Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Билет 46
1------ 90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления. Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3, 5 ммоль/л: 1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина). 2. Тяжелая физическая работа. 3. У кормящих женщин. 4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия). 5. При заболеваниях: а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак); б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета; в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы); д) поражение ЖКТ; е) голодании. 6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3, 3 ммоль/л): - чувство голода - сонливость, слабость - кратковременное беспокойство, агрессивность - тахикардия - потливость, дрожь, судороги - амнезия, афазия - потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2, 5 ммоль/л) - учащение дыхания и пульса - расширенные зрачки - напряжены глазные яблоки - непроизвольные мочеиспускания и дефекации.
1-я помощь: - в/в 60-80 мл 40% глюкозы - сладкий чай при возвращении сознания
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2, 5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5, 7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1, 5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче: - при недостаточной функции поджелудочной железы - при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках - при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления: - сухость кожи и слизистых - жажда - зуд кожи - полиурия. Значение: Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие 2----- Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.
Классификация:
І По Василенко-Сторожевскому:
2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда) 2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке
ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия Классификация:
· перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия) · перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия) · комбинированная
По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает: · первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N) · вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены)) 3--------- Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
Вегетативная нервная система: Симпатическая: · головной · шейный · грудной · брюшной · тазовый отделы Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга. От них - преганглионарные волокна. Ганглии (пара- и превертебральные) Постганглионарные волокна Парасимпатическая: краниальный отдел: · бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН. без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях). Особенности: 1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках. 2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии. 3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов. 4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва. 5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных. 6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами. Ваготония - преобладание парасимпатического отдела. редкий пульс узкие зрачки потливость гиперсаливация спокойный характер длительная ваготония: снижение обмена веществ гипотония и брадикардия гиперкинезия желудка и кишечника спастические запоры язвенная болезнь астматическое дыхание Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела: · раздражительность · выпуклые глазные яблоки · широкий зрачок · тахикардия · повышение АД · атония желудка · гиперсекреция желудка · атонические запоры · повышение обмена веществ Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов. 32 пары ядер - 3 группы: 1. передние (парасимпатические эффекты) 2. Средние→ нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении 3. Задние (симпатические эффекты) Функциональная активность гипоталамуса зависит от: лимбической системы ретикулярной формации коры большого мозга Их поражение - поражение вегетативной н/с. Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД. Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий. Основные методические приемы: 1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей). 2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации). 3. Перенапряжение подвижности нервных процессов: а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения б) быстрая смена стереотипа в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс). Патофизиологическая характеристика: 1. Снижение работоспособности нервных клеток. 2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами: а) преобладание возбудительного процесса б) преобладание тормозного процесса. 3. Нарушение подвижности нервных процессов: а) патологическая инертность: “застойные очаги” “больные пункты” - следовая реакция б)патологическая лабильность 4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.
Блет
1----------- Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия. Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза (недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена). Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде (полидипсия). Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел) Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс. Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.
2--------- Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область. Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда. Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию. Механизмы развития ишемической болезни сердца Выделяют: 1. Коронарогенные механизмы 2 Некоронарогенные механизмы Коронарогенные механизмы Различают: 1. Кардиостенозирующие 2. Коронароспастические
Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности.
Коронароспастические механизмы Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность. Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.
|