Миокардиодистрофии

Группа некоронарогенных и неревматических заболеваний миокарда, характеризующаяся нарушением обменных процессов в сердечной мышце и определенными структурными изменениями, возникающими под влиянием экстракардиальных причин. Среди них, согласно В. X. Василенко (1983) и Н. Р. Палееву (1991), Миокардиодистрофии при анемиях, недостаточном питании и ожирении, витаминной недостаточности, поражении почек и печени, нарушении отдельных видов обмена веществ, заболеваниях эндокринной системы, системных заболеваниях, интоксикациях, физическом перенапряжении, инфекциях.

Патофизиологический механизм заключается в развитии энергетического дефицита в условиях адаптивной гиперфункции миокарда, направленной на поддержание адекватного уровня функционирования сердечно-сосудистой системы в ситуации длительного действия экстракардиальных причин. В результате наступает повреждение миокарда и развивается картина Миокардиодистрофии. Изменения, возникающие в сердечной мышце, неспецифичны. При устранении действия экстракардиального фактора изменения в сердечной мышце обратимы.

В развитии Миокардиодистрофии выделяются 3 стадии. Первой стадии свойственна адаптивная гиперфункция миокарда, как правило, с гиперкинетическим вариантом кровообращения, возникающим вследствие дисфункции регулирующих систем, -увеличения влияний симпатоадреналовой и подавления воздействия парасимпатической нервной системы. Для II стадии характерно формирование обменно-структурных изменений, приводящих к нарушению функции сердца. При III стадии развиваются тяжелые патологические изменения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения и нарушениями сердечного ритма.

Клиническая картина в соответствии с этапностью развития миокардиодистрофии в определенной мере зависит от ее стадии. На ранних этапах формирования миокардиодистрофии жалобы кардиального характера могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания. Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполнения, не устраняющиеся после приема нитроглицерина. В то же время как физические, так и эмоциональные перегрузки нередко провоцируют кардиалгии у таких больных, но чаще - спустя некоторое время. Иногда боли могут быть беспричинными. Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущения нехватки воздуха, одышка, сердцебиение. Во II-III стадиях миокардиодистрофии могут появляться отеки, одышка в покое, нарушения ритма и проводимости.

При объективном обследовании в начале развития миокардиодистрофии определяется ослабление / тона над верхушкой сердца, короткий систолический шум, тахикардия. В последующем может формироваться ритм галопа за счет возникновения патологического III тона, часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковая и атриовентрикулярная блокада), появляется недостаточность кровообращения. Определенные клинические проявления обусловливаются той экстракардиальной патологией, которая привела к развитию миокардиодистрофии. Так, при микседеме могут значительно увеличиваться размеры сердца, движения его стенок при этом вялые и замедленные; при тиреотоксикозе очень рано может развиваться мерцательная аритмия; при анемиях может симулироваться симптоматика клапанного порока сердца - может выслушиваться систолический шум, типичный для недостаточности митрального, трехстворчатого и аортального клапанов; при дисовариальных заболеваниях часто больные жалуются на “приливы”, чувство жара, потливость, парестезии в конечностях и т. д.

На ЭКГ нередко выявляется снижение и уплощение зубца Т, наиболее выраженное в правых грудных отведениях (V, _3), реже в левых. Иногда смещается сегмент ST, нарушается внутрижелудочковая проводимость. Если подобные изменения устанавливаются на ЭКГ, с целью диагностики выполняются фармакологические пробы (калиевая, обзидановая). В случае подобных изменений при внутриклеточном дефиците калия прием внутрь 4-6 г калия хлорида может нормализовать ЭКГ. При избыточном влиянии катехоламинов на миокард возможна нормализация ЭКГ и течение 1 - 1, 5 ч после приема 60-80 мг обзидана (анаприлина, индерала). В случаях истощения запасов норадреналина в окончаниях симпатических нервов сердца ЭКГ можно восстановить после приема р-адреностимулятора изадрина. Однако следует отметить, что данные фармакологических проб не надо абсолютизировать. Только совокупность результатов клинических, инструментальных методов и динамического наблюдения позволяет поставить диагноз миокардиодистрофии.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного процесса, вызвавшего дистрофические изменения в миокарде. Помимо этого назначается фармакотерапия, влияющая на обменные процессы в сердечной мышце (рибоксин, милдронат, сафинор, витамины группы Вит. д.), нормализующая электролитный баланс (препараты калия, магния), улучшающая микроциркуляцию (дипиридамол, теоникол, аспирин), воздействующая на катехоламиновый баланс (анаприлин, обзидан, индерал). Одновременно проводится антиаритмическая терапия, лечение сердечной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ (СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, ОТЕК ЛЕГКИХ) возникает, когда давление в легочных капиллярах превышает силы, удерживающие жидкость в сосудах (онкотическое давление сыворотки и интерстициальное гидростатическое давление). Это приводит к накоплению жидкости в интерстиции с последующим выпотом в альвеолы и нарушению газообмена. Причиной повышения давления в легочных капиллярах может быть левожелудочковая недостаточность любой этиологии (инфаркт миокарда, острый миокардит, митральный стеноз, миксома левого предсердия), интоксикации, окклюзионные поражения легочных вен и другие причины.

Клиническая картина. Приступ удушья в большинстве случаев развивается внезапно, чаще в ночное время. Появляются чувство недостатка воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель. Больной покрывается холодным потом, принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. На лице появляется страдальческое выражение, лицо бледное, губы синюшные. Шейные вены набухшие. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в 1 мин). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота, часто с розовым оттенком.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими “коробочного” оттенка с укорочением в подлопаточных областях. В процессе аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне чаще всего ослабленного дыхания. Нередко имеют место и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

Отмечаются выраженные нарушения сердечно-сосудистой деятельности - тахикардия (до 120-150 уд в 1 мин), часто аритмии. Повышенное в начале приступа АД при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Определить границы сердца также сложно вследствие эмфиземы легких. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Рентгенологически определяется снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли, плевральный выпот.

Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с бронхиальной астмой, при которой удушье носит экспираторный характер (выдох резко затруднен, преобладает над вдохом), слышны свистящие хрипы на расстоянии, которые прослушиваются в процессе аускультации легких на фоне ослабленного дыхания. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Особую значимость имеет сердечная астма, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда, - так называемый астматический вариант инфаркта миокарда, протекающий, как правило, без типичного для него болевого синдрома.

Лечение см. ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ. ОБМОРОК (по международной классификации, вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте.

Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД до уровня, при котором нарушается достаточная перфузия мозга. Основные патогенетические звенья при этом: 1. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки). 2. Нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопровождающаяся приступами Адамса-Морганьи-Стокса). 3. Уменьшение оксигенации крови.

Клиническая картина. Внезапно появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, похолодание конечностей. Возникают резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс становится малого наполнения, снижается АД. Эта обморочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. Пульс при потере сознания может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, рефлексы не вызываются. Потеря сознания может продолжаться до 30 с. При объективном обследовании в межприступном периоде устанавливаются (нередко) астеноневротический синдром, лабильность пульса, артериальная гипотензия.

Дифференциальная диагностика проводится с истерическим и эпилептическим припадком, который может иногда протекать без судорог. Для исключения гипогликемии как причины обморока необходимо установить уровень сахара в крови.

Лечение. Следует уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы, что позволит улучшить кровоснабжение мозга. При симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания. Обычно обморок проходит без медикаментозного лечения, достаточно обрызгивания лица холодной водой, вдыхания паров нашатырного спирта. При затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин.

КОЛЛАПС /НЕЙРОПСИХИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИНКОПАЛbНЫЕ СОСТОЯНИЯ - одна из форм острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосудистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределения крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина характеризуется внезапным возникновением слабости, головокружением, ознобом, похолоданием и побледнением кожных покровов, покрывающихся холодным потом. Пульс становится частым и малым, снижается артериальное и венозное давление. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела, как правило, пониженная. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается.

Для диагностики при повторяющихся обмороках и коллапсах применяются ортостатическая проба, пробы с нагрузкой, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с острой сердечной недостаточностью имеет важное значение, поскольку терапевтическая тактика при этих состояних различна.

Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении - сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, при сосудистой - бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спавшиеся, отсутствуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления в легких.

Прогноз зависит от основного заболевания и выраженности острой сосудистой недостаточности.

Лечение должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (I-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0, 2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

ШОК - остро наступающая недостаточность периферического кровообращения, которая приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. Патофизиологически шок проявляется расстройством капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Основными патогенетическими механизмами развития шока являются гиповолемия и недостаточность насосной функции сердца. Эти гиподинамические формы шока отличаются только характером давления наполнения, которое при гиповолемическом шоке (с уменьшением ОЦК) снижено, а при кардиогенном повышено из-за недостаточной насосной функции сердца.

Гиповолемический шок наблюдается при потере крови вследствие кровотечения, плазмы крови (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах). Гиповолемическому шоку, как и другим его видам, свойственны адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или “мраморная” кожа, затемнение сознания. Пульс малого наполнения часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия, АД резко снижено. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.). Наиболее часто встречается в виде тяжелого осложнения инфаркта миокарда (см. ИНФАРКТ МИОКАРДА).

Анафилактический шок - одно из тяжелых и грозных проявлений острой недостаточности периферического кровообращения. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты, яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилактический шок остро протекает, особенно при парентеральном введении антигена.

В течение нескольких минут возникают головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета.

На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко - коронарной недостаточности.

Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочным действием лекарственных препаратов и проявляющимися помимо кожных реакций выраженной вегетососудистой дистонией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты.

Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легочной артерии. Это обусловлено наличием 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфиктической, церебральной и абдоминальной.

Основные критерии правильной диагностики -анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудистого тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера.

Лечение анафилактического шока должно быть неотложным и интенсивным, проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо: 1. Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок. 2. Уложить больного, голову его повернуть в сторону. 3. Ввести 1 мл 0, 1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0, 5 мл; 4. Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводится интенсивная терапия (желательно в специализированном отделении): 1. Делается венепункция (венесекция), и препараты вводятся внутривенно капельно или струйно, 1 мл 0, 2% раствора норадреналина, или 1 мл 0, 1% раствора адреналина, - или 1-2 мл 1% раствора мезатона в растворе глюкозы, дофамин. 5-20 мкг/кг/мин. 2. При асфиктическом варианте лекарственного анафилактического шока вначале вводится 2 мл 0, 5% раствора изадрина, 1-2 мл 0, 05% раствора алупента.

Если есть необходимость в реанимационных мероприятиях, то осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. В яремную или бедренную артерию вводится катетер для осуществления инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов. Внутривенно применяется 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл/кг массы тела. При остановке сердца внутрисердечно вводится адреналин.

При гемодинамическом варианте анафилактического шока основное внимание направляется на повышение АД и гюдцержамие его на нормальном уровне. Это достигается введением кроме прессорных аминов достаточных доз глюкокортикостероидных гормонов и плазмозамещающих жидкостей.

Если отмечается церебральный вариант шока с признаками отека и набухания головного мозга, показаны диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. При эпилептическом статусе внутривенно вводится 1-2 мл 2, 5% раствора аминазина с 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Если необходимо, добавляются димедрол и промедол.

При асфиктической форме шока с превалированием признаков бронхоспастического синдрома внутривенно вводятся бронхолитические средства (эуфиллин, сальбутамол, новодрин, алупент), кортикостероидные гормоны, диуретики. Следует отсасывать слизь из дыхательных путей электроотсосом, устранять западение языка, вводить кислород через носовой катетер.

После купирования лекарственного анафилактического шока в течение недели продолжается антигистаминная и кортикостероидная терапия с постепенным уменьшением доз.

Профилактика анафилактического щока требует всестороннего обследования больных перед назначением им лекарственных препаратов, детального изучения аллергологического анамнеза. Следует также учитывать, что сенсибилизированность к лекарствам сохраняется длительное время после перенесенного анафилактического шока, из-за чего запрещается больным вводить препараты, которые они не переносят. Это касается также средств анестезирующего действия, ренттеноконтрастных препаратов.

Больным с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб этим больным (на выявление аллергии) так же опасно, как и использование медикамента, поскольку при постановке пробы может развиться анафилактический шок.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ (ХНК) - патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей в покое и при физической грузке. Сердечная недостаточность - одно из наиболее частых осложнений не только ИБС, но и многих других заболеваний, в мерную очередь таких, как артериальные гипертонии, миокардит, приобретенные и врожденные пороки, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Сердечная недостаточность обычно начинается с перегрузи желудочка или гибели клеток миокарда. Перегрузка желудочка может быть вызвана артериальной гипертензией или клапанным пороком. Гибнущие миокардиальные клетки (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно - при кардиосклерозе, кардиомиопатии) замещаются участками фиброза. В результате этого происходит перераспределение работы желудочка на оставшиеся миоциты, что приводит к вторичной перегрузке и развитию дисфункции миокарда. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является развитие гипертрофии, а затем - дилатации желудочка. Этот процесс получил название “ремоделирование желудочка”. Вследствие дисфункции миокарда снижается насосная функция сердца, вовлекающая в патологический процесс сложный каскад центральных и периферических патофизиологических механизмов. В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-алъдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Повышение уровня катехоламинов ведет к увеличению периферического сопротивления сосудов. Снижение почечного кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса активирует ренин-ангиотензиновую систему, повышает образование ангиотензина II, который тоже увеличивает периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце. Кроме того, нейрогормональная активация может также непосредственно повреждать сердечную мышцу, способствуя тем самым прогрессированию заболевания. Через альдостероновый механизм включаются в патологический процесс водно-электролитные нарушения - происходит задержка натрия и воды и увеличивается экскреция калия.

Электролитные расстройства - одна из причин нарушений ритма сердца, что также в свою очередь усугубляет его работу. Спасительный на ранних стадиях заболевания эффект механизма Франка-Старлинга, увеличивающий сердечный выброс в ответ на повышение конечного диастолического объема, в дальнейшем тоже имеет неблагоприятные последствия.

На определенном этапе увеличенный конечнодиастолический объем будет отягощаться остаточным объемом и, таким образом, будет способствовать росту преднагрузки. В последующем повышенное конечное диастолическое давление распространяется на легочные сосуды, вызывая застой и отек легких, а клинически - одышку и затрудненное дыхание.

Соответственно множественности патофизиологических механизмов развития хронической сердечной недостаточности или хронической недостаточности кровообращения (ХНК) требуется точная их диагностика и использование комплексных методов лечения.

Клиническая картина. Основные жалобы на начальных этапах заболевания предъявляются на одышку, слабость. и сердцебиение, в последующем - на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберьи, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка нередко сопровождается кашлем, возникающим чаще нсего рефлекторно с застойных бронхов. Более характерным для ХНК является появление ортопноэ, которое встречается у 81% больных.

При тяжелых формах сердечной недостаточности одышка принимает черты удушья, особенно в ночное время - приступы сердечной астмы.

Цианоз сначала появляется на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Сердечной недостаточности свойствен холодный цианоз (в отличие от теплого цианоза при заболеваниях легких).

Отеки возникают на ногах (при правожелудочковой недостаточности увеличивается печень, а затем отекают ноги), стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость -транссудат - скапливается и в серозных полостях (плевральной -сначала правой, брюшной), в перикарде - гидроперикард.

Основные объективные признаки сердечной недостаточности обусловлены кардиомегалией (расширение границ сердца, смещение верхушечного толчка, III тон сердца - ритм галопа), застоем (отеки, набухшие шейные вены, влажные хрипы в легких, увеличение печени) и активацией симпатической нервной системы (тахикардией - частота сердечных сокращений более 100 и 1 мин в покое). Набухшие шейные вены и их пульсация -отражение повышенного венозного давления. Причем если при легочной недостаточности шейные вены набухают лишь при вдохе (за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу), то при сердечной недостаточности они переполнены постоянно.

На любой из стадий сердечной недостаточности могут наблюдаться различные нарушения ритма.

Диагностика. Основнойнеинвазивныйметод - эхокардиография позволяет диагностировать дисфункцию сердечной мышцы и определять ее причину. Наиболее ранними признаками сердечной недостаточности являются увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, снижение фракции его укорочения; в более поздние стадии прогрессивно уменьшается фракция выброса.

В тех случаях, когда причина ХНК - клапанный порок сердца, оправдано использование допплеровской эхокардиографии, позволяющей оценить тяжесть клапанного порока, определить клапанную регургитацию и градиент давления.

Рентгенография помогает в диагностике кардиомегалии, венозного застоя в легких, отека легких, плеврального выпота, клапанных пороков сердца.

Электрокардиография позволяет выявить признаки перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии левого желудочка, аритмию, нарушения атриовентрикулярной проводимости и ряд других данных, указывающих на дисфункцию миокарда.

Из сложных диагностических методов чаще всего используются: I. Катетеризация полостей сердца, позволяющая измерять давление в полостях сердца и легочной артерии, осуществлять забор газов крови, проводить биопсию эндомиокарда с целью диагностики специфических поражений сердечной мышцы. 2. Коронарная ангиография для определения возможностей реваскуляризации ишемизированного миокарда; 3. Радиоизотопная сцинтиграфия для оценки функции левого желудо“ка, определения объемов сердца (конечнодиастолического и конечносистолического), выявления нарушений перфузии миокарда.

Пробы с физической нагрузкой помогают объективно оценить степень функциональных нарушений (особенно при их проведении в комбинации с эхокардиографией) и определить резервные возможности миокарда.

Классификация. В мировой практике наибольшее распространение нашла классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК): 1. Бессимптомная форма - без ограничений физической активности. 2. Легкая форма - небольшое ограничение физической активности. 3. Средней степени тяжести форма - значительное ограничение физической активности. 4. Тяжелая форма - выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, при которых наблюдаются отеки (болезни почек, печени, в частности цирроз, микседема и др.), тахикардия (тиреотоксикоз, вегетативная дисфункция, анемия и др.), одышка (легочные заболевания).

Лечение прежде всего должно быть направлено на причину, вызвавшую ХНК: коррекция гипертензии при.АГ, улучшение кровоснабжения при ИБС вплоть до использования коронарной ангиопластики или шунтирования, клапанозамещающие или клапаносохраняющие операции при патологии клапанов и т. д.

Из немедикаментозных методов лечения ХНК применяются: ограничение потребления поваренной соли (< 2 г в сут), уменьшение жидкости и воды (< 1, 5 л в сут), снижение массы тела у тучных больных, ограничение физической активности (постельный режим) в период декомпенсации и включение реабилитационных мероприятий в период стабилизации, ингаляция кислорода и др.

Принципы медикаментозной терапии при ХНК сводятся к борьбе с задержкой натрия и воды, применению вазодилататоров и средств с положительным инотропным действием. Также необходимо прервать с помощью лекарств порочный круг несостоятельной периферической адаптации и прогрессирующей нейрогуморальной активации.

В качестве первого средства терапии чаще всего используются диуретики, сначала тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидон) по 25-50 мг ежедневно.

Лицам с более выраженными клиническими проявлениями назначаются петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). Доза и кратность введения зависят от клинического статуса и функции почек (40-300 мг в день). Если достигнутый диурез неадекватен, возможно сочетание гидрохлортиазида и фуросемида, или фуросемида и метолазона (5-20 мг в день). Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид) целесообразно использовать в сочетании с тиазидными и петлевыми диуретиками, что позволяет предотвратить гипокалиемию и получить более выраженный диуретический эффект.

Вазодилататоры способны уменьшать как пред-, так и после-нагрузку, тем самым повышая эффективность работы левого желудочка. Препараты группы нитратов (например, изосорбида динитрат по 10-40 мг 3 раза в день) достоверно уменьшают преднагрузку за счет расширения венозного русла и уменьшения явлений легочного застоя. Прямые артериальные дилататоры празозин (минипресс по 5 мг 2-3 раза в день) и гидралазин (апрессин по 25-50 мг 3-4 раза в день) снижают посленагрузку: облегчают симптомы, обусловленные низким выбросом. Возможно использование комбинации гидралазина и изосорбида динитрата.

В последние годы предпочтение в достижении прямой вазодилатации отдается ингибиторам ангиотензинпревращаюшего фермента (АПФ): капоген, каптоприл по 6, 25-25 мг 2-3 раза в день, эналаприл (ренитек, вазотек) по 5-20 мг в сут в 1 или 2 приема; лизиноприл (принивал, зестрил) по 2, 5-20 мг 1 раз в сутки; периндоприл (престариум) по 2-4 мг 1 раз в сутки. Их применение доказало возможность снижения смертности в большей степени, чем при использовании гидралазина.

Для повышения сократительной функции сердца назначаются сердечные гликозиды (дигоксин). Насыщение дигоксином начинается с дозы 0, 25-0, 5 мг внутрь или внутривенно, далее -по 0, 25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1, 0-1, 5 мг. Диапазон терапевтического действия дигоксина весьма небольшой, поэтому необходимо следить за появлением признаков интоксикации (желудочковая экстрасистолия, АВ-узловая тахикардия, АВ-блокада II ст., тошнота, рвота и др.). Поддерживающая доза зависит от возраста больного, его массы тела, функции почек и, как правило, составляет 0, 125-0, 375 мг/сут.

Больным с инфарктом миокарда дигоксин показан только при сопутствующей суправентрикулярной тахикардии.

У больных в поздней стадии заболевания, рефрактерной к другим формам лечения, паллиативный эффект может оказать внутривенная терапия добутамином (добутрекс по 2-10 мкг/кг/ мин), допамином (интропин по 2-5 мкг/кг/мин), ингибитором фосфодиэстеразы (милринон, примакор; 50 мкг/кг болюсом в течение 10 мин, затем капельно 0, 375-0, 5 мкг/кг/мин). Они увеличивают внутрисердечную концентрацию циклического АМФ: р-агонисты повышают его продукцию, а ингибиторы фосфодиэстеразы снижают его деградацию.

Прочное место в лечении ХСН занимают р-блокаторы. Они препятствуют нежелательным последствиям компенсаторной активации симпатической нервной системы, в частности, уменьшают неблагоприятное действие катехоламинов на декомпенсированное сердце.

Лечение р-блокаторами следует начинать с малых доз препаратами короткого действия (пропранолол по 20-40 мг 2-3 раза в день, метопролол по 5 мг 2 раза в день) с последующим, очень постепенным увеличением дозы под непрерывным контролем. Определенное место в лечении ХСН, очевидно, займут новые Р-блокаторы с дополнительными а-адреноблокирующими свойствами типа карведилола (проксодолол, лабеталол). Они снижают посленагрузку на сердце благодаря артериолярной вазодилатации и тормозят нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Назначается карведилол по 25-50 мг 2 раза в сут.

В резистентных к медикаментозной терапии случаях, в частности при выраженном снижении фракции выброса, необходимо решать вопрос о трансплантации сердца (при отсутствии необратимых изменений и сохраненной функции почек и печени). Это вмешательство, реальность которого увеличивается с каждым годом, радикально улучшает симптоматику и качество жизни. Выживаемость после трансплантации составляет примерно 90% к концу первого года и 85% через 5 лет.

ПЕРИКАРДИТ - воспаление листков околосердечной сумки (эпикарда и перикарда), возникающее как осложнение различных заболеваний и очень редко бывающее самостоятельным заболеванием. В настоящее время основные причины перикардитов - заболевания соединительной ткани, туберкулез, бактериальные и вирусные инфекции, постперикардиотомный синдром, связанный с кардиохирургическим вмешательством, перикардиты при опухолевых процессах, постинфарктные, уремические.

На аутопсии перикардит обнаруживается, по данным различных авторов, в 3-10% случаев. Частота перикардитов, выявляемых клинически, значительно меньшая, так как у многих больных он протекает почти бессимптомно.

Клиническая картина. Заболевание перикарда проявляется обычно в одной из 3 клинических форм: острый сухой или выпотной, хронический выпотной и констриктивный.

В начале воспалительного процесса ПЕРИКАРДИТ, как правило, бывает СУХИМ из-за отложения фибрина на пораженном эпикарде. Важнейший признак его - загрудинная боль, как правило, острая, режущая, но она может быть и тупой, давящей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле, повороте туловища, в положении на спине и левом боку, облегчается в положении сидя и при наклоне вперед. Она не облегчается и не купируется приемом нитроглицерина. Боль часто иррадиирует в левую надключичную область, шею, плечи. Появлению боли в большинстве случаев предшествует повышение температуры тела (характерный признак для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда), общая слабость, утомляемость, миалгии. Шум трения перикарда - наиболее важный объективный признак болезни. Нередко он определяется только при тщательном выслушивании, надавливании стетоскопа на грудную клетку и в положении больного лежа на животе, если больной опирается на локти и колени, в состоянии глубокого вдоха, или если больной наклоняется вперед. Трение перикарда часто бывает кратковременным и может исчезнуть через несколько часов после возникновения. Иногда перикардит сопровождается экстрасистолией, мерцанием предсердий и другими аритмиями.

ВЫПОТ В ПЕРИКАРДЕ появляется практически одновременно с отложением фибрина, но вначале из-за выраженной всасывательной способности перикарда он бывает незначительным и чаще всего накапливается постепенно. В норме в сердечной сумке содержится около 25-35 мл жидкости, накопление выпота способствует уменьшению болей в области сердца и приводит к возникновению одышки, тахикардии, расширению яремных вен, не спадающихся на вдохе, цианозу, иногда временным нарушениям сознания. Область сердечной тупости увеличивается, верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется, тоны становятся более глухими, шум трения перикарда исчезает. Увеличение количества выпота может привести к тампонаде сердца и появлению парадоксального пульса (уменьшение амплитуды пульса или полное его исчезновение на вдохе), лучше всего ощущаемого на сонной или бедренной артерии. Нарастают бледность кожных покровов, синюшность губ, носа, ушей, возникает отечность лица и шеи (“воротник Стокса”). Иногда развивается преимущественное переполнение вен и отек одной и 1 рук, чаще левой, за счет сдавления безымянной вены жидкостью в верхних синусах перикарда. В дальнейшем увеличивается и становится болоненной печень, особенно ее левая доля.

Образуются асцит и отеки на ногах и пояснице. Отличительный признак перикардитов в том, что застой в легких, как правило, отсутствует.

Заключительным этапом прогрессирования острого перикардита может быть КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ, но нередко он развивается и изначально, отличаясь резким утолщением и уплотнением сердечной сорочки. Это приводит к уменьшению растяжимости сердца и наполнению его камер с последующим переполнением кровью периферических вен.

Застой в большом круге кровообращения - основной клинический симптом констриктивного (адгезивного) перикардита. Больные жалуются на одышку, утомляемость, слабость, резкое расширение шейных вен. Выявляется увеличение печени с асцитом и периферическими отеками. Резко повышается венозное давление (обычно более 250 мм вод. ст.). Тоны сердца глухие, часто слышен добавочный тон спустя 0, 1-0, 12 с после II тона, иногда систолический щелчок, расщепление // тона из-за раннего закрытия аортального клапана при снижении систолического выброса. Как правило, определяется парадоксальный пульс, характерна тахикардия, усиливающаяся при малейшей нагрузке. Сдавливающему перикардиту свойственна триада Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Констриктивный перикардит протекает хронически с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности. В развитии хронического констриктивного перикардита различаются 3 стадии: начальная, выраженная и дистрофическая. В начальной стадии отмечается слабость, одышка при ходьбе, венозное давление повышается только после нагрузок. Для стадии выраженных явлений типично появление асцита. Также свойственно сочетание синдрома гипертонии в системе верхней полой вены и синдрома нарушения печеночного и портального кровообращения, соотношение которых в отличие от случаев тампонады перикарда не зависит от положения тела больного. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии. На этой стадии процесса наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях образуются отеки на нижних конечностях, половых органах, на теле, лице, руках. Этому способствует гипопротеинемия.

В диагностике перикардитов важную роль играет ЭКГ-исследование. На ЭКГ при сухом перикардите обнаруживается конкордатное положение сегмента ST в 2 или 3 стандартных отведениях, особенно во II отведении и V2_6, без существенных изменений комплекса ORS. По стихании острых явлений сегмент ST возвращается к изолинии с возникновением небольшого отрицательного зубца Т. При появлении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. В случаях констриктивного перикардита он еще больше снижается, часто образуется глубокий и широкий зубец Q. Типичны изменения реполяризации, нередки признаки перегрузки левого предсердия и мерцательная аритмия.

Эхокардиографически в начальной стадии обнаруживается утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в перикардиальной полости. При выпотном перикардите четко определяется дополнительная жидкость, можно установить и ее количество. Для констриктивного перикардита характерно получение 2 самостоятельных эхо-сигналов, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда, ограничение движения задней стенки левого желудочка.

Рентгенологически устанавливается увеличение сердечной тени, изменение ее контуров (сглаживание талии), ослабление пульсации сердца, застойное расширение корневых сосудов. В случаях развития констриктивного перикардита размеры сердца нормальные или даже уменьшены, несколько увеличивается только левое предсердие. Типичный признак - кальцификация перикарда, резкое ослабление или отсутствие пульсации сердца.

Пункция перикарда позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости сердечной сорочки, но и определить его характер, отличить перикардит от гидроперикарда (транссудат), хило- и гемоперикарда, провести подробное цитологическое исследование экссудата, поставить бактериологические, иммунологические и биохимические пробы.

Классификация. Согласно этиологической классификации, выделяются 3 группы перикардитов:

1. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя (бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные и риккетсиозные, грибковые, при протозойной инвазии).

2. Асептические перикардиты: аллергические, при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), травматические, аутоиммунные (постинфарктные, посткомиссуротомные и др.), при заболеваниях крови, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремические, подагрические).

Дифференциальная диагностика проводится с острым инфарктом миокарда, пневмонией, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, стенозом трехстворчатого клапана, митральным стенозом, синдромом исрхнсй полой вены при опухолях средостения.

Лечение осуществляется строго дифференцирование в зависимости от этиологии заболевания и его формы. При инфекционном перикардите назначается антибиотикотерапия с учетом переносимости препарата и чувствительности микрофлоры.

В лечении туберкулезного перикардита обычно используется комбинация из 3 препаратов: рифампин - 600 мг, изониазид -300 и этамбутол - 50 мг/кг массы тела ежедневно.

В случаях сухого или экссудативного перикардита с невыясненной этиологией и отсутствия активных воспалительных очагов антибактериальная терапия, как правило, не назначается. Если же перикардит имеет гнойный характер либо сердечная сорочка поражена вследствие сепсиса, гнойного очага или пневмонии, антибиотики показаны обязательно. При этом антибиотики рекомендуется вводить в полость сердечной сорочки после максимально возможного извлечения через катетер выпота и промывания полости.

Лечение аллергических, аутоиммунных и рецидивирующих перикардитов начинается с назначения негормональных противовоспалительных и антигистаминных препаратов (вольтарен, диклофенак, метиндол, плаквенил, димедрол, супрастин). Если эффекта нет, показаны стероидные гормоны, а в ряде случаев и иммунодепрессанты (азатиоприн, колхицин). При перикардитах, связанных с ревматическими заболеваниями, системной красной волчанкой, применение стероидов оправдано на самых ранних этапах развития.

Такой же подход используется и при постинфарктном перикардите (синдром Дресслера). Сначала назначаются нестероидные противовоспалительные средства, например, аспирин по 650 мг внутрь каждые 6-8 ч или индометацин по 25-50 мг внутрь каждые 4-8 ч. В случаях выраженных клинических проявлений применяется преднизолон по 1 мг/кг/сут внутрь с постепенным уменьшением дозы. В случаях острого перикардита в начальных стадиях крупноочагового инфаркта миокарда рекомендуется назначать только аспирин. Применение других нестероидных или глюкокортикоидньгх противовоспалительных средств противопоказано, так как они могут замедлять образование рубца и увеличивать вероятность разрыва миокарда. Антикоагулянты при инфарктных перикардитах по возможности не следует назначать из-за угрозы геморрагического перикардита с последующей тампонадой сердца.

В случае установления опухолевой природы перикардита и обнаружения в выпоте клеток злокачественного новообразования в полость повторно вводятся цитостатики, предпочтительно тиоТЭФ (по 50 мг).

При диализных перикардитах число сеансов гемодиализа возрастает до 6-7 в нед. Если это не приносит успеха или имеются признаки тампонады сердца, показаны перикардэктомия или дренаж полости перикарда.

В случаях сдавливающих перикардитов больные должны находиться под постоянным наблюдением с повторным выполнением эхокардиографии для оценки эффективности противовоспалительного лечения. Если объем перикардиального выпота уменьшается и признаки тампонады сердца исчезают, перикардиоцентез не требуется. Если же такого разрешения заболевания не происходит, возникают показания к удалению жидкости из полости перикарда.

При констриктивных перикардитах проводится оперативное лечение, объем которого определяется распространенностью сдавливающей капсулы, степенью разрастания соединительной ткани, выраженностью отложения кальция. Чаще всего задача хирурга заключается в освобождении от сдавливающей капсулы желудочков начиная с левого. При освобождении сердца с правого желудочка возможно возникновение интраоперационного отека легких с летальным исходом. Расширение объема хирургического вмешательства резко повышает опасность ранения тонкостенных отделов сердца и крупных вен.

В качестве симптоматического лечения при перикардитах назначаются сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.