АТЕРОСКЛЕРОЗ 4 страница

Информативным и ранним маркером инфаркта миокарда является повышение в крови уровня тропонина (Т). Для диагностики инфаркта у пациентов, поступающих через 48-72 ч после начала клинических проявлений, используется соотношение ЛДГ, и ЛДГ Активность ЛДГ, достигает максимума между 48 и 72 ч и остается повышенной в течение 10-14 дн. Показатель ЛДГ/ЛДГ • I свидетельствует об инфаркте миокарда.

На ЭКГ монофазная кривая сменяется положительной динамикой сегмента ST, зубцов Г и окончательным формированием зубца Q.

1. Подострый период продолжается до 8 нед от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности. В конце периода возможно развитие синдрома Дресслера.

2. Постинфарктный период, в течение которого окончательно консолидируется рубец, продолжается до 6 мес. Сердечнососудистая система адаптируется к новым условиям функционирования после уменьшения массы эффективно сокращающегося миокарда. В этом периоде возможно возникновение стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности. На ЭКГ - признаки окончательно сформировавшегося рубца.

Диагноз инфаркта миокарда в соответствии с критериями ВОЗ ставится на основании типичной клинической картины (ангинозного приступа), патогномоничных изменений ЭКГ и активности ферментов крови.

Основной метод диагностики острого ИМ - электрокардиография - позволяет верифицировать диагноз в 70-80% случаев. Ведущими ЭКГ-критериями острого ИМ принято считать следующие:

появление патологического зубца Q (амплитуда 3 мм, продолжительность 0, 03 с) или появление комплекса QS (патогномоничный критерий);

формирование патологического комплекса QRS, связанного с уменьшением амплитуды зубца R (патогномоничный критерий);

смещение сегмента 5Тболее чем на 2 мм в 2 и более отведениях, вплоть до формирования монофазной кривой с последующим снижением сегмента 5Тк отрицательным зубцом Т.

Важный диагностический критерий - характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (см. ранее). Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности фермента не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим ее снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим от начала ангинозного приступа до момента взятия крови.

Первоначальное повышение активности ферментов без последующего ее снижения не является патогномоничным для ИМ. В зависимости от объема поражения миокарда различается крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Диагноз “крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда” ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплексов QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине.

Диагноз “мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда” ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S- Т с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Ги при наличии типичных изменений активности ферментов.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма - пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма - одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда - разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы: ш(олевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок - развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко - инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает э пистенокардтеский перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда. В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии Рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает.

Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфарктпневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспептических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расс тройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозонолооные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, проявляющимися сходной с ИМ клинической симптоматикой, в частности, с тромбоэмболией легочной артерии. Динамическое наблюдение за клинико-электрокардиографическими данными (нарастающая перегрузка правых отделов сердца, появление одышки, кровохарканья, признаков инфарктпневмонии) позволяет диагностировать тромбоэмболию легочной артерии. Отсутствие указанных данных исключает патологию в системе легочной артерии.

Шум трения перикарда, характерные изменения ЭКГ в стандартных отведениях (конкордатный подъем сегмента ST), усиление болей в перикардиальной области при глубоком вдохе могут свидетельствовать об остром перикардите.

Сильнейшая боль за грудиной с иррадиацией в позвоночник часто сопутствует расслаивающей аневризме аорты. Диагноз может быть поставлен с учетом перемещения боли и ее иррадиации по ходу аорты, исчезновения пульса на руке с признаками локального нарушения кровообращения. Особенно труден диагноз в тех случаях, когда расслаивание восходящего отдела аорты распространяется на устье коронарной артерии, что провоцирует возникновение типичного ангинозного приступа.

При расслаивающей аневризме активность кардиальных ферментов (КФК, ACT, ЛДГ), как правило, остается в пределах нормы, а изменения ЭКГ не соответствуют тяжести боли в грудной клетке.

Особенно сложна дифференциальная диагностика гастралгической формы инфаркта миокарда с острыми заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (обострение гастрита, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита и др.). Важнейшее значение в этой ситуации имеет детальное выяснение данных анамнеза (перенесенные в прошлом заболевания, непосредственная причина, вызвавшая заболевание), внимательное обследование больного, регистрация ЭКГ, лабораторные показатели. Заболеваниям органов брюшной полости более свойственны интенсивная длительная опоясывающая (при панкреатите) боль, повторная рвота, метеоризм.

Болевой синдром в левой половине грудной клетки, обусловленный патологией легких или плевры, не носит сжимающего характера, усиливается при кашле и глубоком дыхании. Выявляются типичные для легочной патологии физикальные данные.

Нередко наблюдается выраженная болезненность в левой половине грудной клетки, обусловленная межреберной невралгией Особенности болевого синдрома, усиление болей при движе-

нии, пальпации грудной клетки в точках Балле, отсутствие при этом изменений ЭКГ и лабораторных данных позволяют исключить инфаркт миокарда.

Часто причиной ошибочной диагностики ИМ являются болевые ощущения в перикардиальной области, вызванные “функциональными” заболеваниями сердца, в частности дисгормональной кардиомиопатией. Длительный ноющий характер кардиалгии, отсутствие эффекта от быстро действующих нитратов, нормальные лабораторные показатели крови, изменения зубца Т на ЭКГ преимущественно в правых грудных отведениях позволяют исключить коронарную патологию.

Лечение инфаркта миокарда проводится по следующим направлениям: купирование ангинозного приступа (обезболивание), ограничение зоны ишемического повреждения, лечение осложнений, восстановление или улучшение кровотока в зоне окклюзии коронарной артерии, психологическая и физическая реабилитация.

Первое действие по купированию ангинозного приступа -сублингвальный прием таблетки нитроглицерина (0, 5 мг). Если после этого болевой синдром сохраняется, а АД не нарастает и нитроглицерин удовлетворительно переносится, препарат следует давать через каждые 5-10 мин до приезда скорой помощи, желательно не более 4 раз (при постоянном контроле АД кратность может быть большей). До госпитализации еще необходимо разжевать аспирин (325 мг).

Наиболее эффективным методом обезболивания при ангинозном приступе является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического анальгетика фентанила (1-2 мл 0, 005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0, 25% раствора). Смесь вводится внутривенно медленно после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0, 1 мг (2 мл). Для лиц старше 60 лет, больных с массой менее 50 кг или с хроническими заболеваниями легких - 0, 05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 мин, продолжается 25-30 мин, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Поэтому доза дроперидола определяется исходным уровнем АД. При систолическом АД до 100 мм рт. ст. рекомендуемая доза составляет 2-5 мл (1 мл), до 120 мм - 5 мг (2 мл), до 160 мм - 7, 5 мг (3 мл) и выше 160 мм рт. ст. - 10 мг (4 мл).

Морфин применяется при ярко выраженном ангинозном статусе, особенно в сочетании с недостаточностью кровообращения и гипертензией. Купируя боль, морфин устраняет страх и удушье, вызывает чувство эйфории. При этом сохраняется опасность угнетения дыхания, атонии кишечника и мочевого пузыря. Назначается морфин внутривенно по 10мг(1 мл 1% раствора), можно в сочетании с 0, 5 мл 0, 1% раствора атропина в 10-15 мл физраствора.

Наркотический анальгетик бупренорфин (норфин) обладает сопоставимым с фентанилом обезболивающим действием, продолжающимся до 6-8 ч. Норфин вводится внутривенно медленно по 0, 3 мг (1 мл). Для купирования тяжелого ангинозного статуса доза увеличивается до 0, 6 мг (2 мл). При быстром введении может возникнуть тошнота, рвота, легкая сонливость.

Может использоваться клофелин, обладающий помимо гипотензивного мощным обезболивающим и седативным действием. При медленном внутривенном введении 0, 1 мг (1 Мл 0, 01% раствора) выраженная аналгезия наступает через 4-5 мин, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций. В случае передозировки наркотических анальгетиков в качестве антидота внутривенно вводится налорфин, 1-2 мл 0, 5% раствора.

К числу наиболее эффективных путей ограничения размеров ИМ относятся:

1. Восстановление коронарного кровотока за счет применения тромболитических средств. 2. Гемодинамическая разгрузка сердца с использованием вазодилататоров или (3-блокаторов.

Тро мболитшескоя терапия (ТЛТ). Показания к ТЛТ при ИМ. ТЛТ следует проводить всем больным с подозрением на острый ИМ в первые часы от начала ангинозного приступа, если отсутствуют противопоказания и существуют следующие критерии:

1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина.

2. Подъем сегмента ЗТна 1-2 мм и более по меньшей мере в 2 смежных прекардиальных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или 2 из 3 “нижних” отведений от конечностей, то есть II, III, и aVF (при подозрении на нижний ИМ).

3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма.

4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 ч от начала заболевания.

После истечения 12 ч ТЛТ показана лицам с наиболее неблагоприятным прогнозом (старше 75 лет, в случаях обширного поражения, продолжающихся или рецидивирующих ангинозных болей, артериальной гипотензии).

Следует, однако, учитывать, что чем раньше начата ТЛТ, тем выше ее эффективность и ниже летальность. Поэтому ТЛТ целесообразно проводить на догоспитальном этапе специализиро-

ванными бригадами скорой помощи, что позволяет сэкономить в среднем 60 мин драгоценного времени. Возможные осложнения при ТЛТ:

1. Кровотечения.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Аллергические реакции - при введении стрептокиназы и АПСАК.

4. Лихорадка.

5. Артериальная гипотония.

6. Реперфузионные аритмии.

7. Реокклюзия инфарктсвязанной артерии.

8. Повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.

Противопоказания к проведению ТЛТ. Абсолютные противопоказания:

1. Острое кровотечение

2. Недавнее (до 10 дн) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей.

3. Хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дн.

4. Травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 мес.

5. Геморрагический инсульт в анамнезе.

6. Геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3).

7. Неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/ 120мм рт. ст.).

8. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

9. Злокачественные новообразования.

10. Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).

Относительные противопоказания:

1. Артериальная гипертензия 180/100 мм рт. ст. и выше.

2. Заболевания, связанные с высоким риском развития кровотечений, включая тяжелые заболевания печени и почек.

3. Черепно-мозговая травма в анамнезе.

4. Операции на головном или спинном мозге в анамнезе.

5. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей в анамнезе.

6. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

7. Внутрисердечные тромбы.

8. Острый перикардит.

9. Инфекционный эндокардит.

10. Активный туберкулезный процесс.

11. Бронхоэктатическая болезнь.

12. Диабетическая ретинопатия.

13. Беременность.

14. Стрептококковая инфекция в течение последних 3 мес.

15. Предшествующее лечение стрептокиназой или АПСАК (ннтистреплаза, эминаза) давностью более 5 дн и менее 6 мес (другие препараты не противопоказаны).

Если есть относительные противопоказания к ТЛТ, необходимо проанализировать пользу и риск проводимого лечения. В условиях, когда восстановление коронарного кровотока с помощью экстренной ангиопластики не представляется возможным, принятие решения о проведении ТЛТ должно быть максимально оперативным, а об отказе от нее - тщательно взвешенным.

Схемы проведения ТЛТ. Стрептокиназа (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза). 1, 5 млн ME препарата растворяется в 50-100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводится внутривенно капельно в течение 20-30 мин или 750 тыс ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 мин, затем 750 тыс ME в 100 мл физраствора в течение 30 мин.

С целью профилактики аллергических реакций перед введением стрептокиназы необходимо назначать кортикостероиды (90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона внутривенно).

Урокиназа (аббокиназа, альфакиназа, укидан, урокидан) вводится в дозе 2 млн ME внутривенным болюсом в течение 10 мин или 1, 5 млн ME болюсом, а затем еще 1, 5 млн ME капельно в течение часа.

ТАП (тканевый активатор плазминогена, альтеплаза, активаза, актилизе) наиболее показан при аллергических реакциях на стрептокиназу в анамнезе или при недавнем (до 6 мес) ее введении, у больных молодого возраста и при исходной артериальной гипотонии. Первые 10 мг препарата вводятся болюсом, затем 50 мг капельно в течение часа и 40 мг на протяжении 2 ч. Используется также ускоренная схема введения ТАП: 2 болюса по 50 мг с интервалом в 30 мин.

АПСАК (Anisoylated Plasminogen Streptokinasae Activator Complex, антистреплаза, эминаза) вводится болюсно в дозе 30 мг в 5 мл воды для инъекций за 2-5 мин, что облегчает его применение на догоспиталъном этапе. Обязательно введение кортикостероидов (см. ранее).

Сопутствующая терапия.

Гепаринотерапия показана в тех случаях, когда повышен риск тромбоэмболических осложнений:

1. При обширном ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости.

2. В случаях аневризмы сердца.

3. При повторном ИМ.

4. В случаях наличия системных или легочных тромбоэмболии или указаний на них в анамнезе.

5. При сердечной недостаточности.

6. В случаях мерцательной аритмии.

7. При наличии противопоказаний к проведению ТЛТ.

8. У больных пожилого возраста.

При введении 10 000 ЕД гепарина реокклюзия инфарктсвязанной артерии развивается реже, улучшаются результаты ТЛТ, проводимой с использованием урокиназы и ТАП.

Внутривенное введение гепарина не имеет преимуществ перед подкожным, но ведет чаще к геморрагическим осложнениям.

Использование низкомолекулярных гепаринов весьма перспективно, безопасно и не требует контроля АЧТВ.

Рекомендуются следующие разовые дозы для подкожного введения: дальтепарин (фрагмин) - 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг; ревипарин (кливарин) - 1750 ME.

Назначение аспирина при остром ИМ обязательно. Как только диагноз ИМ установлен, первую дозу аспирина (325 мг) необходимо разжевать.

Лечение осложнений ТЛТ. Аллергические реакции:

1. Прекратить введение препарата.

2. Ввести внутривенно кортикостероиды.

3. При анафилактическом шоке (дифференцировать с кардиогенным!) - адреналин, 1 мл 0, 1 раствора внутривенно в 10 мл физраствора.

4. Транзиторная гипотония (САД < 90 мм рт. ст.), как правило, специального лечения не требует.

Геморрагические осложнения: при небольших кровотечениях в месте пункции вены наложить давящую повязку.

При серьезных кровотечениях:

1. Криопреципитат, 10 ЕД внутривенно капельно.

2. Свежезамороженная плазма, 2-4 ЕД внутривенно капельно.

3. Фибриноген, 2-4 г внутривенно капельно.

4. Е-аминокапроновая кислота, 5% раствор, 100-200 мл внутривенно капельно.

Антидотом гепарина, в том числе и низкомолекулярного, является протамина сульфат, 1 мг которого связывает 100 ЕД гепарина.

Гемодинамическая разгрузка миокарда осуществляется с помощью периферических вазодилататоров и р-блокаторов под контролем ЧСС и АД. Скорость введения препаратов регулируется так, чтобы систолическое АД было не ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС - не более 90 в 1 мин (при введении нитратов) и не менее 50 в 1 мин (при использовании р-блокаторов).

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) особенно показаны в следующих ситуациях:

1. Крупноочаговый передний ИМ.

2. Рецидивирующий болевой синдром.

3. Артериальная гипертензия.

4. Признаки левожелудочковой недостаточности.

5. Гипокинетический тип ЦГД.

Раннее (в первые 4-10 ч ИМ) назначение нитратов ведет к ограничению размеров инфаркта и периинфарктной зоны, улучшению коронарной перфузии, уменьшению частоты коронарной реокклюзии после ТЛТ, улучшению насосной и сократительной функций левого желудочка, снижению летальности.

Противопоказания к применению нитратов:

1. Индивидуальная гиперчувствительность к нитратам в анамнезе.

2. Артериальная гипотензия (систолическое АД < 90-100 мм рт. ст.).

3. Острый инфаркт миокарда правого желудочка.

4. Выраженная синусовая тахикардия (относительное противопоказание).

Нитроглицерин, 2-4 мл 1% раствора (перлинганит, 20-40 мл 0, 1% раствора) или изосорбида динитрат (изокет, 20-40 мл 0, 1% раствора) вводятся в 200-400 мл физраствора внутривенно капельно со скоростью 10-15 капель в 1 мин. Предпочтительно непрерывное введение нитратов в течение 48-72 ч. Критерии отмены вазодилататоров: возобновление болевого синдрома при внутривенном введении препарата или отрицательная динамика ЭКГ (возникновение синдрома коронарного обкрадывания).

Примерно у 10-15% больных в остром периоде ИМ формируется гиперкинетический тип кровообращения, что влечет за собой резкое повышение потребности миокарда в кислороде и расширение зоны некроза с увеличением риска возникновения тяжелых аритмий, левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока, тампонады сердца и других осложнений.

При повышении АД, частой экстрасистолии, тахикардии, гиперкинетическом типе кровообращения, не сопровождающихся сердечной недостаточностью, зону ишемии целесообразно ограничивать посредством р-адреноблокаторов (пропранолол, талинолол).

Применение р-блокаторов, начиная с первых суток заболевания, когда уровень катехоламинов в крови резко повышен, позволяет ограничить размеры ИМ и периинфарктной зоны, уменьшает частоту возникновения нарушений ритма, предовращает развитие разрывов миокарда, снижает риск повторных ИМ и летальность.

Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), 5-10 мг (5-10 мл 0, 1% раствора) вводится внутривенно 3 равными болюсами каждые 5 мин (или до урежения ЧСС в пределах 55 в 1 мин) с последующим пероральным приемом по 20-80 мг каждые 6 ч.
Талинолол (корданум), 50 мг вводится внутривенно капельно со скоростью 10-20 мг/ч, затем перорально 100-200 мг/сут. Противопоказания к применению р-блокаторов:

1. Брадикардия.

2. Артериальная гипотензия.

3. Блокады сердца.

4. Острая левожелудочковая недостаточность.

5. Бронхоспазм.

Больные ИМ госпитализируются в реанимационные отделения или палаты (блоки) интенсивной терапии.

Лечение осложнений инфаркта миокарда. Лечение отека легких, независимо от его стадии, интерстициальной или альвеолярной, относится к интенсивной терапии, требующей выполнения целого комплекса неотложных мероприятий.

При отеке легких основная задача - борьба с гиперволемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

Медикаментозная терапия начинается с применения периферических вазодилататоров. Немедленно назначается сублингвально по 0, 5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин до начала внутривенного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропруссида натрия. Наряду с таблетированными используются аэрозольные формы нитроглицерина (аэросонит, нитроминт) и изосорбида динитрата (изокет, изомак).

Внутривенную инфузию 1% нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл физиологического раствора) следует начинать с 10-15 капель в 1 мин с увеличением скорости введения каждые 5 мин на 5 капель в 1 мин под контролем АД (не ниже 100 мм рт. ст. Hg) и давления наполнения левого желудочка (до 14-16 мм рт. ст.). При необходимости скорость введения можно увеличить до 30-40 капель в 1 мин при обязательном контроле АД, ДНЛЖ и частоты сердечных сокращений. Изосорбида динитрат (изокет) вводится внутривенно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в 1 мин. В экстремальных ситуациях в случаях тяжелого альвеолярного отека 2-5 мл изокета можно вводить микроструйно медленно в 20 мл физраствора в течение 10 мин.

С целью уменьшения венозного притока к сердцу необходимы быстродействующие диуретики, увеличивающие емкость периферического венозного русла. Фуросемид (лазикс) вводится медленно внутривенно в дозе 40-120 мг. Улучшение состояния больного часто отмечается еще до наступления мочегонного эффекта (7-10 мин) из-за того, что ему предшествует снижение притока крови к сердцу и разгрузка малого круга. В комплексной терапии отека легких обязательно применение наркотических анальгетиков и (или) нейролептаналгезии. Их эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения (см. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА).