Пієлонефрити.

Пієлонефрит – неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок з пе-реважним ураженням інтерстиціальної тканини, обов’язковим втягненням у патологічний процес чашечно-мискової системи з наступним залученням крово­нос­них судин і загибеллю паренхіми нирок.

За частотою пієлонефрити посідають друге місце після гострої респіраторної інфекції і перше – серед захворювань нирок. Упродовж останнього десятиріччя спостерігається суттєве зростання частоти пієлонефритів. З однієї сторони, це пов’язано з удосконаленням діагностики, а з іншої – із зростанням вірулентності мікроорганізмів внаслідок набутої ними резистентності до антибіотиків та інших антимікробних препаратів. Їх виявляють у 6-20% усіх померлих, а як головну причину смерті – у 2, 5-11, 6%. Пієлонефрити частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. У новонароджених дівчаток його знаходять вдвічі частіше, ніж у хлопчиків. Варте уваги і те, що правильний діагноз пієлонефрита зазвичай встанов­люється лише у 30% випадків.

Етіологія. Головними збудниками пієлонефрита є гнійні бактерії, віруси та гриби, рідше – сальмонели. Провідне значення у сенсибілізації організму мають гетерогенні антигени різноманітних бактерій, які схожі з антигенами ниркової тка-нини.

У початковий період запалення нирок частіше виявляється стафілокок, піз­ніше переважає кишкова паличка. Тепер домінує точка зору, що провідне значення у виникненні пієлонефрита мають грамнегативні бактерії. Найчастіше у середній із трьох порцій сечі знаходять кишкову, синєгнійну палички, протей. Гетерогенні антигени кишкової палички якраз і мають схожість до антигенів ниркової тканини. Кишкову паличку виділяють у 20-80% хворих на пієлонефрит. Антигени кишкової палички підвищують резистентність мікроба, сприяють хронізації запалення і зниженню реактивності організму. Бактерії групи протея виділяють у 16-34% хворих на пієлонефрит. Для протея характерними є патогенність, слабкі антигенні властивості й висока резистентність до антибактеріальних препаратів. Власне, останнім й обумовлюється торпідний перебіг пієлонефрита.

Синєгнійну паличку знаходять у 3-18% хворих на пієлонефрит. Вона є дуже патогенною і малочутливою до медикаментозної терапії.

Стафілокок також може бути збудником пієлонефрита. Він має як патогенні властивості, так і лізоцимну активність, що надає йому особливої вірулентності.

Із групи грибів найчастіше збудником пієлонефрита є candida albicans, яку виділяють у 8-22% хворих на хронічний пієлонефрит. Дріжджові гриби з’являються у сечових шляхах зазвичай при тривалому застосуванні антибіотиків, кортикостероїдів, при цукровому діабеті, після травматичних операцій та підчас дренування органів сечової системи. Для кандидозного пієлонефрита характерний гнійно-некротичний процес, що супроводжується важкими морфологічними і функціональними змінами, торпідним перебігом і резистентністю до лікування.

Віруси також можуть бути причиною пієлонефрита (за умови загальних вірусних інфекцій, наявності вірурії та клініко-лабораторних ознак пієлонефрита).

Асоціацію різних мікроорганізмів у сечі виявляють у 2-68% хворих на пієлонефрит, найчастіше – кишкову паличку і стафілокок у поєднанні з іншими бактеріями.

Рецидиви пієлонефрита частіше є наслідком реінфекції переважно новими видами мікроорганізмів з низькою чутливістю до протимікробних препаратів. Це вказує на необхідність повторних бактеріологічних досліджень мікрофлори й визначення чутливості до антибактеріальних препаратів.

У частини хворих відбувається зміна форми існування збудників пієлонефрита. При цьому трансформовані збудники майже завжди зберігають свої патогенні властивості і стають малочутливими до антибактеріальної терапії. Серед змінних форм найбільше вивчені L-форми і мікоплазми. У випадках асоціацій мікоплазм з бактеріальною флорою збільшується важкість перебігу пієлонефрита. Більше того, запальний процес продовжується навіть після ліквідації гнійних бактерій. Мікоплазми, часто вегетуючи на слизових оболонках сечових шляхів, можуть бути причиною рецидиву пієлонефрита.

Патогенез. У ниркову тканину інфекція проникає гематогенним (низхідним), урогенним (висхідним) та лімфогенним шляхами. Можливе й одночасне роз-повсюдження інфекції гематогенним і урогенним шляхами.

Сприяють виникненню пієлонефрита важкі захворювання, охолодження, розлади уродинаміки і кровоплину в нирках, цукровий діабет, вагітність, тривале вживання оральних контрацептивів (естрогени спричиняють дилатацію верхніх сечових шляхів), урологічні дослідження (цистоскопія, катетеризація нирок).

Проникненню інфекції у ниркову тканину сприяють розлади уродинаміки внаслідок конкрементів, аденоми передміхурової залози, аномалій розвитку сечостатевої системи (структури сечоводу, уретероцеле, подвоєння мисок та сечоводів), а також патологічні уретероренальні рефлекси.

Вагома роль в патогенезі пієлонефрита належить також аутоімунним механізмам, що підтверджується наявністю в крові хворих на пієлонефрит антиренальних антитіл. При цьому особливе значення має зниження клітинного імунітету і порушення структурно-функціональної організації клітинних мембран.

Відтак доведено, що пієлонефритичні зміни найчастіше виникають за наяв-ності так званих увігнутих, патологічно деформованих або відсутніх сосочків.

Класифікація. Найбільш доцільною з точки зору практичної діяльності є класифікація пієлонефритів за А.Я.Пителем (1968, 1977). За цією класифікацією виділяють однобічний і двобічний пієлонефрити, кожен з яких може бути первинним і вторинним, а за перебігом – гострим або хронічним.

До вторинного пієлонефрита призводять функціональні та органічні захворювання нирок або сечових шляхів, що супроводжуються порушенням відтоку сечі (конкременти, аденома передміхурової залози, аномалії розвитку тощо). Вторинний пієлонефрит зустрічається у 3-4 рази частіше, ніж первинний. Виникненню первинного хронічного пієлонефрита не передують захворювання нирок чи сечових шляхів. В перебігу хронічного пієлонефрита слід виділяти фази загострення і ремісії.

Патоморфологія. Розрізняють декілька патоморфологічних форм пієло-нефрита. Серед гострих пієлонефритів – це серозний, гнійний пієлонефрит та гострий пієлонефрит з мезенхімальною реакцією.

При серозному пієлонефриті спостерігається просякання серозного ексудату з поодинокими лейкоцитами в строму нирок. При цьому в останній є венозне повнокров’я, діапедезні крововиливи. Ниркові канальці піддаються білковій дистрофії, некробіозу та некрозу. Електронна мікроскопія вказує на збільшення відстані між канальцями, згрубіння й розволокнення їхньої базальної мембрани, в просвіті канальців знаходять органели на різних стадіях деструкції. Гнійний пієлонефрит може бути вогнищевим, дифузним та абсцедуючим. Гострий пієлонефрит з мезенхімальною реакцією характеризується проліферацією лімфогістіоцитарних елементів, фібропластичною трансформацією клітин проліферату та початком фіброзу нирки. При електронно-мікроскопічному дослідженні, крім змін, описаних вище, простежується розволокнення й руйнування мембран капсули із вростанням колагенових волокон у порожнину капсули з боку перигломерулярного простору.

При хронічному пієлонефриті нирки зазвичай зменшені, часто спостерігається асиметрія змін. В інтерстиції знаходять різного ступеню склероз з інфільтрацією лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, атрофією епітелію канальців з розширенням їх просвіту й заповненням його білковими циліндрами, перигломерулярним екстракапілярним склерозом, змінами дрібних та середніх артерій у вигляді продуктивного ендартерііту. Електронно-мікроскопічне дослідження виявляє виражене згрубіння базальних мембран канальців та збиральних трубок з вогнищевим їх розщепленням, появою у мембранах електронно-щільних депозитів.

Клініка. Для гострого пієлонефрита характерні загальна інтоксикація, дизурія, зміни в сечі. Захворювання починається, власне, із загальних симптомів інтоксикації: нездужання, висока температура, мерзлякуватість, міалгії, артралгії, кволість, нудота, блювання. Перебіг гнійного пієлонефрита з наступними стадіями апостематозного нефриту, карбункулу та абсцесу нирки значно важчий, бо розвивається уросепсис, ендотоксичний бактеріальний шок. Температурна крива стає гектичною, дрижаки супроводжуються профузними потами, які повторюються декілька разів упродовж доби.

Відтак з’являються місцеві симптоми: біль у попереку, що поширюється вниз за ходом сечоводів, у надлобкову ділянку, низ живота. Іноді спочатку болю взагалі немає, він з’являється через кілька днів, або аж через один-два тижні від початку захворювання. Виникає позитивний симптом Пастернацького. Якщо абсцес міститься на передній поверхні нирки, можливий розвиток перитонеальних явищ (загроза помилкових діагнозів апендициту, гострого холециститу, проривної виразки шлунка, панкреатит).

При появі дизуричного синдрому (часте й болісне сечопускання) діагноз гострого пієлонефрита стає зрозумілим.

Сеча з перших днів хвороби мутна, з пластівчастим або й гнійним осадом. В подальшому вона може набувати кров’янисто-бурого забарвлення (макрогематурія). Протеїнурія зазвичай не перевищує 1г/л, а іноді відсутня. Лейкоцитурія – найхарактерніша ознака гострого пієлонефрита. Проте її може не бути при оклюзії сечоводу на стороні хвороби. При важкому перебігу захворювання з’являється циліндрурія.

Бактеріурія є у більшості хворих на гострий пієлонефрит, проте часто вона носить інтермітуючий характер. Тому важливі повторні дослідження сечі на мікрофлору. Має значення справжня бактеріурія. При цьому у 1 мл сечі не менше 100 тис. мікробних тіл. Бактеріурію, зумовлену плазмокоагулюючим стафілококом, протейною та синьогнійною паличками, відносять до прогностично небезпечної, незалежно від кількості виділюваних бактерій.

У хворих на гострий обструктивний пієлонефрит особливу увагу треба звертати на підвищення рівня сечовини у сироватці крові за умови задовільної функції контрлатеральної нирки. Так звана несправжня азотемія є одним з проявів бактеріального шоку. Поява цього симптому пов’язана з виникненням на місці пієловенозного рефлексу каліковенозного шунта у зв’язку з підвищеним внутрішньомисковим тиском при оклюзії верхніх сечових шляхів. Крізь цей шунт сеча, що містить флору та ендотоксини, надходить безпосередньо в кров, спричиняючи септицемію (у такому разі необхідна термінова операція).

Хронічний пієлонефрит зазвичай є наслідком перенесеного раніше гострого пієлонефрита. Причиною переходу гострого пієлонефрита у хронічний є передчасне припинення лікування. Сприяють цьому також сечокам’яна хвороба, аномалії нирок, запалення сусідніх органів (аднексит, коліт, апендицит, простатит), рефлюкси на різних рівнях сечових шляхів, цукровий діабет, хронічні інтоксикації.

Діагноз хронічного пієлонефрита ставлять тоді, коли упродовж 3 місяців не настає одужання після гострого пієлонефрита. Тепер розглядається питання про можливість первинного хронічного пієлонефрита, тобто такого запалення, яке з моменту виникнення набуває хронічного перебігу з повільним прогресуванням. Хронічний пієлонефрит часто призводить до хронічної ниркової недостатності, а у 1/3 випадків – аж до уремії.

На відміну від гострого, хронічний пієлонефрит у 75% випадків є двобічним, проте ступінь ураження обох нирок не однаковий.

Симптоми хронічного пієлонефрита у фазі загострення нагадують картину гострого пієлонефрита: субфебрильна або фебрильна температура, лихоманка, нездужання, відсутність апетита, нудота, блювання, біль у попереку, порушення сечовиділення (поліурія або олігурія) та сечовипускання (дизурія, полакіурія), позитивний симптом Пастернацького з одного або двох боків.

У половини хворих на хронічний пієлонефрит спостерігається підвищення артеріального тиску, іноді до високих цифр (180/110-220/140 мм.рт.ст.). Поступово формуються гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертензивне серце, гіпертензивна ретинопатія, гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія (І-ІІІ ступеня). Можливі транзиторні ішемічні атаки мозку, ішемічні інсульти.

Основними лабораторними ознаками хронічного пієлонефрита у фазу загострення є лейкоцитурія, бактеріурія, протеїнурія (зазвичай не більше 1 г/л, рідко – 2 г/л). При цьому в сечі знаходять активні лейкоцити. Останні – це розбухлі осмотично активні лейкоцити, в яких помітний броунівський рух гранул. Вони не забарвлюються сафраніном у синій колір, тому їх називають блідими клітинами (Штергаймера-Мельбіна). Нормальні лейкоцити сечі – це гранулоцити. При пієлонефритах їх кількість сягає 4, 0 х 10⁶/л. Точніше їх кількість визначається за Нечипоренком (кількість лейкоцитів і еритроцитів в одиниці об’єму) або Каковським-Аддісом чи Амбюрже (кількість лейкоцитів і еритроцитів за одиницю часу). Для дослідження сечі за методом Нечипоренка збирають 10-15 мл ранкової сечі з середньої порції струменя. Збір сечі за методом Амбюрже проводять за три ранкові години (наприклад, з 6-ї до 9-ї). Напередодні дослідження сечі за Каковським-Аддісом у другій половині дня в раціоні хворого обмежують рідину і, якщо немає протипоказань, призначають пісну дієту. Сечу збирають за 10 нічних годин (зазвичай від 22-ї до 8-ї). В усіх методах кількість формених елементів підраховують у камері Горяєва, після чого здійснюють перерахунок на 1 мл об’єму сечі (метод Нечипоренка), на об’єм сечі, виділеної за 1 хв. (метод Амбюрже) або за 24 год. (метод Каковського-Аддіса) – табл. 50.

Важливою є оцінка відносної густини сечі. При хронічному пієлонефриті спостерігається помірна або виражена поліурія, гіпостенурія, ніктурія.

Складнішим є діагноз хронічного пієлонефрита в стадії ремісії та при латентному перебігу. Хворі зазвичай скаржаться на тупі неприємні відчуття у попереку, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Дизуричні явища у більшості випадків відсутні або слабо виражені. Слабопо­зитивним є симптом Пастернацького. Добовий діурез збільшений. Відносна густина сечі дещо знижена, протеїнурія незначна. Лейкоцитурія та бактеріурія непостійні. Поступово розвивається анемія та артеріальна гіпертензія. Часто діагноз хронічного пієлонефрита, особливо при латентному перебігу, ставиться аж на стадії хронічної ниркової недостатності.

Діагноз, диференційний діагноз. В діагностиці пієлонефрита велике значення мають рентгенурологічні, радіонуклідні, ультразвукові, ендоскопічні та ангіогра­фічні дослідження.

Оглядова урографія. Дає можливість з’ясувати розміри нирок, їх форму, розташування, наявність в них конкрементів та їх локалізацію.

Екскреторна урографія. Ґрунтується на здатності нирок виділяти контрастну речовину, введену внутрішньовенно. Для її проведення використовують йодвмісні рентгеноконтрастні речовини (сергозин, урографін, уротраст, кардіотраст, гіпак). За 3 години до обстеження визначають чутливість хворого до йоду. З цією метою внутрішньовенно вводять 1 мл контрастної речовини. При відсутності алергічної реакції 20 мл препарату вводять внутрішньовенно ступенево (упродовж 2-3 хв.). Іноді застосовують подвійну (40 мл) або й потрійну (60 мл) дозу препарату. Максимальна доза – 1 мл контрастної речовини на 1 кг маси тіла.

Для визначення функціонально-морфологічних особливостей нирок рентгенограми роблять на 1, 3, 5-й хвилинах після введення контрастної речовини.

Для з’ясування стану чашечно-мискової системи знімки роблять на 7, 15, 20-й хвилинах. Про стан сечоводів і сечового міхура довідуються за результатами урограм, зроблених на 30, 45 і 60-й хвилинах.

Інтерпретуючи екскреторні урограми, визначають інтенсивність тіней паренхіми, її величину, форму, розташування, контури, наявність конкрементів, аномалії розвитку нирок і сечових шляхів, дискінезії чашечок та сечоводів.

Разом з тим, задовільне виділення ниркою контрастної речовини не виключає захворювань нирок і порушення їх функції. За умови хронічного пієлонефрита, полікістозу нирок форма чашечок змінюється, вони ніби обрубані або ж набувають булавоподібного вигляду, що вказує на западання ниркового сосочка внаслідок рубцювання прилеглої ниркової паренхіми при хронічному запаленні.

Задовільні результати екскреторної урографії можливі при відносній густині сечі понад 1, 007-1, 009. Кліренс ендогенного креатиніну понад 10мл/хв. При двобіч­ному хронічному пієлонефриті, який ускладнюється гострою чи хронічною нирковою недостатністю, це дослідження недоцільне. Протипоказана екскреторна урографія при підвищеній чутливості хворого до препаратів йоду, у разі хронічної ниркової недостатності, хвороб печінки, тиреотоксикозу, шоку, колапсу, серцевої недостатності.

Інфузійна урографія. Виконується шляхом внутрішньовенного введення 60 мл контрастної речовини, розчиненої у 120 мл 5% розчину глюкози. Цей метод дозволяє отримати чітку тінь нирки, а також верхніх сечових шляхів, сечового міхура. Зниження функції нирок не є протипоказанням до інфузійної урографії. При цьому методі контрастування мисок відбувається на 3-4-й хвилині, а сечоводів і сечового міхура – на 5-6-й хвилині.

За даними екскреторної урографії визначають співвідношення між нирковою корою та її чашечно-мисковим відділом. Зміна цих співвідношень настає в ранній стадії хронічної ниркової недостатності (раніше, ніж зменшення розмірів нирок).

Найбільше значення має визначення ренокортикального і паренхіматозного індексів:

РКІ – ренокортикальний індекс; С – довжина чашечно-мискової системи; D – ширина чашечно-мискової системи; А – довжина нирки; В – ширина нирки.

У здорової людини РКІ дорівнює 0, 34, при патології його значення перевищує 0, 40-0, 42.

Паренхіматозний індекс (ПІ) – це співвідношення ширини порожнинної системи до ширини нирки (В):

У нормі ПІ дорівнює 0, 61; при хронічному пієлонефриті він перевищує 0, 69.

Ретроградна (висхідна) пієлографія. Вона дає можливість виявити асиметрію чашечно-мискової системи кожної нирки окремо, деформацію нирок, дефекти ниркової тканини. Вона використовується для діагностики хронічного пієлонефрита і виключення гідронефрозу, туберкульозу, пухлин та вроджених аномалій нирок (полікістоз, гіпоплазія, подвоєння нирки тощо).

Ретроградну пієлографію проводять у випадках, коли дані, отримані при екскреторній урографії, недостатньо переконливі для точного встановлення характера ураження ниркових мисок.

Для проведення ретроградної пієлографії у ниркові миски і чашечки катетером через сечовід уводять не більше 3-5 мл 20-40% контрастної речовини.

При проведенні цього дослідження треба суворо дотримуватись асептики і виконувати його на тлі призначення антибіотиків.

Протипоказаннями до проведення ретроградної пієлографії є висока температура тіла, напади ниркової кольки, гостре запалення сечових шляхів, макрогематурія, азотемія, гостра серцева і судинна недостатність, хронічна застійна серцева недостатність ІІІ-IV ФК за NYHA (ІІ Б-ІІІ стадії за В.Х.Василенком-М.Д.Стражеско).

Ультразвукове дослідження нирок. Цей метод є широко доступним, використовується як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах. При цьому отримують інформацію про наявність або відсутність розширення порожнин чашечно-мискової системи, про стан паренхіми нирок, що дуже важливо у тих випадках, коли уражена нирка не виділяє контрастної речовини або виділяє її у незначній кількості.

Метод ехографії нирок ґрунтується на реєстрації відбитих сигналів імпульсного ультразвуку. Він доповнює рентгенологічну та радіонуклідну діагностику ураження нирок.

На ехограмах нирок оцінюють: 1) контури нирки, стан її фіброзної і жирової капсул; 2) наявність або відсутність деформації чашечно-мискової системи, її розміри, товщину стінок; 3) розміри нирок на максимальному поздовжньому і поперечному зрізах на рівні воріт; 4) ехогенність паренхіми; 5) товщину кіркового і мозкового пластів паренхіми в різних відділах; 6) наявність чи відсутність конкрементів або об’ємних утворів, їх характер, розміри.

Розміри нормальної нирки на поздовжніх зрізах становлять 10-12 х 3, 5-4, 5см, на поперечних – 5-6 х 3, 5-4, 5см. Товщина ниркової паренхіми на рівні середнього сегмента – від 1, 2 до 2см, а на рівні полюсу нирки – від 2 до 2, 5см.

Показаннями до ехографії нирок є: аномалії нирок, підозріння на об’ємні утворення, гострі і хронічні специфічні і неспецифічні захворювання, сечокам’яна хвороба, гідронефритична трансформація, нефункціонуюча нирка, хронічна ниркова недостатність, стійка артеріальна гіпертензія, еритроцитурія (гематурія), закриті травми нирок, динамічний контроль за станом трансплантованої нирки.

Ретропневмоперитонеум. При цьому у зачеревенний простір уводять газ (кисень, вуглекислий газ). В такий спосіб отримують чітке зображення контурів нирок.

Комп’ютерна томографія. Значно розширює можливості ранньої діагностики хронічного пієлонефрита і диференціації з пухлинами нирок.

Ниркова ангіографія. Дає можливість вивчити стан судинної системи нирок і має особливо велике значення для диференційної діагностики реноваскулярної гіпертензії, туберкульозу, складних аномалій нирок, хронічного пієлонефрита. При цьому дослідженні контрастну речовину вводять за допомогою катетера через стегнову артерію в аорту на рівні відходження ниркової артерії.

Методом радіонуклідної реографії отримують інформацію про однобічне або двобічне ураження, стан функції ураженої і контрлатеральної нирки.

Ендоскопічні методи (цистоскопія, хромоцистоскопія) застосовуються поза загостренням з метою виявлення зниження або відсутності функції ураженої нирки. Це визначається за часом появи барвника, введеного внутрішньовенно, з усть сечоводів, інтенсивністю струменя та забарвлення сечі тощо.

Оцінка здатності нирок до розведення і концентрації сечі. Це сумарна функція нирок, що дозволяє підтримувати постійно об’єм і осмотичну концентрацію внутрішньоклітинної і позаклітинної рідини. Нирки зменшують виділення води і натрію за умови дегідратації та зменшення споживання кухонної солі (концентраційна функція) і збільшують – за умови гіпергідратації та підвищеного введення солі (здатність до розведення сечі). Орієнтовно про концентраційну функцію нирок можна судити за показниками відносної густини ранкової сечі. У здорових людей при нормальному питному режимі відносна густина ранкової сечі зазвичай не нижча 1, 018. Якщо ж відносна густина ранкової сечі менша за 1, 018, то для з’ясування концентраційної функції нирок слід вдатись до проби, запропонованої у 1924 році С.С.Зимницьким. Вона є фізіологічною і легко переноситься хворим. Під час проби хворий збирає 8 тригодинних порцій сечі за добу. У кожній порції досліджують об’єм і відносну густину. Розраховують добовий, денний і нічний діурез. За денний діурез (Д) приймають об’єм сечі, що була виділена з 6-ї по 18-ту годину, а за нічний (Н) – об’єм, отриманий від 18-ї до 6-ї години наступного дня. У здорової людини співвідношення Д і Н становить щонайменше 3: 2. Якщо Д: Н < 3: 2, роблять висновок про наявність ніктурії. Максимальна відносна густина сечі, зібраної за методом С.С.Зимницького, в нормі ³ 1, 020, а діапазон добових коливань відносної густини ³ 0, 010. Зниження максимальної відносної густини сечі до 1, 012 (гіпостенурія) і зменшення добових коливань відносної густини у межах 1, 010 – 1, 012 (ізостенурія) вказує на виражене порушення функції нирок. В початковій стадії хронічної ниркової недостатності максимальна відносна густина < 1, 016, а діапазон добових коливань відносної густини < 0, 010.

З показників азотовидільної функції нирок найбільше значення має рівень креатиніну у сироватці крові. Цей показник суттєво стабільніший, ніж концентрація сечовини і залишкового азоту крові. Гіперкреатинінемія зазвичай істотно випереджає підвищення рівня сечовини в крові. У нормі вміст креатиніну у сироватці крові дорівнює 0, 08-0, 132 ммоль/л. Сечовина і залишковий азот можуть підвищуватись за умови підвищеного катаболізму (рак, голодування, гострий панкреатит, пневмонія, сепсис, гіпохлоремія) навіть при збереженні функції нирок (про­дук­тив­на азотемія). Низький вміст сечовини можливий за наявності ураження паренхіми печінки. У нормі рівень сечовини в крові дорівнює 3, 3-8, 3 ммоль/л. Гіперурикемія може бути спричинена також подагрою, сечовим діатезом, вживанням великої кількості м’ясних продуктів.

Методи дослідження парціальних функцій нирок (клубочкова фільтрація, канальцева реабсорбція і канальцева секреція) базуються на принципі кліренса (англ. clear – чистий). Кліренс (очищення) – умовне поняття, яке характеризується обсягом плазми, що повністю очищається в нирках від тієї або іншої речовини за 1 хв. Кліренс (С) речовини “х” визначають за формулою:

U_x і B_x – концентрації речовини “х” відповідно в сечі і плазмі, а V – величина діурезу за 1 хв.

За рахунок клубочкової фільтрації (КФ) відбувається кліренс креатиніну, електролітів, амінокислот, інсуліну, деяких радіонуклідів. Канальцева секреція (КС) забезпечує кліренс антибіотиків групи пеніцилінів і аміноглікозидів, препаратів йоду тощо. Найкраще фільтрується крізь стінку клубочків інсулін, бо він не секретується і не реабсорбується в канальцях. Однак цей метод дуже складний, потребує тривалої внутрішньовенної інфузії інсуліну і багаторазових досліджень крові. Тому в практиці для визначення величини КФ застосовують метод кліренсу ендогенного креатиніну. Він постійно утворюється в організмі внаслідок катаболізму м’язів і креатинфосфату. Рівень його в крові практично постійний. Очищення крові від креатиніну відбувається в основному шляхом КФ, він лише частково піддається канальцевій реабсорбції.

Кліренс креатиніну визначають за допомогою проби Реберга-Тареєва: о 7-й годині ранку досліджуваний опорожняє сечовий міхур (цю сечу не збирають), після чого випиває 500 мл води кімнатної температури і лягає в ліжко. О 8-й і 9-й годині він збирає дві годинні порції сечі. Кров для визначення креатиніну забирають з вени о 8-й годині один раз. Кожну порцію сечі (їх є дві) вимірюють і розраховують хвилинний діурез. В обох порціях сечі і плазмі крові визначають концентрацію креатиніну. За наведеною вище формулою розраховують КФ для обох порцій сечі, після чого визначають середню величину КФ для обох порцій. Нормальна величина КФ за кліренсом ендогенного креатиніну після водного навантаження становить 110-150мл/хв.

Корегований кліренс креатиніну визначають за формулою:

С_кор – кліренс з урахуванням поверхні тіла; С – встановлена величина кліренсу в обстежуваного; ПТ – поверхня тіла обстежуваного. Останню знаходять за формулою I.S.Cameron (1992):

ПТ м² = МТ кг ^{0, 54} х З см ^{0, 40} х 0, 024, де

МТ – маса тіла; З – зріст обстежуваного.

Величину канальцевої реабсорбції води знаходять за такою формулою:

КР – канальцева реабсорбція води; С – кліренс ендогенного креатиніну; V – хвилинний діурез. У нормі КР становить 96, 9-97, 8 %.

Зниження КФ при патології може бути зумовлене двома причинами: гемодинамічними розладами (шок, колапс, гіповолемія, дегідратація, серцева недостатність) і органічними ураженнями нирок (запалення – гломерулонефрит, пієлонефрит, дегенеративні процеси, нефросклероз). Якщо гемодинамічні порушення відсутні, то зниження КФ є результатом зменшення маси функціо­нуючих нефронів. Нормальною є така маса функціонуючих нефронів, яка в сукупності виробляє 100 мл клубочкового фільтру.

Морфологічне дослідження нирок. Виділяють черезшкірний, відкритий та напіввідкритий методи біопсії нирок. Разом з тим, метод пункційної (черезшкірної) біопсії мусить бути добре обґрунтованим і застосовуватися лише тоді, коли всі інші методи не дозволяють вірогідно оцінити характер ураження нирок.

Показання до біопсії нирок: гостра ниркова недостатність нез’ясованої етіології, ізольований сечовий синдром невідомої етіології, поєднання сечового синдрому і помірної гіпертензії неясної причини, підозра на амілоїдоз, діабетичний гломерулосклероз, у випадках диференційної діагностики дифузних захворювань сполучної тканини, підозрі на поєднане ураження нирок (амілоїдоз і гломерулонефрит), при гострому і хронічному гломерулонефриті для визначення морфологічного типу ураження нирок і вибору раціонального лікування, при диференційній діагностиці вроджених, медикаментозних, токсичних нефропатій, а також у разі диференціації патологічних процесів у трансплантованій нирці.

Абсолютними портипоказами до пункційної біопсії нирки є: єдина нирка, геморагічні діатези, полікістоз, гідро- і піонефроз, лікування антикоагулянтами, термінальна стадія захворювання.

Відносними протипоказаннями до пункційної біопсії є: абсцес нирки, туберкульоз нирки, паранефрит, злоякісна гіпертензія, виражена гематурія, ХЗСН ІІІ-IV ФК за NYHA.

Диференційний діагноз при пієлонефритах слід проводити насамперед з наступними захворюваннями.

Гострий гломерулонефрит діагностують за наявності симптомів – набряки, гіпертензія, зміни в сечі (гематурія) з врахуванням анамнезу (інфекції, переохолодження тощо) та динамічного спостереження за хворим.

Диференційну діагностику хронічного гломерулонефриту проводять у межах диференціації його синдромів – сечового, нефротичного, гіпертензивного. Для хронічного гломерулонефриту нехарактерні дизуричні явища, бактеріурія, дрижаки, лейкоцитурія. Сечовий синдром – поєднання протеїнурії (виділення з сечею понад 50 мг білка за добу), еритроцитурії, лейкоцитурії та циліндрурії.

Залежно з патогенезом протеїнурія може бути клубочкова, канальцева і “переповнення” (overflow).

Клубочкова протеїнурія спостерігається при гломерулонефритах, дифузних захворюваннях сполучної тканини, амілоїдозі нирок, діабетичному гломеруло­склерозі, застійній нирці, гіпертонічній хворобі, атеросклеротичному нефросклерозі, а також при лихоманках і в ортостазі.

Канальцева протеїнурія виникає тоді, коли канальці втрачають здатність реабсорбувати плазмові низькомолекулярні білки, що були профільтровані нормальними клубочками. Така протеїнурія спостерігається при пієлонефритах, гострому канальцевому некрозі, інтерстиціальному нефриті, вродженій тубулопатії (синдром Фанконі), гіпокаліємічній нирці, відторгненні трансплантанта.

Протеїнурія “переповнення” спостерігається при підвищенні у плазмі вмісту низькомолекулярних білків (легких ланцюгів імуноглобулінів, гемоглобіну, міоглобіну), що призводить до підвищеної їх фільтрації у клубочках і накопичення у гломерулярному фільтраті в концентрації, що перевищує здатність канальців до реабсорбції. Вона не характерна для пієлонефритів, частіше зустрічається при мієломній хворобі, міоглобінурії, лізоцинурії, лейкеміях, гемолітичному кризі.

Протеїнурія при хронічному пієлонефриті найчастіше незначна і не перевищує 1 г/л при добовій екскреції білка до 1г. Рідко при хронічному пієлонефриті виникає набряковий синдром і тоді протеїнурія перевищує 3 г на добу.

Гематурія (друга складова частина сечового синдрому) – часта ознака захворювань нирок і сечових шляхів. Інші причини гематурії: геморагічні діатези, передозування антикоагулянтів, значне фізичне навантаження (гематурія велосипе­дистів, “марафонців”).

Масивна макрогематурія може мати колір “м’ясних помиїв”. Невелика макрогематурія має вигляд червонуватого серпанку. Макрогематурія характерна для гострого гломерулонефриту.

Мікрогематурію виявляють лише при мікроскопічному дослідженні осаду сечі за Нечипоренком, Амбюрже, Каковським-Аддісом. Розрізняють поняття “еритроцитурія” (5´ 10⁴ еритроцитів в 1 мл сечі) і “гематурія” (> 5´ 10⁴ еритроцитів в 1 мл сечі, але менше, ніж це є при макрогематурії).

Гематурія може бути ініціальною (на початку сечопуску), термінальною (в кінці акту сечопуску) і тотальною. Для їх діагностики використовують трипорційну пробу.

Гематурія може бути одно- або двобічною (виявляють за допомогою цистоскопії), епізодичною, рецидивуючою і стійкою, а також больовою і безбольовою.

Гематурію треба диференціювати і за патогенезом – ренопаренхімна (гломеру­лярна або тубулоінтерстиціальна), із сечових шляхів, внаслідок системних уражень гемостазу.

Ренопаренхімна гематурія найчастіше є стійкою, двобічною, безбольовою і зазвичай супроводжується циліндрурією і лейкоцитурією. Патогенез її з’ясований не повністю. В її виникненні велике значення має ураження мезангію та інтерстиціальної тканини, а також гломерулярного апарата. Незаперечною ознакою еритроцитурії ниркового походження є дисморфність еритроцитів та наявність еритроцитарних циліндрів. Останні утворюються тоді, коли еритроцити поступають у просвіт канальців проксимальніше товстого коліна петлі Генле, тобто того місця, де синтезується і екскретується білок Тамма-Хорсфолла, який і утворює каркас для еритроцитарних циліндрів. Розрізнити еритроцити гломерулярного та інтерсти­ціального походження неможливо.

Ренопаренхімна гематурія, крім хронічного пієлонефрита, спостерігається також при гломерулонефриті, дифузних захворюваннях сполучної тканини, зокрема, при системних васкулітах, амілоїдозі нирок, діабетичному гломерулосклерозі, інтерстиціальному нефриті, полікістозі і туберкульозі нирок, інфарктах, пухлинах та травмах нирок.

Гематурію при хронічному пієлонефриті треба диференціювати з Берже-ІgА-нефропатією (фокальний мезангіальний нефрит). Вона проявляється рецидивуючою макрогематурією або стійкою еритроцитурією, тупим болем у попереку, підвищенням вмісту ІgА в крові і відкладанням його у складі депозитів в уражених клубочках.

Стійка безбольова еритроцитурія спостерігається при “алкогольному” нефриті. Вона зустрічається у чоловіків старших 40 років, які зловживають алкоголем. При цьому швидко розвивається артеріальна гіпертензія та хронічний пієлонефрит, прогресують ознаки алкогольної інтоксикації (кардіоміопатія, цироз печінки, полінейропатія).

Вовчакова нефропатія відрізняється еритроцитурією різного ступеня важкості, вона має місце у всіх хворих незалежно від варіанту перебігу даного захворювання.

При вузликовому поліартериїті еритроцитурія супроводжується помірною протеїнурією, злоякісною артеріальною гіпертонією, швидким розвитком хронічної ниркової недостатності.

Гематурія є характерною для хронічного інтерстиціального нефриту (абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини нирок з ураженням канальців і кровоносних судин та наступним поширенням запального процесу на всі структури ниркової тканини). Причиною його є імуноопосередковані хвороби (системний червоний вовчак, синдроми Шегрена, Гудпасчера, ІgА-нефропатія, кріоглобулінемія, криз відторгнення трансплантанта), ліки (нестероїдні протизапальні засоби, аналгетики, сандімун, літій), інфекції (бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні), обструктивна уропатія, хвороби гемопоезу, гранульоматози (Вагенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз), метаболічні розлади (гіперурикемія, гіперкальцемія), васкуліти, полікістоз, природжений нефрит.

Провідну роль у патогенезі хронічного інтерстиціального нефриту відіграють імунні механізми – імунокомплексний (з ІgЕ) та антитільний (антитіла до тубуляр­ної базальної мембрани). Клінічні прояви хронічного інтерстиціального нефриту часто дуже стерті або ж і відсутні. Перебіг захворювання може бути безсимптом­ним або супроводжуватись артеріальною гіпертензією, анемією, поліурією з низькою відносною густиною сечі, еритроцитурією (майже у 100% хворих), помірною лейкоцитурією і протеїнурією (не більше 3 г на добу), синдромом нирки, що втрачає сіль (нирка не здатна концентрувати сечу), нирковим канальцевим ацидозом. Цей стан називається нефрогенним діабетом. При цьому рано порушується азотвидільна функція нирок (гіперкреатинінемія).

Гестаційний пієлонефрит. Розвивається у ІІ триместрі вагітності, а також у роділь та породіль. Викликається умовно патогенною інфекцією кишкової групи (кишечна паличка, протей). Сприяють зміни уродинаміки. Післяпологовий пієлонефрит виникає на 2-3 тижні після пологів, коли ще утримується дилатація верхніх сечових шляхів. В діагностиці важливе значення мають кількісні методи дослідження осаду сечі, ехографія нирок та хромоцистоскопія.

Емфізематозний пієлонефрит – захворювання, зумовлене наявністю в нирках мікробів, які викликають некротизуюче запалення і здатні до активного газоутво­рення (B.paracoli, Proteus vulgaris, Ps. aureginosa). Зустрічається зазвичай у хворих на некомпенсований цукровий діабет. Утворений газ інфільтрує сполучну тканину нирки, а відтак внаслідок прориву через нирковий синус газова інфільтрація розповсюджується на паранефральну клітковину. При цьому є масивний розпад тканинної глюкози з вивільненням кислих валентностей (нирковий ацидоз), наслідком чого є дегенеративні зміни тканинних структур нирок (канальцевого епітелію, ниркових сосочків).

Амілоїдоз нирок виникає на тлі гнійних захворювань. Для диференційної діагностики використовують біопсію слизової оболонки ясен, прямої кишки і біопсію нирки з використанням відповідного забарвлення на амілоїд.

Ксантогранулематозний пієлонефрит трактують як одну з форм хронічного пієлонефрита, зазвичай однобічного, який часто поєднується з каменями та обструкцією сечових шляхів. В його патогенезі приймають участь імунопатологічні механізми. Спочатку виникає центральний абсцес з некрозом нирки (І стадія – нефротична), в подальшому формується карбункул нирки (ІІ стадія – нирково-приниркова) та перипаранефритичне гнійне запалення (ІІІ стадія). Лікування можливе лише хірургічним шляхом.

Запальні захворювання нижніх сечових сегментів (цистит, уретрит) діагностують за допомогою дво- та три порційної проби. Ступінь бактеріурії при них зазвичай нижчий, ніж при пієлонефритах.

Перебіг хронічного пієлонефрита зазвичай рецидивуючий, періоди загострення супроводжуються інтоксикацією, дизуричними явищами, піурією, бактеріурією. Поступово розвивається хронічна ниркова недостатність. Іноді є тривалі ремісії захворювання.

Прогноз. За умови своєчасного розпізнавання та активного лікування гострий пієлонефрит у 60% випадків закінчується видужанням, у 40% випадків він набуває хронічного перебігу з розвитком хронічної ниркової недостатності.

Лікуваннягострого пієлонефрита. Складається з режиму, дієти, медикамен­тозних засобів, усунення причин, що перешкоджають нормальній уродинаміці.

Ліжкового режиму слід дотримуватися до нормалізації температури, ліквідації дизуричних явищ, припинення болю у попереку.

Харчовий раціон має бути з достатнім вмістом білка, жирів, вуглеводів та вітамінів. Загальна добова енергетична цінність 2000-2500 ккал. Слід виключити гострі приправи та спеції, алкоголь, м’ясні навари, консерви, каву, какао. Треба рекомендувати таким хворим молочні продукти, фруктові та овочеві пюре, соки, білий хліб, яйця, відварене м’ясо.

При пієлонефритах вода і натрій зазвичай не затримуються в організмі, тому обмежувати їх не потрібно. Більше того, з метою детоксикації при високій температурі слід додатково вводити рідину, у тому числі й парентерально. Загальна кількість рідини повинна складати 2, 5-3л. Потрібно багато пити неконцентрованих морсів, особливо брусничного, журавлинового, відвару шипшини, неміцний чай, соки, мінеральні води (Миргородська, Трускавецька “Нафтуся”, Березівська, Моршинська №4).

Основні принципи антибактеріальної терапії: ранній початок, достатня тривалість, оптимальні дози, відповідність чутливості мікрофлори до антибіотика (Л.А.Пиріг, 1995). Антибактеріальна терапія повинна тривати до усунення клініко-лабораторних проявів пієлонефрита, в середньому це 4-6 тижнів. Враховуючи, що дані про вид збудника і його чутливість до антибіотиків зазвичай можна отримати щонайшвидше лише через 24-48 годин після взяття сечі на це дослідження, лікування починають з пеніцилінів з широким спектром дії (бензилпеніцилін, оксацилін, ампіцилін, амоксицилін, аугментин), цефалоспоринів ІІ-IV покоління (мефоксин, клафоран, цефобід), аміноглікозидів або фторхіногенів. Це бактерицидні антибіотики з бета-лактамовим кільцем.

Аугментин (амоксициліна 500 мг + плавуланова кислота 125 мг) рекомен­дують по 1 таблетці 2 рази на день всередину.

Цефалоспорини призначають внутрішньовенно по 1-2 г 2-4 рази на день.

З аміноглікозидів найбільш ефективним є амікоцин – в дозі 15 мг/кг на добу (цю дозу ділять на дві рівні частини і вводять внутрішньовенно або внутрішньо­м’язово), на курс не більше 15 г.

З фторхінолонів перевагу віддають пефлоксацину (абакталу), ципрофлокса­цину (цифрану) та офлоксацину (таривіду). Абактал вводять внутрі­шньо­­венно краплинно по 400мг 2 рази на добу. Цифран застосовують по 100мг 2 рази на добу (також внутрішньовенно). Таривід вводять внутрішньовенно крап­линно по 200мг в 100мл 5% розчину глюкози.

Останнім часом при гострих пієлонефритах з успіхом використовують сучасні макроліди – кларитроміцин (клацид), роваміцин, рулід. Роваміцин призначають по 3млн МО 3 рази на день всередину. Кларитроміцин – по 500мг/добу внутрішньо­венно, рулід – по 150мг 2 рази на день всередину.

Антибіотикотерапію проводять упродовж 7-14 днів.

Добре зарекомендували себе при гострих пієлонефритах похідні нітрофуранів (фурадонін, фуразолідон, фурагін, фунгін). Призначають їх усередину по 100-150мг 3-4 рази на добу протягом 8-10 днів.

Широко використовують похідні налідиксової кислоти (неграм, невіграмон – по 100г 4 рази на день всередину). При затяжному перебігу гострого пієлонефрита застосовують 5-НОК (нітроксолін) – по 100мг 4 рази на день.

При неможливості застосування антибіотиків використовують сульфаніламіди – етазол, уросульфан, сульфадиметоксин, котримоксазол (бісептол, бактрим): сульфометоксазол – 400мг + триметоприм (антибактеріальний засіб широкого спектру дії) – 80мг. Його застосовують як внутрішньовенно (5-10мл), так і всередину – по 2 таблетки двічі на добу упродовж 10-15 днів. Протипоказаннями до їх призначення є наявність ниркової та печінкової недостатності.

З метою запобігання переходові гострого пієлонефрита в хронічний слід чергувати антибіотики з сульфаніламідами (але не одночасно), нітрофурановими, препаратами налідиксової кислоти, 5-НОК.

Однією із схем пролонгованого лікування хворих на гострий пієлонефрит є наступна (Г.Маждраков, 1980): упродовж 7-10 днів призначають левоміцетин по 2г на добу, потім сульфаніламідні препарати у звичайних дозах протягом 10-12 днів, відтак препарати налідиксової кислоти (10-14 днів), нітрофурани (8-10 днів) і наприкінці – 5-НОК (10-14 днів). Визначають ступінь бактеріурії, протеїнурії, лейкоцитурії. Аналогічний курс лікування повторюють по 10-14 днів щомісяця упродовж 6-12 місяців.

Лікування хронічного пієлонефрита полягає у правильній організації режиму праці і відпочинку, дотримуванні раціонального харчування та проведенні курсової медикаментозної терапії.

Перед початком лікування необхідно встановити вид збудника, його чутливість до антибіотиків, ступінь активності запального процесу та функціо­нальної здатності нирок, стан уродинаміки (необхідне відновлення відтоку сечі).

При загостренні хронічного пієлонефрита хворих госпіталізують. Їм призна­чають ліжковий режим (тривалість його залежатиме від динаміки клінічної картини та лабораторних ознак захворювання). З харчового раціону треба вилучити гострі страви, приправи, спеції. При достатньому діурезі й нормальному артеріальному тиску хворий може споживати 8-10 г кухонної солі на добу. Проте при порушенні відтоку сечі або наявності артеріальної гіпертензії слід обмежити споживання солі (до 4-6 г/добу) і рідини. Останню краще вживати у вигляді соків, морсів, мінеральної води. Корисні кавуни, дині, гарбузи.

Принципи протимікробної терапії ті ж, що й у разі гострого пієлонефрита: раннє призначення антимікробних препаратів з врахуванням чутливості виділеного збудника, комбінація та чергування препаратів.

Застосовують антибіотики (пеніциліни широкого спектру дії, цефалоспорини ІІ-IV покоління, фторхінолони, аміноглікозиди, макроліди), нітрофурани, налідиксо­ву кислоту, похідні 8-оксихіноліну (нітроксолін, 5-НОК) та 4-оксихіноліну (грамурин), бактрим (бісептол).

З метою оптимізації лікування і підвищення його ефективності необхідно враховувати рН сечі. За умови кислої сечі (рН 6, 0-5, 0) доцільні пеніциліни (оксацилін, ампіцилін, метицилін, амоксицилін, аугментин), тетрацикліни, нітрофурани, налідиксова кислота, 5-НОК. При лужній реакції сечі (рН 7, 0-8, 5) призначають аміноглікозиди (амікацин, гентаміцин, нетроміцин), макроліди (кларитроміцин, роваміцин, роксаміцин), цефалоспорини (абактал, ципрофлоксацин, ципробай). За будь-якої реакції сечі активним є левоміцетин. Антибактеріальну терапію призначають на 4-8 тижнів – до зникнення клінічних і лабораторних ознак запалення.

Хворим з артеріальною гіпертензією призначають інгібітори ангіотензин­перетворюючого фермента (еналаприл, лізиноприл, раміприл), антагоністи ангіотен­зина ІІ (ірбезартан, лозартан), бета-адреноблокатори (атенолол, соталол).

З метою попередження рецидивів хронічного пієлонефрита рекомендується багатомісячна протирецидивна терапія – упродовж 6 місяців – 1-2 років. З цією метою щомісяця призначають 10-денні курси антибактеріальної терапії. В інтервалах між ними рекомендують фітотерапію – відвари і настої звіробою, мучниці звичайної, шавлії, ромашки, польового хвоща, ниркового чаю, ягід ялівця, брусниці, шипшини, ведмежих вушок, журавлини.

При вторинно-хронічному пієлонефриті в період ремісії застосовують хірургічне лікування – видалення сечових каменів, аденомектомія, пластичні операції на сечових шляхах.

В період ремісії при відсутності ниркової недостатності, вираженої гіпертензії, нормальній уродинаміці рекомендують санаторно-курортне лікування (Трускавець, Березівські Мінеральні Води, Моршин, Ялта, Сатанівська курортна зона (Товтри), Мізунь).

Перевагу віддають маломінералізованим мінеральним водам з органічним компонентом (“Нафтуся”, “Збручанська Нафтуся”, “Нафтуся Вигодська”). Кількість споживаної мінеральної води типу “Нафтуся” – 10 мл/кг маси тіла на добу в три-чотири прийоми, в теплому вигляді.

Профілактика. Зводиться до санації вогнищ хронічної інфекції, як потенційних джерел гематогенного інфікування нирок, та усунення причин, які порушують нормальну уродинаміку.

Важливо звернути увагу на безсимптомну бактеріурію у вагітних, не застосовувати без крайньої на це необхідності катетеризацію сечових шляхів.

Відтак хворі на хронічний пієлонефрит мають бути під активним диспансерним наглядом. Повне клініко-лабораторне обстеження (за необхідності і рентгенологічне та ультразвукове) хворий має проходити 1 раз на 6 місяців. У разі хронічного пієлонефрита диспансерний контроль з повним обстеженням проводиться кожні 2-3 місяці або й щомісяця.

При латентному перебігу хронічного пієлонефрита хворі залишаються працездатними. Правда, їм слід уникати важких фізичних навантажень, переохо­лоджень, перегрівань, праці в нічні зміни, несприятливих метеорологічних факторів.

У випадках рецидивуючого перебігу хронічного пієлонефрита з нечастими загостреннями, помірною артеріальною гіпертензією, помірновираженою анемією, початковим ступенем хронічної ниркової недостатності, якщо неможливе працевлаштування без втрати професії, призначають (через МСЕК) ІІІ групу інвалідності.

Хворим з рецидивуючим швидкопрогресуючим перебігом хронічного пієлонефрита з частими загостреннями, ускладненнями з боку серцево-судинної та нервової системи (церебральні гіпертензивні кризи), хронічною нмрковою недостатністю ІІ ступеня призначається інвалідність ІІ групи.

При вираженій серцевій недостатності (ІІІ-IV ФК за NYHA, ІІ Б-ІІІ стадії за В.Х.Василенком-М.Д.Стражеско), геміплегії чи геміпарезу унаслідок ішемічного мозкового інсульту, хронічної ниркової недостатності ІІІ ступеня, – призначається інвалідність І групи. Такі хворі зазвичай направляються на програмний хроніодіаліз.