Гострий гломерулонефрит.

Гострий гломерулонефрит – гостре двобічне імуно-запальне захворювання з переважним ураженням ниркових клубочків і поширенням патологічного процесу на інші відділи нефрону. Він відноситься до найбільш частих дифузних запальних захворювань нирок і складає близько 1% усіх терапевтичних захворювань. Його актуальність зумовлена не тільки порівняно великою розповсю­дженістю, виникненням в дитячому і молодому віці, але головним чином тим, що він часто набуває хронічного перебігу, яке рано чи пізно приводить до розвитку хронічної ниркової недостатності і несприятливим наслідкам.

Рання діагностика цього захворювання, коли лікування найбільш ефективне, не дивлячись на досягнуті успіхи, представляє великі труднощі, особливо при відсутності в клінічній картині виражених екстраренальних ознак гломеруло­нефриту (набряки, гіпертензія). В ряді випадків помилки в своєчасній діагностиці гострого гломерулонефриту виникають не тільки відсутністю або недостатньою вираженістю клінічних ознак захворювання, але і відсутністю настороженості у лікарів до можливих атипових варіантів перебігу захворювання. В одних випадках гострий гломерулонефрит неправильно трактується лікарями як вогнищевий нефрит, в других - має місце гіпердіагностика, коли діагноз гострого гломеруло­нефриту виставляється при наявності незначного сечового синдрому, обумовленого іншими причинами.

В даний час немає точних статистичних даних про розповсюдження гострого гломерулонефриту серед дорослого населення. По матеріалах клінічного спосте­реження (Е.М.Тарєєв, М.С.Вовсі, Б.Б.Бондаренко, 1972 р. і інші) хворі з гострим гломерулонефритом в терапевтичних стаціонарах складають 0, 5-3%. Згідно літера­тур­них даних (Н.А.Яхніна, Г.П.Шульцев, 1975; І.Е.Тарєєва, Н.А.Мухіна, 1985, в останні роки і особливо в останнє десятиріччя спостерігається чітка тенденція до зменшення числа хворих гострим гломерулонефритом.

Однак, на думку інших дослідників, спеціально які займалися вивченням цього питання (А.Я.Ярошевський, 1971; Л.А.Пиріг, 1977; А.І.Таран, 1978) зниження захворюваності і розповсюдження гострого гломерулонефриту, може бути пов'язано із зменшенням кількості хворих з типовою клінічною картиною гострого гломерулонефриту і збільшенням випадків зі стертою клінікою і атиповим перебігом цього захворювання.

Гострий гломерулонефрит може виникнути в любому віці. Однак, серед дітей молодших 2 роки він зустрічається дуже рідко, так само, як і у людей похилого віку.

У дорослих це захворювання спостерігається переважно у віці 20-40 років. За даними А.Я.Ярошевського (1971), на цей вік припадає 61, 2% всіх випадків гострого гломерулонефриту. Б.Б. Бондаренко (1972) відзначає, що у віці до 40 років серед дорослих гострий гломерулонефрит складає 75-90% всіх випадків цього захворювання. За даними Л.А.Пирога (1982), найбільш висока захворюваність гострим гломерулонефритом спостерігається з жовтня по березень місяць, тобто в холодний період року.

Етіологія і патогенез. Загальновизнано, що основним етіологічним чин­ником гострого гломерулонефриту є стрептокок, точніше ті попередні гострому гломерулонефритові захворювання, розвиток яких пов’язаний з виникненням стрептококової інфекції (ангіна, хронічний тонзиліт, скарлатина, рожисте запалення, синусити, отіти). Рідше гострий гломерулонефрит є наслідком пневмонії, ревма­тизму, інфекційного ендокардиту й інших захворювань.

Найчастіше гострий гломерулонефрит виникає при інфікуванні гемолітичним стрептококом XII типу групи А (гострий постстрептококовий гломерулонефрит). Важливим чинником, що сприяє розвитку гострого гломерулонефриту в осіб, сенсибілізованих стрептококом або іншою інфекцією, є охолодження, особливо вплив вологого холоду. В цей час встановлена етіологічна роль у розвитку гострого гломерулонефриту вірусної інфекції (вірус гепатиту В, краснухи, інфекційного мононуклеозу, герпесу і інші).

Доведено можливість розвитку гострого гломерулонефриту при лепто­спірозах, рикетсіозах, бруцельозі, вторинному сифілісі, паразитарних захворю­ван­нях.

Гострий гломерулонефрит також може виникати після введення (особливо повторного) сироваток або вакцин, а також внаслідок індивідуальної неперено­симості або підвищеної чутливості до ряду хімічних і медикаментозних речовин. У 70-80% випадків патогенез гломерулонефриту носить імунокомплексний характер, тобто циркулюючі імунні комплекси заносяться в ниркові клубочки і викликають їх ушкодження. Найбільш характерною морфологічною ознакою гострого гломеруло­нефрита є дифузний інтракапілярний гломерулонефрит, що виражається в значній проліферації ендотелію стінки клубочкових капілярів, набряканні ендотеліальних клітин, що призводить до звуження просвітку капілярів і погіршенню кровообігу в них. Цьому також сприяє і супутня ексудативна реакція – скупчення нейтрофілів у просвіті капіляра. Крім цього спостерігається порушення структури базальної мембрани у вигляді вогнищевого або дифузного потовщення, розпушення і підвищення її проникності. В окремих випадках ураження базальної мембрани набуває провідне значення, що дозволяє виділити особливу гістоморфологічну форму гострого гломерулонефрита.

Мембранозний гломерулонефрит. При затяжному перебігу гострого гломеру­ло­нефриту можливі фібропластичні зміни як у самому клубочку (ендокапілярного), так і в клубочковій капсулі (екстракапілярна), що в поєднанні з лейкоцитарною інфільтрацією в нирковій інтерстиції, розвитком вогнищевого склерозу і атрофії канальцевого епітелію може свідчити про перехід гострого гломерулонефрита у хронічний.

Клініка і діагностика. Основні ознаки гострого гломерулонефрита - це набряки, гіпертонічний і сечовий синдроми. Перші два синдроми звичайно відносять до позаниркових (екстраренальних), а останній - до ренальних (нирко­вих) проявів гострого гломерулонефриту.

У типових випадках гострий гломерулонефрит розвивається гостро, бурхливо, з вираженою клінічною картиною, через 2-3 тижні після перенесеної ангіни, загострення хронічного тонзиліту, фарингіту або іншої вогнищевої стрептококової інфекції. На перший план виступають скарги на головний біль, кволість, нездужання, зниження апетиту, задишку, серцебиття, біль в області серця і поясниці, іноді - зменшення кількості і зміна кольору сечі (колір м'ясних помиїв). Нерідко біль в поясничній області може бути домінуючим (за рахунок набряку нирок, підвищення внутрішньониркового тиску і розтягу ниркової капсули).

При огляді хворих характерними є блідість шкірних покровів і одутлість лиця. У найбільш важких випадках (при лівошлуночковій недостатності) хворі займають змушене сидяче або напівсидяче положення, відзначається акроціаноз і почастішання дихання.

Найбільш характерний симптом – набряки, що при гострому гломеруло­нефриті виникають швидко (протягом декількох годин або доби) і носять поширений характер (на лиці, тулубі, кінцівках). У найбільш важких випадках розвивається асцит, гідроторакс, гідроперикард. Набряк спостерігається в 70-90% усіх випадків гострого гломерулонефриту. У інших хворих затримка рідини носить прихований характер і її можна визначити лише при систематичному зважуванні хворих, а також за допомогою волдирної проби Мак-Клюра-Олдрича.

Характерним для гострого гломерулонефриту є і те, що набряки не тільки швидко виникають, але й при сприятливому перебігу захворювання швидко зникають (протягом 10-14 днів).

До ранніх і важливих ознак гострого гломерулонефриту відноситься гіпертензивний синдром, що також спостерігається в переважної більшості хворих (80-85% випадків). Як і деякі інші ознаки гострого гломерулонефриту, гіпертензія може бути короткочасною (протягом декількох днів і навіть " одноденною". Найчастіше А/Т підвищується помірно й у великому ступені за рахунок діастолічного. При сприятливому перебігу нормалізація А/Т відбувається в середньому протягом 2-3 тижнів. Рідше гіпертензія досягає високих цифр (220/115 мм.рт.ст) і зберігається довгостроково, що є несприятливою прогностичною ознакою.

Одним із характерних ознак гострого гломерулонефриту у типових випадках є гіпертензія в поєднанні з брадикардією. У перші дні захворювання в більшості хворих спостерігається олігурія (зниження виділення сечі менше 300 мл на добу). Практично в усіх хворих гострим гломерулонефритом є протеїнурія, що може коливатися в широких межах від 1 г/л і менше до 15-20 г/л і більше, бути високо-, середньо- і низькоселективною. Найбільш високий ступінь протеїнурії відзначається в перші дні захворювання, а при сприятливому перебігу вона зменшується і цілком зникає протягом 2-8 тижнів. Гематурія (або еритроцитурія) також з'являється вже в перші дні хвороби, частіше у вигляді мікрогематурії, коли число еритроцитів у сечі складає від 5 до 30-50 і більше у полі зору. Рідше (приблизно в 10-15% випадків) може спостерігатися макрогематурія, коли сеча носить колір м'ясних помиїв.

З'являючись у перші години і дні від початку захворювання і зникаючи пізніше інших клініко-лабораторних ознак, протеїнурія і гематурія найбільш яскраво відбивають динаміку гострого гломерулонефриту, його активність, перебіг і процес видужування, що, на жаль, настає далеко не завжди. Зміни периферичної крові і біохімічних показників при гострому гломерулонефриті не є специфічними. На початку захворювання звичайно відзначається незначна анемія і лейкоцитоз із лімфоцитопенією і еозинофілією, ШОЕ підвищується до 20-50 мм.рт.ст. і служить показником активності процесу. Рівень загального білка знижується тільки при виражених набряках і протеїнурії, а диспротеїнемія виражається в помірному зниженні концентрації альбумінів і збільшеному вмісті альфа-2-і гамма-глобулінів, у результаті чого А/Г коефіцієнт знижується менше 1, 0.

Нерідко в крові з’являється С-реактивний білок, підвищуються титри анти­стрепто­кокових антитіл (АСЛ-О, АС, АСГ), визначається гіперхолестеринемія і гіперліпідемія, іноді - незначна гіперазотемія.

У типових випадках діагностика гострого гломерулонефриту нескладна, особливо при наявності чіткого зв'язку зі стрептококовою інфекцією.

При диференціальній діагностиці гострого гломерулонефриту насамперед варто мати на увазі хронічний гломерулонефрит у фазі загострення, гострий або загострення хронічного пієлонефриту, амілоїдоз нирок, декомпенсовані захворю­вання серця, що перебігають із “застійною” протеїнурією, сечокам’яна хвороба, туберкульоз і пухлина нирки, а також системні захворювання єднальної тканини з ураженою ниркою і хвороба Шенляйн-Геноха.

Вирішальне значення в диференціації з цими захворюваннями, крім клініко- анамнестичних даних, має використання комплексу клініко-лабораторних, біохімічних, рентгенологічних, ультразвукових і інших методів дослідження. Потрібно, проте, пам'ятати, що без особливих показань хворим гострим гломерулонефритом контрастну рентгенографію нирок проводити не треба, оскільки нефротоксичний вплив контрастних засобів, що містять йод, може погіршити перебіг захворювання.

При диференціації гострого гломерулонефриту із хронічним гломеруло­нефритом варто враховувати різний час їх виникнення: гострий гломерулонефрит ніколи не виникає в перші дні захворювання, у той час, як хронічний гломерулонефрит загострюється, як правило, в перші дні інфекції.

При гострому гломерулонефриті завжди має місце циклічність перебігу, у той час як при хронічному гломерулонефриті її простежити досить важко. При гострому гломерулонефриті ніколи не спостерігається гіпертрофії лівого шлуночка, що може бути при хронічному гломерулонефриті.

Після виконання УЗД нирок при якому структурних змін з боку нирок не було виявлено, що дозволяє виключити сечокам'яну хворобу, пухлину нирок і її хронічні ураження.

Крім того, аналіз характерних скарг, даних анамнезу, поява сечового і гіпертензивного синдрому, дані лабораторних даних дозволяють нам трактувати дану форму гломерулонефриту як гострий постстрептококовий гломерулонефрит із сечовим і гіпертензивним синдромом.

Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями гострого гломеруло­нефриту, що виникають у важких випадках, є еклампсія, гостра серцева недостат­ність і гостра ниркова недостатність. Гостра лівошлуночкова недостатність може виникнути при бурхливому розвитку гострого гломерулонефриту внаслідок раптового і значного підвищення артеріального тиску, збільшення обсягу крові, що циркулює, і пов'язаного з цим великого навантаження на лівий шлуночок. Виявляється клінічною картиною кардіальної астми і набряку легень, що розцінюється як одна з провідних причин летального кінця при гострому гломеруло­нефриті, особливо в осіб старшого віку з попередніми серцево-судинними захворю­ваннями.

Еклампсія може виникнути у хворих із вираженими набряками, особливо в період їх наростання, якщо хворі не підтримують водно-сольовий режим. Клінічно виявляється раптовою втратою свідомості і судомами, що спочатку носять тонічний характер, а потім стають клонічними, судоми проводжуються від декількох секунд до 2-3 хвилин і припиняються так раптово, як і почалися, протягом доби можуть повторюватися декілька разів. Виникає сильний головний біль, викликаний різким підвищенням А/Т (180/120 мм рт.ст.). У основі патогенезу ниркової еклампсії лежить ангіоспастична гіпертонічна енцефалопатія з розвитком спазму судин і ішемії головного мозку, наступним підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку.

Приступ еклампсії може закінчитися летально внаслідок крововиливу в життєво важливі центри головного мозку або їх здушення внаслідок набряку мозку.

Гостра ниркова недостатність іноді може ускладнювати гострий гломерулонефрит із бурхливим і важким перебігом і по клінічній картині не відрізняється від такої, що викликана іншими причинами. Останнім часом вона є основною причиною летальності, що при гострому нефриті незначна і не перевищує 0, 1%.

Дані про прогноз і частоту видужування при гострому гломерулонефриті протирічні. За даними різних авторів, видужування при гострому гломерулонефриті настає від 20 до 80% випадків. При сприятливому перебігу гострого гломеруло­нефриту видужування настає звичайно в перші 2-3 місяці. При перебігу, що затягнуся, гострий гломерулонефрит (більше 3-4 місяців) хворі видужують у 2-3 рази рідше, особливо при стійкому гіпертензивному і нефротичному синдромі.