздничное" сердце) или СГ; дефицит калия при рвотах, поносах; хроническое легочное сердце на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). В 10% случаев отмечают идиопатическую МА.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы " полный беспорядок" в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, сопровождаемое страхом). В период пароксизма МА могут быть:

обмороки;

повышение или снижение АД;

неправильный пульс (часто отмечается его дефицит);

проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца);

проявления острой правожелудочковой недостаточности;

усиление ХНК вследствие укорочения диастолы (и последующего уменьшения наполнения желудочков) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий.

ангинозная боль, ишемия на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие уменьшения коронарного кровотока;

снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)

тромбоэмболии, вследствие того, что снижается способность предсердий к сокращению; они расширяются, формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в левом предсердии (ЛП), формированию предсердных тромбов в ушке ЛП, их выталкиванию и развитию эмболий (чаще всего мозга).

МА бывает: пароксизмальной (длительность до 2-х недель), сопровождаемой тахисистолией (например, при синдромах СССУ, WPW, алкоголизме, тиреотоксикозе);

постоянной, из-за тяжелых изменений мыщц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает " перелом" в худшую сторону в течение болезни: усиливается ХНК, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии. МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин.); нормосистолической (ЧСС от 60 до 90 в мин.), ее больные вообще могут не чувствовать и тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

Трептание предсердий (ТП) -- этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада с постоянным (2: 1; 3: 1) или непостоянным проведением. В типичных случаях ТП желудочковый ритм составляет 1/2 от предсердного (т.е. около 150 в мин).

Лечение пароксизмальной МА (ПМА). Частые, тяжелые приступы МА с симптомами сердечной и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем, в том числе с использованием ЭИТ. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма при ПМА следующие: выраженные нарушения гемодинамики; МА на фоне свежего ИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW.

При более стабильном состоянии больного, когда симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается, с целью перевода тахисистолической формы ПМА в нормосистолическую используют антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- в/в верапамил (10 мг); можно -- в/в дигоксин (0, 5 мг), обзидан (5 мг) или кордарон (150-450 мг). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма. Наиболее эффективны в данном случае: хинидин (внутрь), новокаинамид (1 г в/в или 2 г внутрь), ритмилен (150 мг в/в или 300 мг внутрь), ритмонорм (70 мг в/в или 300 мг внутрь), кордарон (300 мг в/в).

Лечение. Проводится терапия антиаритмическими препаратами.

Классификация антиаритмических препаратов:

I класс - мембранстабилизирующие препараты:

I А - хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид;

I В - лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифенин;

I С - этацизин, этмозид, пропафенон, флекаинид, энкаинид;

II класс - β -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, эсмолол и др.);

III класс - блокаторы калиевых каналов - выраженное удлинение фазы реполяризации (амиодарон, кордарон, соталол, ацекаинид, бретилия тозилат и др.);

IV класс - кальциевые блокаторы (верапамил (изоптин), дилтиазем,).

Для лечения аритмий применяют также препараты калия, сердечные гликозиды.

Препараты, эффективные преимущественно при желудочковых нарушениях ритма - лидокаин, тримекаин, дифенин.

Препараты, эффективные преимущественно при суправентрикулярных аритмиях - верапамил (изоптин), β -адреноблокаторы.

Препараты, эффективные при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях - хинидин, новокаинамид, кордарон, аллапинин, пропафенон, этацизин.