Регуляция деятельности сердца.

1. интракардиальные

а) внутриклеточные (при изменении функции любого кардиомиоцита, изм синтез б в каждом кардиомиаците);

- закон Старлига – чем > степень первоначального растяжения всего кардиомиоцита, тем > сила сокращения. Обусловлен фундаментальными свойствами сердечной мышцы.

б) механизмы межклеточных взаимодействий;

в) рефлекторные интракардиальные.

2. лестница Боудича (Са2+ не успевает полностью откачаться наружу).

Механизмы межклеточных взаимодействий осуществляется через спец структуры – вставочные диски → через них может происходить обмен. Особая группа нексусы обеспечивают проведение возбуждения от одного кардиамиоцита к другому. Нексусы – участки мембран, обладающие низким омическим сопротивлением. Расстояние, на которое может передаваться возбуждение = 2, 5 мм. Благодаря нексусам сердце работает как функциональный синтиций.

Рефлекторные механизмы: в сердце выделяют множество рефлекторных дуг, которые состоят из:

1. рецепторы растяжения;

2. – афферентные нейроны;

3. вставочные нейроны (можен не быть);

4. эф нейроны;

5. эффекторно-типичный кардиомиоцит (сократительный миокард).

В этой дуге эф нейрон является конечным путем как для интра-, так и экстракад механизмов регуляции.

2. экстракардиальные:

а) нервные

б) гуморальные.

Нервные механизмы важны для экстренного включения. Сердце иннервирует вегетативную НС (парасимпатическим (блуждающий нерв)и симпатическими волокнами (братья Ционы первые описали)).

Парасимпатическое влияние:

Правый vagus инертная область СВУ и на ЧСС сокращение миокард предсердии. Левый vagus оканчив-в АВУ на проводимость. На миокард желудочков нет влияния (мнение есть, что на 1/3 только). Медиатор – АХ. Она взаимодействует с М₂ – холинорецепторами = > открываются быстрые К⁺ - каналы. К⁺ идет из клетки наружу по grad C → гиперполяризация мембраны → ↓ v медленной диастолич деполяризации → ↓ ЧСС (почти в 2 раза <) + может влиять на силу сокращений (через влияние на Са²⁺ каналы, ↓ их проводимость). Vagus может ↓ выработку НА окончаниями симпатических волокон. Эффект Vagusа быстро возникает, но не продолжительный, т.к. холинэстераза быстро разрушает АХ.

Эффект ускользания сердца из-под влияния vagus – состояние, при котором сердце постепенно перестает реагировать на действие vagusа.

Симпатическая система:

Первые нейроны, иннервируют область сердца, расположены на уровне Т₁-Т₃ → волокна → шейные ганглии (верхние, средние, нижние) – верхнегрудной (звездчатый узел = верхнегрудной + нижний шейный).

Правая часть иннервирует мускулатуру предсердий + САУ

Левая часть иннервирует сократ миокард желудочков.

В окончаниях симпатических волокон выделяется НА, которое взаимодействует с β (1) – адренорецепторами (отвечает за трофику) → Gб → аденилатциклаза → расщепление АТФ → цАМФ ↑ → активация протеинкиназа А → ↑ процессы фосфорилирования.

(1) идет фосфорилирование Са²⁺ - каналов → > Са²⁺ поступает в клетку → сильнее сокращение.

Роль Са2+ для сокращения раб миокарды:

1. запускает сокращение;

2. участвует в генерации ПД → входящий ток Са²⁺ обуславливает генерацию ПД + возникновение плато в ПД => удлиняет потенциал.

3. тренерный эффект Са²⁺ вход мало для запуска сокращения, но он активирует выход Са2+ из саркоплазм ретикулумы – пусковой (восполняющий) эффект.

(2) происходит активация гликогенфосфорилазы, т.е. ф-нта, расщепляющего гликоген, а субстратом является глюкоза → усиление сокращений миокарда

(1), (2) → усиливает сокращения, но для ↑ частоты нужд ↑ расслабление.

(3). Протеинкиназа А фосфорилирует фосоламбан – б (иннебирует Са²⁺ насос в обычном состоянии) => быстрее расслабление

(4) Фосфорилирование тропнина – расслабление миокарда.

Сократимость миокарда зависит:

1. преднагрузки – наполнение сердца;

2. постнагрузки;

3. влияния симпатических волокон;

4. состояния самой сердечной мышцы.

5. сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.

Сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.

Показатели сократимости:

1. - изменение давления за отрезок времени;

на сократимость влияют:

а) напряжения кислорода;

б) скорость поступления и откачивания Са²⁺;

в) активности ферментов;

г) доставки питательных веществ;

д) влияние симпатической НС через β 1- адренорецепторы.

2. фракция выброса – отношение систолического объема к конечному диастолическому, умноженному на 100. В норме 50-70%

3. скорость изгнания крови из желудочков.