Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Билет 53
1=-=== Нарушение промежуточного обмена жиров Расстройства этого этапа проявляются в виде: 1. Гиперлипемии 2. Кетоза 3. Нарушения пероксидного окисления липидов Гиперлипемия Гиперлипемия - это повышение уровня липидов в крови свыше 7±4 г/л. Жирные кислоты в крови связаны с белками и представлены липопротеинами. Основные формы гиперлипемий 1. Алиментарная гиперлипемия 2. Транспортная гиперлипемия 3. Ретенционная гиперлипемия 4. Идиопатическая гиперлипемия Алиментарная гиперлипемия Она возникает при избыточном поступлении в организм жирной пищи. Количество нейтральных жиров в крови возрастает через 3 часа. Транспортная гиперлипемия Жир Депо --------------------------Кровь Липаза Стресс ----Адреналин Тироксин СТГ
В основе этого вида гиперлипемии лежит рефлекторный механизм. Происходит мобилизация жира из депо в кровь. Транспортная гиперлипемия развивается при стрессе, неврозах, кровопотере. Одним из механизмов такой гиперлипемии является уменьшение содержания в печени гликогена при сахарном диабете. Распад гликогена способствует активации симпатической нервной системы, освобождению адреналина и стимуляции клеточной липазы, которая расщепляет жиры до жирных кислот. Жирные кислоты поступают в кровь.
Гликоген ------СНС -------Адреналин ----------Липаза
Ретенционная гиперлипемия Эта форма характеризуется задержкой липидов в циркулирующей крови. Липиды в крови связаны с белками и циркулируют в виде липопротеинов. В крови липопротеины представлены в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они содержат разное количество холестерола и фосфолипидов. ЛПЛНП и ЛПНП сожержат преимущественно холестерол, ЛПВП - фосфолипиды. В норме липопротеиновый комплекс, подходя к клетке, подвергается действию фермента - липопротеинлипазы. Комплекс расщепляется и жирные кислоты поступают в клетку. Липопротеины Кровь ----------------------------------Жирные кислоты -----Клетка липопротеинлипаза Инсулин Гепарин Желчные кислоты, избыток жирных кислот
Липопротеинлипаза (ЛПЛ) синтезируется в эпителии капилляров. Она активируется гепарином. При снижении образования гепарина в тучных клетках легких активность липопротеинлипазы снижается, липопротеиновый комплекс не расщепляется и жирные жислоты в комплексе с белками остаются в крови. Активность ЛПЛ снижается также при инсулиновой недостаточности, при ингибировании фермента желчными кислотами, избытком жирных кислот. Липопротеиновый комплекс не образуется при дефиците белков - альбуминов. В этом случае свобоные жирные кислоты накапливаются в крови и не поступают в клетку. Идиопатическая гиперлипемия В основе этой формы лежит наследственная недостаточность липопротеинлипазы, генетический дефект синтеза белка. Гиперлипемия является одним из факторов риска ряда заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, опухолевого роста. Кетоз В понятие " кетоз" входит накопление в крови кетоновых тел (гиперкетонемия), в моче (гиперкетонурия), жировая дистрофия печени, ацидоз. Избыточное образование кетоновых тел обусловлено нарушением окисления белков, жиров и углеводов в цикле Кребса и нарушением перехода ацетилкоэнзима А (АцКоА) в жиры. В результате этого АцКоА идет на образование кетоновых тел (b-оксибутирата, ацето-ацетата, ацетона). Жиры Белки b -оксибутират Жиры АцКоА ацето-ацетат Углеводы ацетон Цикл Кребса
В норме количество кетоновых тел в крови составляет около 100 мкмоль/литр. Если их содержание становится выше, то это свидетельствует о развитии гиперкетонемии. В моче содержание кетоновых тел не превышает 1000 мкмоль/литр. Если их выводится больше, чем 1000 ммоль/литр, то это указывает на гиперкетонурию. Избыточное накопление кетоновых тел в организме возникает при гипоксии, стрессе, переутомлении, инфекции, инсулиновой недостаточности. При сахарном диабете жировая дистрофия печени возникает при активации клеточной липазы под влиянием адреналина и СТГ. Жирные кислоты поступают из депо в кровь, затем в печень. Развивается жировая дистрофия печени, миокарда. Нарушение пероксидного окисления липидов Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) осуществляется с участием кислорода. При гипоксии нарушается окисление липидов, активируется образование свободных радикалов. Преимущественно нарушается окисление ненасыщенных жирных кислот. Оксигеназы Ненасыщенные жирные кислоты ------------------------ Гидроперекиси липидов Цх Р-450
Свободные радикалы (ROO, RO2-, О2-, Н2 О2) ----------------------- Накопление гидроперекисей липидов и свободных радикалов наблюдается при нарушении микросомального окисления, дефиците цитохрома Р-450 (Цх Р-450). Происходит повреждение различных компонентов клетки - нуклеиновых кислот, белков, мембран клеток. Это способствует развитию инфаркта миокарда, злокачественного роста, лучевой болезни. Антиоксидантные системы: токоферол, каротины; ферменты разрушающие пероксиды (каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза), система глутатиона и механизмы, разрушающие белки и восстанавливающие дезоксирибонуклеиновые кислоты. Нарушение нейрогуморальной регуляции Этот этап нарушения жирового обмена проявляется в виде: 1. Ожирения 2. Исхудания Ожирение Избыточное отложение жира в жировой ткани занимает ведущее место среди других нарушений обмена веществ. Среди взрослого населения от 30% до60% лиц имеет избыточный вес. По этиологии выделяют ожирение трех видов: церебральное (16-20% случаев), алиментарное (55-66%), гормональное (около 20%). По характеру накопления жира различают гиперпластическое ожирение, характеризующееся увеличением количества жировых клеток, и гипертрофическое, связанное с увеличением объема жировых клеток.
Различают 4 степени ожирения:
2-===== САНОГЕНЕЗ sano - лечить, оздоровлять, geneis – развитие Саногенез - это учение о механизмах выздоровления. В основе саногенеза лежат те же механизмы, что и в основе патогенеза. Однако их ценность другая: при патогенезе они направлены на разрушение, при саногенезе - на восстановление.
Патогенез Здоровье Болезнь Саногенез
Саногенез характеризует обратное развитие болезни. В саногенезе выделяют 3 группы механизмов: I. Защитные механизмы II. Приспособительные механизмы III. Компенсаторные механизмы Защитные механизмы 1. Структурные и функциональные барьеры. Это: а) кожа, б) слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта; в) гемато-энцефалический барьер, г) гистогематический барьер. 2. Защитные рефлексы: а) двигательные - кашель, рвота: б) секреторные - слюноотделение, слезотечение. 3. Иммунные: антителогенез, фагоцитоз. Приспособительные механизмы 1. Охранительное торможение в ЦНС. 2. Гипобиоз. На этом основано применение гипотермии в медицине, использование наркоза. 3. Общий адаптационный синдром (Г.Селье). На стадии резистентности активируется система " гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников". 4. Типовые патологические процессы: воспаление, лихорадка. Компенсаторные механизмы Compensare - возмещать Эти механизмы включаются при удалении парного органа. При резекции одного легкого функию удаленного органа берет на себя второе, интактное, легкое. Развивается его гиперфункция. Те же явления наблюдаются и при удалении одной почки. К компенсаторным механизмам относятся явления гипертрофии, например, увеличение массы миокарда левого желудочка при пороках сердца. Восстановление части поврежденной ткани (например, печени) проявляется регенерацией.
3===== Постренальная форма ОПН При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления: ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст.
|