Хронічна ниркова недостатність.

Хронічна ниркова недостатність – кінцева стадія різноманітних захворювань нирок, які призводять до значного зменшення кількості функціонуючих нефронів внаслідок загибелі більшості з них. У випадку хронічної ниркової недостатності нирки втрачають здатність виконувати свої екскреторну та інкреторну функції. Хронічна ниркова недостатність проявляється зниженням клубочкової фільтрації, зменшенням кліренсу креатиніну, гіперкреатинінемією, розвитком уремічної інтоксикації, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, ренальної остеодистрофії, затримкою води.

Хронічна ниркова недостатність спостерігається у 200-250 чоловік на 1млн. населення.

Етіологія. За М.О.Мухіним і І.Є.Тареєвою (1985), причинами хронічної ниркової недостатності є:

· захворювання, які характеризуються первинним ураженням канальців та інтерстицію – хронічний пієлонефрит, хронічний інтерстиціальний нефрит, радіаційний нефрит, балканська нефропатія;

· обструктивні нефропатії – сечокам’яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечової системи;

· первинні ураження судин – синдром злоякісної артеріальної гіпертензії, стеноз ниркових артерій, гіпертензивна хвороба;

· дифузні захворювання сполучної тканини – системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий периартеріїт, геморагічний васкуліт;

· хвороби обміну речовин – цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, гіперкаль­ціемія;

· вроджені захворювання нирок – полікістоз, синдроми Фанконі (екскреція з сечею β ₂-мікроглобуліна) та Альпорта (спадковий нефрит з туговухістю і зниженням зору, еритроцитурією).

Патогенез. Нирки мають вражаючі резервні можливості, тому зменшення кількості функціонуючих нефронів навіть на 50% не супроводжується клінічними виявами хронічної ниркової недостатності. Ті нефрони, які ще збереглися, перебу­вають у стані осмотичного діурезу. Надлишкове осмотичне навантаження кожного з діючих нефронів, що залежить від вмісту сечовини в клубочковому фільтраті, є пусковим механізмом осмотичного діурезу. При хронічній нирковій недостатності функціонують також і патологічно змінені нефрони.

Різке зниження маси діючих нефронів призводить до нездатності нирок підтримувати водно-електролітний і осмотичний гомеостаз. При цьому порушується не лише білковий і водно-електролітний, але й вуглеводневий та ліпідний метаболізм. Разом з ними прогресують і клінічні симптоми хронічної ниркової недостатності.

Окремо варто спинитись на понятті про “уремічний токсин”. Він добре узгоджується з теорією “середніх молекул”, згідно з якою уремічні токсини – це речовини класу пептидів з молекулярною масою від 200 до 5000Да з піком від 400 до 1000 Да. Накопичення цих молекул у крові починається при швидкості клубоч­кової фільтрації нижче 15 мл/хв. “Середні молекули” токсично впливають на нервову систему, пригнічують кровотворення, порушують тромбоцитарний гемостаз, клітинний імунітет, утилізацію глюкози. Висока концентрація “середніх молекул” в крові добре корелює з розвитком у хворих з хронічною нирковою недостатністю перикардиту, полінейропатії, залізодефіцитної анемії.

Теорія “середніх молекул” не виключає значення інших токсинів у патогенезі уремії (гормонів паращитовидної залози, натрійуретичного гормону, інсуліну, глюкагону).

Порушення обміну білків. При хронічній нирковій недостатності порушується виведення ренальним шляхом продуктів азотистого обміну (сечовина, гуанідин, фенол, ароматичні аміни, індол, креатин, креатинін, пептиди – “середні молекули”). Крім нирок, іншими шляхами вони з організму не виводяться. Найважливішим симптомом хронічної ниркової недостатності є гіперкреатинінемія, хоча вона й не асоціює із клінічними симптомами уремії. З підвищенням у крові вмісту гуанідину і гуанідинянтарної кислоти пов’язують виникнення периферійної нейропатії, гемолізу еритроцитів, ерозій слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

Аміачна інтоксикація відповідальна за невралгічну і психічну симптоматику.

Розлади водно-електролітного гомеостазу. Клінічно вони проявляються поліурією, ніктурією, ізостенурією (відносна густина сечі дорівнює відносній густині безбілкового фільтрата плазми – 1, 010-1, 012), а відтак й гіпостенурією відносна густина сечі нижча за 1, 010). За умови термінальної хронічної ниркової недостатності кількість сечі значно зменшується – з’являється олігурія, а відтак і анурія.

За нормальних обставин нирки за добу фільтрують 550-600 г, а виділяють 3-6 г натрію. У разі хронічної ниркової недостатності довго утримується здатність нирок виділяти з сечею стільки натрію, скільки його надходить до організму. Відбувається це за рахунок істотного зниження реабсорбції натрію у проксимальному і дистальному відділах нефрону та зменшення чутливості канальців до альдостерону, виділення передсердного натрійуретичного чинника, парат­гормону, інших речовин, здатних стимулювати секрецію води з інтерстицію у просвіт проксимальних канальців.

При хронічній нирковій недостатності механізми адаптації виснажуються і організм втрачає здатність зберігати натрій, виникає сольове виснаження, яке клінічно проявляється гіпотензією, слабкістю і різким зниженням ниркової функції. Гіпонатріємія, дегідратація і гіпотензія з плином часу прогресують.

У частини ж хворих на термінальну хронічну ниркову недостатність, навпаки, спостерігається затримка натрію, внаслідок чого розвивається артеріальна гіпертензія, яка не супроводжується набряками.

Нормальний баланс калію зберігається при хронічній нирковій недостатності доти, допоки добовий діурез перевищує 600 мл. Гіперкаліємію спостерігають при термінальній хронічній нирковій недостатності у стадії оліго-, анурії або ж у разі вираженого ацидозу. Цьому ж сприяє посилений катаболізм (інфекція, лихоманка, травми, гемоліз), а також прийом калійзберігаючих діуретиків. За рахунок гіперкаліємії розвивається брадикардія, гіпотензія, в’ялі паралічі. На ЕКГ у випадках гіперкаліємії знаходять високий загострений зубець Т, поширення комплексу QRS, АВ-блокади тощо.

Концентрація калію 6 ммоль/л є загрозою для життя і вважається показанням до гемодіалізу. При концентрації калію в крові > 8, 5ммоль/л виникає зупинка серця і смерть.

У стадії поліурії можлива й гіпокаліємія, особливо за умови злоякісної артеріальної гіпертензії, якщо вона є наслідком вторинного гіперальдостеронізму. Втрати калію можуть бути зумовлені також блюванням, проносами, вживанням калійуретиків, недостатнім надходженням його з їжею. Клінічними ознаками гіпокаліємії є м’язова слабість, гіповентиляція, задишка, судоми, зниження вольтажу ЕКГ, ектопічні аритмії.

Кислотно-лужна рівновага. За умови зниження клубочкової фільтрації до 25% вихідного рівня і нижче розвивається метаболічний ацидоз. Цьому сприяє також підвищена втрата бікарбонатів з сечею (порушується реабсорбція бікарбонатів в канальцях). Зменшення об’єму функціонуючої паренхіми призводить до зниження екскреції аміаку з сечею. Сприяє метаболічному ацидозу у випадку хронічної ниркової недостатності підвищене утворення іонів водню внаслідок прогресування процесів катаболізму. Лабораторні ознаки метаболічного ацидозу: зниження рН крові до 7, 35 і нижче, стандартного бікарбонату нижче за 20 ммоль/л. Виражений метаболічний ацидоз клінічно проявляється диханням Куссмауля.

Фосфорно-кальцієвий обмін. У нормі в нирках утворюється 125-дигідро­ксивітамін Д₃ – найактивніша форма вітаміну Д. У випадку хронічної ниркової недостат­ності утворення цієї форми вітаміну Д₃ знижується, внаслідок чого пору­шу­ється всмоктування кальцію в кишечнику. Виникає гіпокальціємія. Водночас, внаслідок зниження функції нирок, відбувається затримка фосфатів. Остання сприяє відкладенню солей кальцію в тканинах і розвитку гіпокальціємії.

Відтак гіпокальціємія стимулює продукцію паратгормону з наступним компенсаторним підвищенням рівня кальцію в крові. Проте за умови хронічної ниркової недостатності цей компенсаторний механізм стає недостатнім і гіпокальціємія прогресує. Лише в окремих випадках можлива гіперкальціемія (при компенсаторній гіпертрофії паращитовидних залоз із вторинним гіперпарати­реоідизмом).

Клінічними проявами порушення фосфорно-кальцієвого обміну є остеопороз, остеомаляція, що супроводжується болем у кістках, часом – проксимальна міопатія, фіброзуючий остеіт з субперіостальними ерозіями фаланг, метастатичними кальци­на­тами в периферійних артеріях кінцівок і в м’яких тканинах навколо суглобів.

Таким чином, при хронічній нирковій недостатності спостерігаються глибокі порушення метаболізму, першопричиною яких є анатомо-функціональні зміни нирок і виснаження компенсаторних механізмів.

Патоморфологія. У випадку хронічного гломерулонефриту основною причиною хронічної ниркової недостатності є склероз і гіаліноз клубочків, атрофія канальців, склероз строми нирок. Еволюція більшості форм хронічного гломеруло­нефриту завершується фібропластичною трансформацією, яка характеризується склерозом капілярних петель клубочка, синехіями судинних ланок з капсулою, утворенням фіброепітеліальних та фіброзних півмісяців, згрубінням та склерозом капсули клубочків. З появою фіброепітеліальних півмісяців посилюється колапс клубочка, що призводить до розвитку гіалінозу. Останній може бути зумовлений також відкладенням імуноглобулінів. Як наслідок розвивається вториннозморщена нирка. Більшість клубочків стають повністю склерозованими і гіалінізованими, просвіти збережених канальців кистозно розширені, заповнені гіаліновими цилінд­рами, епітелій їх сплющений, суб- або атрофований, строма ниркової кори і мозку склерозовані. Макроскопічно: нирки малі, щільні, з дрібнозернистою поверхнею, капсула знімається важко, ниркова кора тонка, сірого кольору, з геморагіями.

Класифікація. Найближчою до потреб охорони здоров’я є класифікація А.П.Пелещука (1983). В ній в якості критеріїв взяті наявність артеріальної гіпертензії, рівень креатинінемії та електролітемії (табл. 51).

Клініка. В ранній стадії хронічної ниркової недостатності хворі подають скарги на швидку втому, кволість, поганий апетит, спрагу, збільшення добового діурезу з переважним виділенням сечі вночі, головний біль. Разом з тим, лікарю не слід оцінювати стан хворого на хронічну ниркову недостатність на підставі інформації щодо його самопочуття, адже її перші суб’єктивні ознаки можуть з’явитись тоді, коли клубочкова фільтрація понижується до 40-25мл/хв.

При огляді хворого вражають насамперед зміни з боку шкіри. Зазвичай вона є блідою з жовтуватим відтінком, суха, зі слідами розчухувань. Часто знаходять геморагічний висип (петехії, екхімози, іноді пурпура). Можливий і поліморфний висип різного походження (інфекційного, алергічного). Рідше є трофічні ураження м’яких тканин (некрози, виразки).

Ознаками метаболічних порушень є біль і слабкість скелетних м’язів, судоми, проксимальна міопатія, оссалгії, переломи, асептичні некрози кісток, подагра і псевдоподагра, внутрішньошкірні і підшкірні кальцинати, відкладення кристалів сечовини у шкірі, аміачний запах з рота.

З боку серцево-судинної системи у хворих на хронічну ниркову недостатність виділяються ознаки, зумовлені артеріальною гіпертензією, ураженням міокарда та перикарда (уремічна кардіоміопатія та асептичний сухий перикардит), розвитком серцевої недостатності.

В основі розвитку артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності при хронічній нирковій недостатності найбільше значення має підвищення загального периферійного опору, що є результатом гіперактивації ренін-ангіотензинової системи. Надмірна продукція реніну внаслідок хронічної ішемії нирки і ураження її юкстагломерулярного апарата призводить до надмірного утворення ангіотензина ІІ. Головними ефектами ангіотензину ІІ є вазоконетрикція, активація процесів адгезії та активації тромбоцитів, стимуляція проліферативних процесів та розвитку гіпер­трофії. Власне тому артеріальна гіпертензія та гіпертрофія лівого шлуночка (в поєднанні з патологічним його ремоделюванням) є майже у всіх хворих на хронічну ниркову недостатність.

Що торкається уражень міокарда, то їх треба трактувати як уремічну кардіоміопатію внаслідок гіперазотемії та порушення метаболізму в серцевому м’язі. При цьому знаходять помірну кардіомегалію (за рахунок гіпертрофії), ослаблені тони серця (у половини хворих тони серця дзвінкі), при наростанні хронічної ниркової недостатності послаблюється І тон на верхівці, посилюється звучність ІІ тона над аортою. На верхівці і над аортою прослуховується систолічний шум. Причому на верхівці він зумовлений ураженням серцевого м’яза, а над аортою – внаслідок атеросклерозу висхідної аорти та гідремії.

Уремічний перикардит (сухий, асептичний) виявляють майже у половини хворих з термінальним ступенем хронічної ниркової недостатності. Він проявляється шумом тертя перикарда (симптом “похоронного дзвону” нефритного хворого), який відтак може зникати (при накопиченні в порожнині перикарда випоту). При лікуванні таких хворих із застосуванням гемодіалізу, можливий розвиток гемоперикарда.

В легенях знаходять явища застою (внаслідок лівошлуночкової недостатності) і нефрогенного набряку (внаслідок підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, проникності їх стінки, гіпергідратації). На такому тлі часто розвиваються інфекційно-запальні пневмонії.

Периферійні набряки не характерні для хронічної ниркової недостатності, вони з’являються хіба що при розвитку серцевої недостатності.

У таких хворих частими є явища уремічної диспепсії, зумовлені впливом уремічних токсинів на гіпоталамус або інтрамуральні нервові сплетення з наступним порушенням моторики шлунка та його кровопостачання. До того ж, слизова оболонка шлунка здатна до екскреції уремічних токсинів, внаслідок чого виникає її звиразкування, запалення.

Слизова оболонка дванадцятипалої кишки та й всі відділи порожнистої кишки також екскретують сечовину (досить інтенсивно), тому швидко розвиваються дуоденіти (навіть атрофічний та ентеропатія).

Зниження функціональної здатності печінки має неспецифічний токсичний характер. Виникають гіперліпідемія (за рахунок насамперед гіпертригліцеридемії, бо знижується активність ліпопротеїдліпази), інтолерантність до глюкози (порушу­ється чутливість тканин до інсуліну), інсулінорезистентність. Морфоло­гічно в печінці знаходять жирову дистрофію.

Частими є запальні захворювання жовчних шляхів (внаслідок слабкості імунобіологічної реактивності).

Однією із дуже суттєвих ознак хронічної ниркової недостатності є анемія (у 77-100%), яка переважно є нормохромною, нормоцитарною. Патогенез анемії при хронічній нирковій недостатності з’ясований: вона є результатом впливу уремічних токсинів на кістковомозкове кровотворення, дефіциту ниркового еритропоетину, надміру інгібіторів еритропоезу, скорочення часу перебування еритроцитів у гемоциркуляції. Змінюється при цьому і функціональна активність еритроцитів.

Дією уремічних токсинів і розвитком синдрому дисемінованого внутрішнього судинного згортання крові пояснюють швидкий розвиток у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності геморагічного діатезу. До чинників, що підвищують схильність до гіпокоагуляції і кровоточивості, відносять дефект З-фактора тромбоцитів, зниження агрегаційної та адгезивної здатності тромбоцитів. Частою у таких хворих є лімфопенія.

Втрата нирками здатності концентрувати і розводити сечу спричиняє різні порушення виділення води, внаслідок чого виникають екстрацелюлярна гіпергідратації, екстрацелюлярна дегідратація, інтрацелюлярна гіпергідратації, інтрацелюлярна дегідратація.

Важливим для клініки є й симптом ренальної остеодистрофії, який має метаболічний характер (порушення фосфорно-кальцієвого обміну). Гіпокальціємія є наслідком порушення всмоктування кальцію в кишках, зниження його кількості в харчовому раціоні, набутої резистентності до фізіологічної дії вітаміну Д3 (він стимулює всмоктування кальцію в кишечнику і відкладання його у кістковій тканині).

Гіперфосфатемія є результатом зниження екскреторної функції нирок і впливу гормону гіперплазованої паращитовидної залози (останнє зумовлене реципрокним зниженням кальцію в крові).

Ренальна остеодистрофія може проявлятись у вигляді фіброзної остеодистрофії, остеосклерозу, остеомаляції. Внаслідок пом’якшення кісток розви­ва­ються деформації та патологічні переломи. Для фіброзної остеодистрофії харак­терне відкладення фосфатів кальцію у м’яких тканинах, різних органах, стінках судин, кон’юнктиві, рогівці.

З боку ендокринної системи знаходять ознаки гіперпаратиреоідизму, імпотенцію, пригнічення сперматогенезу, гінекомастію, оліго- і аменорею, безплід­ність.

У походженні неврологічних розладів має значення порушення водноелектролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, диспротеїнемія, анемія. При цьому насамперед розвивається неврастенічний синдром з порушенням пам’яті, настрою і сну, нервово-м’язові порушення у вигляді тремору пальців рук, фасцикуляцій, міоклонусів, синдрому “неспокійних ніг”. Ураження периферійної нервової системи вкладаються в картину уремічної нейропатії з в’ялими парезами і паралічами, зміною чутливості і рухової функції. Внаслідок артеріальної гіпертензії розвиваються динамічні розлади мозкового кровообігу в басейні сонних артерій, судин шийного відділу хребта і потилиці.

Психічні розлади у хворих на хронічну ниркову недостатність також є результатом уремічної інтоксикації. Спочатку зазвичай є астенічний або астено-депресивний синдром, в подальшому виникають ознаки уремічної енцефалопатії. Її ознаками є швидка втомлюваність, кволість, порушення концентрації уваги і пам’яті, симптоми депресії (пригнічення настрою, суїцидальні думки), фобії (танатофобія), параноїчного стану. При наростанні уремії розвиваються ступор, кома.

Діагноз. Його повинен поставити дільничний терапевт, а уточнити – лікар-нефролог. Останній здійснює диспансерний нагляд, визначає оптимальний час для переведення хворого на хронічний гемодіаліз.

Дільничний терапевт (сімейний лікар) має можливість діагностувати порушення функції нирок саме на початкових стадіях, коли клінічно хронічна ниркова недостатність є ще безсимптомною. Допомагає в діагностиці насамперед визначення рівня креатиніну і сечовини. У разі їх підвищення треба встановити причину азотемії. Вона може бути преренальною, ренальною і постренальною, спричинена дегідратацією, кровотечею, гіповолемією, переливанням несумісної крові, сепсисом, краш-синдромом, порушенням гемодинаміки.

Якщо не можливо встановити причину азотемії, слід вдатися до пункційної біопсії нирки (вона небезпечна при наявності уремічної інтоксикації). Пункційна біопсія дозволяє діагностувати грануломатоз Вегенера, мієломну хворобу, синдром Гудпасчера, канальцеву блокаду кристалами сечової кислоти. Велике значення має ультразвукове дослідження нирок, а особливо, якщо є підозріння на урологічні захворювання (обструктивний простатит, обструкція сечоводів конкрементами, компресія сечоводів).

Рентгенодослідження за умови важкого ступеня хронічної ниркової недостат­ності протипоказане.

Прогноз. Хронічна ниркова недостатність прогресує різними темпами. Вона може мати тривалі періоди ремісії. Проте можлива й раптова смерть у випадках приєднання інфекції, травми чи внаслідок якоїсь операції.

До впровадження у практику хронічного гемодіалізу і трансплантації нирки прогноз хронічної ниркової недостатності був вкрай песимістичним.

Удосконалення методів хроніодіалізу дало можливість для продовження життя таких хворих порівняно довго.

Лікування. Основними принципами лікування хворих на хронічну ниркову недостатність є:  корекція і підтримка гомеостазу та водно-електролітного балансу;  зменшення утворення та посилення виведення кінцевих продуктів білкового обміну;

 поліпшення самопочуття хворих;  уповільнення прогресування захворювання.

Консервативне медикаментозне лікування застосовують за умови І-ІІ ступеня хронічної ниркової недостатності, коли рівень креатиніну не перевищує 0, 70 ммоль/л, а гемоглобін не нижче 89 г/л. У випадках хронічної ниркової недостатності ІІІ-IV ступеня, коли рівень креатинінемії складає 0, 702-1, 055 ммоль/л і вище, а гемоглобін 88-66 г/л і нижче, вдаються до активних методів лікування.

Серед останніх це: хронічний гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбція, трансплантація нирки.

Консервативне лікування включає: раціональну дієту, підтримку водного балансу з адекватним споживанням води та контрольованим введенням основних електролітів (натрій, калій), антигіпертензивну терапію, лікування анемії, корекцію ацидозу, зменшення утворення і посилення виведення продуктів білкового обміну, лікування остеодистрофії та інфекційних ускладнень.

Раціональне харчування хворого на хронічну ниркову недостатність – це насамперед обмеження в добовому раціоні білка до 30-40г – при І-ІІ ступені і не більше 30г – при ІІІ-IV ступенях. Проте повністю вилучати з раціону такого хворого білок не можна, бо таким чином можна позбавити організм незамінимих амінокислот. Тому й застосовують зазвичай яєчно-картопляну дієту з додаванням масла, сметани, вершків, олії, сала. Добова кількість калорій має складати 2000-2500. З раціону вилучаються гриби, бобові, горіхи, насіння. Рекомендуються багаті на мікроелементи та вітаміни соки. (томатний, яблучний, цитрусовий, але не сливовий, абрикосовий, бо в них багато калію). Корисні також капуста і буряки, гречана та кукурудзяна каші.

У випадку коригованої гіпертензії хворому дозволяється 4-6г солі на добу. При некоригованій гіпертензії ще більше обмежують споживання солі.

З метою поповнення організму кальцієм рекомендують апельсиновий, шпинатний, огірковий соки, сік цвітної капусти.

Дозволяються також лужні мінеральні води (Поляна Квасова, Поляна-Купель, Лужанська, Свалява).

Кількість споживаної рідини має відповідати добовому діурезу (на рівні 2-3л), що сприяє зниженню реабсорбції метаболітів і їх виведенню з організму. За умови термінального ступеня хронічної ниркової недостатності і різкого зниження сечоутворення, прийом рідини корегують залежно від діурезу, додаючи 300-500мл до кількості сечі, виділеної за попередню добу.

У випадку анурії, яка призводить до гіпергідратації, застосовують хроніодіаліз з ультрафільтрацією.

З метою корекції гіперкаліємії призначають внутрішньовенно 5% розчин глюкози з інсуліном, 5% розчин гідрокарбонату натрію або краще цитрат натрію. Перорально рекомендують антацидні препарати (фосфалугель, маалокс, алмагель А).

Повністю виключається споживання алкоголю. Поліпшує самопочуття хворого прийом ентеросорбентів, промивання кишечника з допомогою сифонних клізм, кишкового діалізу. Для зменшення проявів уремії і дегідратації застосовують проносні (лактульоза, ксиліт, сорбіт, розчин Юінга), а також азотзнижуючі (леспенефрил, леспифлан, хофітол) засоби.

З антигіпертензивних засобів використовують антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (ірбезартан, лозартан), бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол, соталол, гілукор), діуретики (фуросемід, арифон), а також доксазозин, карведілол, небілет. Останній має властивості селективної бета-адреноблокади і стимуляції синтезу ендогенного окису азоту (NO). Він призначається по 2, 5-5 мг/добу, може поєднуватися з діуретиками, зокрема арифоном – по 2, 5-5 мг/добу та фуросемідом – 40-80 мг/добу. Інгібітори АПФ застосовують в початкових стадіях хронічної ниркової недостатності – еналаприл – 5 мг/добу.

Слід пам’ятати, що корекція артеріального тиску не повинна переслідувати мету домогтися повної його нормалізації, бо це може спричинити ще більше погіршення клубочкової фільтрації та підвищення рівня азотемії.

Щодо анемії при хронічній нирковій недостатності, то її коригують великими дозами андрогенів (тестостерон, сустенон, метиландростенолон), фолієвої кислоти, інфузіями амінокислотних розчинів. Препарати заліза малоефективні, їх застосовують хіба що за умови дефіциту заліза, пов’язаного з неповноцінним харчуванням або крововтратами.

Гемотрансфузії застосовують з обережністю – з огляду на можливу гіперкаліє­мію, лівошлуночкову недостатність, пригнічення еритропоезу.

Лікування ниркової остеодистрофії полягає у своєчасному призначенні (під контролем рівня Са⁺⁺ в крові) малофосфорної дієти, глюконату або карбонату кальцію, малих доз вітаміну Д, а також препаратів фосамакс, остеохін, фосфор­зв’язуючих засобів (фамогель, алукол). Корекцію фосфорно-кальцієвого обміну комбінують з корекцією метаболічного ацидозу.

Щоб усунути гіперреактивність паращитовидних залоз, у деяких випадках вдаються до субтотальної паратиреоїдектомії.

У випадках інфекційних ускладнень застосовують антибактеріальну терапію (з врахуванням нефротоксичності деяких антибіотиків, зокрема, аміноглікозидів – гентаміцин, неоміцин, стрептоміцин), цефалоспоринів (особливо цепорину) та тетрациклінів. Перевагу віддають сучасним маклорідним антибіотикам (кларитро­міцину, роваміцину, рокситроміцину), левоміцетину, а також напівсинте­тичним пеніцилінам (оксациліну, метацикліну), пеніцилінам широкого спектру дії (амоксициліну, аугментину).

Амоксицилін (аугментин) призначають по 500 мг двічі на день всередину.

У випадках уремічної інтоксикації застосовують ультрафіолетове опромінення шкіри, ентеросорбцію (ентерсегель), іонообмінну смолу холестирамін (квестрин, квемід), внутрішньовенне введення анестетиків (лідокаїн), ванни з крохмалем або оцтом, антигістамінні та седативні засоби.

Гемодіаліз. Абсолютними показаннями до гемодіалізу є кліренс креатиніну менше 5мл/хв., а для хворих високого ризику (цукровий діабет, системні захворювання, вік понад 50 років) – 10-15 мл/хв., наявність перикардиту, геморагіч­ного діатезу, патологічних переломів, нестримного блювання, серцевої недостат­ності ІІІ ФК (NYHA), метаболічного ацидозу, некоригованої артеріальної гіпертензії, уремічної коми, судом.

В Україні хронічний гемодіаліз застосовують при ІІІ ступені хронічної ниркової недостатності, нефросклерозі (внаслідок гострого некрозу ниркової кори), у віці 16-58 років.

Протипоказаний гемодіаліз при: гострих інфекційних захворюваннях, септичних станах, специфічних інфекціях (сифіліс, туберкульоз), злоякісних новоутвореннях, серцевій недостатності ІІІ-IV ФК за NYHA, бронхіальній астмі, хронічному обструктивному бронхіті, нагнійних захворюваннях легень, виразковій хворобі, важких порушеннях функціонального стану печінки, геморагічному діатезі, важкій анемії (Hb < 30-40 г/л), ретинопатії, психічних захворюваннях, відсутності згоди хворого на трансплантацію нирки.

Гемодіаліз – метод, який ґрунтується на дифузії з крові через напівпроникну мембрану сечовини, креатиніну, сечової кислоти, електролітів та інших метаболітів, що затримуються в організмі за умови уремії. Для гемодіалізу використовують гемодіалізні пристрої з централізованою системою розподілу діалізуючих розчинів (СГД-8, “Габро”, “Даско”, “Санско”, “Фрезеніус” та ін.) та апаратів з індивідуальною подачею діалізуючих розчинів (СГД-1, АІП-АОЗ, “Монітрал”).

При підготовці до гемодіалізу формують артеріовенозний шунт. Для проведення перитонального діалізу в черевну порожнину вставляють діалізний катетер.

Програма гемодіалізу індивідуальна для кожного хворого, вона включає адаптивний та постійний періоди (2-3 рази на тиждень).

Гемосорбція. Ґрунтується на здатності сорбентів вилучати з кровоплину уремічні токсини, зокрема, “середні молекули”. Добре поєднується з гемодіалізом.

Перитональний діаліз. Цей метод передбачає введення у черевну порожнину та видалення з неї спеціальних діалізних розчинів. Метод застосовується у осіб з некомпенсованою серцевою недостатністю, нефротичним синдромом та при відсутності можливості для програмного гемодіалізу. Роль напівпроникної мембрани тут виконує очеревина.

Гемофільтрація. Базується на здатності мембран з високою пористістю вилучати з організму рідину і токсичні речовини. В такий спосіб можна видалити з організму до 20 літрів рідини за 3-4 години. Гемофільтрація показана при погано коригованій артеріальній гіпертензії, нейропатії, гіпертригліцеридемії, гіперфосфатемії.

Екстракорпоральні методи зменшують прояви серцевої недостатності, знижують АТ, потенціюють антибактеріальну терапію у випадках інфекційних ускладнень. Проте з іншого боку такі методи лікування мають низку ускладнень: тромбування артеріовенозних шунтів, парашунтові інфекції, синдроми деменції, діалізної кахексії, нозокоміальна мікст-інфекція. Разом з тим, відмовлятись від екстракорпоральних методів не слід, адже вони дозволяють подовжити життя хворого на 5-10-12 років.

Важливе місце серед методів лікування хворих на хронічну ниркову недостатність посідає трансплантація нирки.. Добір пар “донор-реципієнт” проводиться з урахуванням еритроцитарних антигенів АВО та лейкоцитарних антигенів НLА.

З метою подолання тканинної несумісності і реакції відторгнення трансплантанта вдаються до імуносупресії цитостатиками (сандімун А, імуран, азатіоприн) та глюкокортикостероїдами (преднізолон, метапред, урбазон). Разом з тим, недосконалість імуносупресії не дає змоги домогтися абсолютної толерантності організму реципієнта до пересадженої нирки, внаслідок чого настає реакція відторгнення трансплантанта. При цьому пересаджену нирку викидають і переводять хворого на програмовий гемодіаліз.

Диспансеризація. Диспансерне спостереження за хворим на хронічну ниркову недостатність здійснюють нефрологи спеціалізованих кабінетів при поліклініках.

Хворі з І ступенем хронічної ниркової недостатності відвідують не менше двох разів на рік лікаря-нефролога і консультантів – стоматолога, отоларинголога, окуліста, акушера-гінеколога. При ІІ ступені хронічної ниркової недостатності частота спостереження збільшується до трьох разів на рік, а у разі ІІІ ступеня – 3-4-х разів на рік.

Здійснюється перманентний контроль за динамікою креатиніну, сечовини та електролітів крові. Звертають увагу також на динаміку коагулограми, ЕКГ, ЕхоКГ, ультразвукової картини нирок тощо. Якщо хронічна ниркова недостатність є на ґрунті хронічного пієлонефриту, то моніторують також бактеріурію.

Програма диспансерного нагляду передбачає також визначення характеру праці хворого, перебування в певних кліматичних умовах, вирішення питань, зв’язаних з вагітністю, пологами.

Всіх хворих на хронічну ниркову недостатність, незалежно від її ступеня, направляють на МСЕК для встановлення ступеня непрацездатності.

Хворим на хронічну ниркову недостатність І ступеня (при помірній АГ) призначають ІІІ групу інвалідності.

Хворим на хронічну ниркову недостатність ІІ ступеня, у яких виражена гіпертензія, визначають ІІ групу інвалідності.

Хворі, які перебувають на гемодіалізі, є інвалідами І групи.

Хворим з пересадженою ниркою група інвалідності встановлюється залежно від функціонального стану трансплантанта, загального стану здоров’я, характеру ускладнень.