Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Билет 45
1------- Нарушение переваривания Переваривание углеводов до дисахаридов начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Уже на этой стадии могут возникать нарушения. Расстройства могут возникать при воспалительных процессах слизистой ротовой полости, воспалении слюнных желез, наличии камней в протоках слюнных желез, врожденном дефекте желез. Углеводы в виде дисахаридов из ротовой полости поступают в желудочно-кишечный тракт, и под влиянием ферментов поджелудочной железы (амилазы, лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются до глюкозы. Нарушение переваривания углеводов в кишечнике может быть связано с воспалительными процессами в поджелудочной железе и ее протоках, закупоркой протоков камнями, сдавлении или спазме протоков, интоксикациях, инфекционных процессах, ишемии поджелудочной железы. Проявляются нарушения переваривания углеводов в виде синдрома бродильной диспепсии, спазма кишечника, метеоризма, болей, развития диарреи. Нарушение всасывания Всасывание глюкозы тесно связано с процессами переваривания и происходит в тонком кишечнике. Ведущим механизмом всасывания являются процессы диффузии. Всасывание - процесс активный и энергозависимый. В процессе всасывания играют роль ионы натрия, белки-переносчики и Nа+ - К+ - зависимая АТФаза. Энергетическая недостаточность или дефицит ионов натрия отражается на активном транспорте глюкозы из кишечника в кровь. Основные причины нарушения всасывания: воспалительные процессы в кишечнике, энтериты, атрофия слизистой кишечника. Нарушение всасывания глюкозы сопровождается бродильной диспепсией, гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови менее 3, 5-5, 7 мМоль/литр), головной болью головокружением, слабостью. При уменьшении содержания глюкозы до 2, 5 мМоль/литр и менее развивается гипогликемическая кома. Иногда при воспалении в связи с повышенной проницаемостью кишечника глюкоза в избытке поступает в кровь и способствует развитию гипергликемии. Нарушение промежуточного обмена Нарушение этого этапа отражает расстройство тканевого обмена глюкозы. Выделяют 3 основных проявления нарушений: 1. Глюкоза в цикле Кребса в присутствии кислорода окисляется до углекислого газа и воды с образованием энергии в виде АТФ. Если возникает дефицит кислорода, то образуются промежуточные продукты, такие как лактат: развивается внутриклеточный лактат-ацидоз. цикл Кребса ------- СО2 + Н2О + АТФ
Глюкоза 02
Лактат
2. Глюкоза при окислении проходит стадию образования пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А (АцКоА). На стадии перехода пирувата в АцКоА играет роль фермент пируватдегидрогекназа. Активность этого фермента снижается при недостатке витамина В1. В организме накапливается пируват: он влияет на ЦНС, вызывая нарушение ее функции. Наблюдаются также расстройства функций периферической нервной системы в виде невритов, болей в мышцах, парезов, нарушений движений.
Глюкоза -------Пируват --------------------------------АцКоА --------- цикл Кребса пируватдегидрогеназа витамин В1 (тиамин)
3 На стадии промежуточного обмена нарушается процесс гликогенолиза (распада гликогена). В норме глюкоза при участии гексокиназы превращается в гликоген, который откладывается в печени. Гликоген под влиянием глюкозо-6-фосфатазы вновь распадается до глюкозы. При дефиците глюкозо-6-фосфатазы глюкоза в избытке переходит в гликоген и накапливается в печени. При этом содержание гликогена возрастает не только в клетках печени, гепатоцитах, но и в соединительной ткани, мышцах, миокарде, почках. Избыточное накопление гликогена приводит к развитию гликогеноза. При этом нарушаются функции различных систем. Дефицит глюкозо-6-фофатазы может быть наследственного характера. У детей в этом случае развивается болезнь Гирке. Гексокиназа Глюкоза Гликоген Глюкозо-6-фосфатаза
2----------- Кровопотеря и плазмопотеря Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке - через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация. Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем. В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это - шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки. или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше. Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола. Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК - опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс. Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов. Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере. Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови. Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери. 3------ Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
Расстройство двигательной функции: Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии. Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость. Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры. Нисходящие пути: 1. Кортикобульбарный Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию. 2. Кортикоспинальный 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах. Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах. 2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу. Экстрапирамидная система: Подкорковые центры и проводящие пути от них. Базальные ганглии: · полосатое тело · бледный шар · красное ядро · черная субстанция · мозжечок · ретикулярная формация · зубчатое ядро мозжечка. От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга. Поражение проявляется в двух формах: 1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений): паралич - полное отсутствие движений парез - частичная утрата. Могут быть: · функционального происхождения (при истерии) · органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей). При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног. При поражении бледного шара - он в коре тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия. 2. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного. Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии). 2 группы гиперкинезов: 1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов. В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей. Причины дрожания: а) функциональные (при эмоциях) б) органические: - интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга). - паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции). 2. Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве: 1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное сокращение расслабленных мышц) 2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и расслабления мышц) Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот. По распространенности: · локализованные судороги · генерализованные судороги Причины судорог: · функциональные · органические Виды судорог: 1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой) · стереотипность движений · постоянная локализация · напоминают произвольные движения · могут иметь психологический характер 2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется). Функционального происхождения - при истерии. Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме. Судороги клонические: 3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины) длительный импульс - длительное сокращение. движения червеобразные, боль, переломы костей. При поражении подкорковых ядер. 4. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.
|