Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
При пальпації живота знаходять локальну або дифузну болючість в надчерев’ї.
|
|
Діагноз стверджують шляхом дослідження секреторної функції шлунка, ендоскопії та морфологічного вивчення біоптату слизової оболонки шлунка.
Тепер розрізняють такі форми хронічного гастриту.
Тип А – характеризується атрофією слизової оболонки шлунка при наявності лише незначних змін в антральному його відділі. При цьому має місце проліферація клітин, які продукують надмір гастрину. Швидко включається аутоімунний механізм розвитку захворювання з утворенням антитіл до парієтальних клітин. Захворювання має затяжний перебіг. Цей тип гастриту часто спостерігається при В12-дефіцитній анемії. Як і більшість аутоімунних захворювань хронічний гастрит типу А часто виявляється у ближніх родичів, поєднується з хронічним тиреоїдитом і тіреотоксикозом, а також з первинним гіпопаратиреозом (табл. 41).
| Таблиця 41. | ||
| Характеристика хронічних гастритів типів А і В. | ||
| Критерії | Тип А | Тип В |
| Морфологічні: | ||
| -перифокальна локалізація | дно, тіло | антрум |
| -запальна реакція | слабовиражена | виражена |
| -розвиток атрофії епітелію | первинно | вторинно |
| -наявність ерозій | рідко | часто |
| Імунологічні: | ||
| -інфекційний фактор (НР) | немає | є |
| -наявність антитіл до НР | немає | є |
| -антитіла до парієтальних клітин | є | немає |
| -антитіла до внутрішнього фактору | є | немає |
| Клінічні: | ||
| -виражена гастринемія | є | немає |
| - гіпоацидність | виражена | не завжди |
| -розвиток В12-дефіцитної анемії | є | немає |
| -поєднання з виразковою хворобою | рідко | 100% |
| -малігнізація | крайнє рідко | часто |
Хронічний гастрит типу А часто зустрічається в середньому і похилому віці, іноді у дітей (з раннім проявом аутоімунного процесу). Роль гастриту типу А в розвитку злоякісних новоутворів слизової оболонки шлунка очевидно перебільшена.
Хронічний гастрит типу В – це поверхневий антральний гастрит, тіло шлунка в процес не втягується, антитіл до парієтальних клітин не виявляють. Гастрит типу В зустрічається у 100% випадків виразкової хвороби будь-якої локалізації. Тому багато вчених і лікарів розглядають гастрит типу В як складову частину ульцерогенезу. В 1983 році з’явилися повідомлення про зв’язок гастриту типу В з мікроорганізмом, відкритим австралійськими вченими B.I.Marshall і I.R.warren. Вони назвали його Campylobacter pylori. В подальшому цей збудник перейменований в Helyсobacter pylori (HP) (Goodwin C.S. et al., 1989), оскільки мав лише віддалену подібність з кампілобактеріями.
Ця бактерія володіє низкою унікальних властивостей, які дозволяють їй вижити в умовах агресії шлункового вмісту. HP розташовується в антрумі під пластом слизу, який має лужну реакцію, що також вигідно для цієї бактерії. HP може тривалий час персистувати в слизовій оболонці шлунка. У відповідь на його присутність в зоні проживання збільшується кількість нейтрофілів, число імуноглобулін-продукуючих плазматичних клітин, що синтезують специфічні для HP Ig G, Ig A. Причому IgA-продукуючі клітини зосереджуються в зоні запалення, а Ig G – у вогнищах атрофії. Отже, процеси запалення і атрофії є фазами єдиного патологічного процесу.