Билет 39

1--------- Аллергия - это типовой патологический процесс, проявляющийся высокой чувствительностью организма к повторному действию раздражителей антигенной природы. Кроме понятия " аллергия", существуют термины " сенсибилизация", " гиперчувствительность". Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов.

Аллергия относится к патологии иммунитета, отражающей новую форму чувствительности организма.

Иммунитет

Аллерген ФСИО

Аллергия

В развитии аллергии выделяют 3 периода:

1. Сенсибилизация. Она возникает после 1-го контакта с аллергеном и ничем не проявляется. В этот период повышается чувствительность организма.

2. Период клинических проявлений. Он характеризуется сокращением гладкой мускулатуры, повышением секреции эндокринных желез, болевыми реакциями, развитием лихорадки, воспаления, шока.

3. Период гипосенсибилизации - период снижения повышенной чувствительности.

Этиология аллергии

Этиология аллергии включает:

1. Чрезвычайный раздражитель

2 Условия

3. Входные ворота

4. Реактивность организма

Чрезвычайный раздражитель

Это - антигены, чужеродные вещества. Они обладают слабой чувствительностью, слабой антигенностью. Они могут быть полными и неполными (гаптенами). Полные антигены - это макромолекулярные соединения животного, растительного, пищевого происхождения, аутоантигены. Неполные антигены - это гаптены. К ним относятся лекарственные препараты.

Классификация антигенов

АЛЛЕРГЕНЫ

Эндогенные Экзогенные

Неинфекционные Инфекционные

лекарственные бытовые растительные пищевые

пенициллин, домашняя травы, цветы, коровье моло- яды насекомых-

лечебные пыль, шерсть пыльца и сок, ко, белки кури-

сыворотки, домашних растений ных яиц, рыба, возбудители

сульфанил- животных цитрусовые,

амиды, йод, клещи, пух, мед, кофе, бактерии, ви-

витамины моющие мясо, орехи русы, грибы и

группы В средства, их фрагменты

анилиновые

красители

2. Условия: высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные поля, экологические факторы (озон, окислы азота), характер питания (избыточная нагрузка углеводами и белками).

3. Входные ворота. При попадании растительных аллергенов через дыхательные пути чаще развиваются кашель, бронхиальная астма. При попадании аллергена через желудочно-кишечный тракт наблюдаются проявления в виде воспаления. Если аллерген поступает парентерально, например, в кровь может развиваться анафилактический шок. Если аллерген поступает через кожу, могут развиваться дерматиты, сыпь, вплоть до экземы.

4.Реактивность организма.

Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.

Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).

Холинэстераза Ca²⁺ цГМФ

Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов - СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ - формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.

2--------- Тромбоцитопения

Различают три основных механизма тромбоцитопении: усиленное разрушение тромбоцитов, недостаточная их выработка и повышенное потребление тромбоцитов.

Этиология тромбоцитопении

а) Врожденные тромбоцитопении, передающиеся по наследству, связанные с нарушением ферментов в мегакариобластах;

б) Симптоматические тромбоцитопении, аллергические тромбоцитопении вследствие приема лекарственных препаратов или повышенного разрушения тромбоцитов в селезенке;

в) Тромбоцитопении при воздействии ионизирующей радиации;

г) Тромбоцитопении при лейкозах

д) При избыточной периферической утилизации тромбоцитов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

Развитие тромбоцитопении обусловлено нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов, уменьшением их адгезивно-агрегационной функции, нарушением реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови (серотонина, адреналина, антигепаринового фактора), следствием чего является недостаточное формирование тромба, отсутствие спазма сосудов и замедление свертывания крови.

Тромбоцитопатии

К тромбоцитопатиям относят все формы патологии, при которых имеют место функциональные, биохимические и структурные нарушения тромбоцитов. Частичное или полное выключение функций тромбоцитов происходит под влиянием токсических и лекарственных воздействий, при лейкозе, генетических дефектах структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов.

3---------

гиперпаратиреоз (hyperparathyreosis; греч. hyper- + лат. Iglandula] parathyroidea паращитовидная железа + -ō sis) — патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона. У женщин отмечается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. Проявляется обычно в 20—50 лет, однако описаны случаи врожденного гиперпаратиреоза.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперпаратиреозе гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы, реже — двух или несколько таких аденом, с диффузной гиперплазией ткани желез или гормонально-активной злокачественной опухолью паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз вызывается реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена и обратной связи в системе кальций — сыворотки крови — паратгормон, длительной гапокальциемии и гиперфосфатемии, например при хронической почечной недостаточности, синдроме нарушения всасывания кальция, в котором определенную роль играет нечувствительность почечных канальцев к паратгормону, дефиците витамина D и др. Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы по схеме гиперфункция ® гиперплазия ® опухоль.

По характеру наиболее выраженных клинических проявлений условно выделяют костную форму гиперпаратиреоз — паратиреоидную (гиперпаратиреоидную) остеодистрофию, или болезнь Рекглингхаузена; висцеропатическую форму с преимущественным поражением внутренних органов и смешанную форму гиперпаратиреоза. При костной форме гиперпаратиреоза кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, т.к. перестройка костной

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0, 3—0, 4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.